Đang tải... (xem toàn văn)
Mời các bạn tham khảo tài liệu Đại cương Rối loạn Acid - Bazo sau đây để bổ sung thêm kiến thức về ý nghĩa của pH máu, khái niệm về pH và ion H+, khái niệm về kiềm dư, khái niệm về khoảng trống anion, các hệ thống điều hòa pH và một số kiến thức khác.
ĐẠI CƯƠNG RỐI LOẠN ACID BAZO Ý nghĩa của pH máu Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể ln đòi hỏi một pH thích hợp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó lại có tính acid làm cho pH có khuynh hướng giảm xuống. Ví dụ: Sự oxy hóa hồn tồn chất hydrat carbon và mỡ, mỗi ngày sinh ra khoảng 22.000 mEq CO2. CO2 hóa hợp với nước hình thành acid carbonic (H2CO3). Mặt khác còn có khoảng 70 mEq chất axid cố định (acid khơng bay hơi) hình thành từ các nguồn chuyển hóa khác: các axid hữu cơ (acid lactic, acid pyruvic, aceton) sinh ra từ sự oxy hóa khơng hồn tồn chất hydrat carbon và mỡ và các acid cố định dưới dạng sulfat (từ oxy hóa các acid amin có chứa sulfua), nitrat và photphat (từ oxy hóa các phosphoprotein) Tuy các chất chuyển hóa acid được hình thành một cách liên tục như vậy nhưng pH của các dịch hữu cơ vẫn ít thay đổi là nhờ cơ thể tự duy trì pH bằng các hệ đệm trong và ngồi tế bào, sự đào thải acid của phổi và thận: Bằng hệ thống đệm huyết tương: Bao gồm hệ đệm HCO3/H2CO3, hệ đệm proteine/proteinate và hệ đệm H2PO4/HPO42 Các hệ đệm này đảm nhiệm 47% khả năng đệm của tồn cơ thể Bằng hệ thống đệm của hồng cầu: Bao gồm hệ đệm Hemoglobinate/ Hemoglobine, hệ đệm HCO3/H2CO3 và hệ đệm phosphate hữu cơ. Các hệ đệm này đảm nhiệm 53 % khả năng đệm còn lại của tồn cơ thể Đào thải acid bay hơi (CO2) qua phổi Đào thải acid khơng bay hơi qua thận Bởi vậy pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 0,05 Khái niệm về pH và ion H+ Trong Y học và Sinh học người ta mơ tả sự trao đổi chất acid và base theo khái niệm của Bronstedt. Acid được định nghĩa như là một chất có thể giải phóng ion H+, còn chất base là chất có thể tiếp nhận ion H+. Độ acid của một dung dịch được biểu thị bằng giá trị pH và bằng nghịch dấu logarit của hoạt tính proton: pH = logH+ Sự duy trì cân bằng acidbase trong giới hạn bình thường cũng chính là sự duy trì nồng độ ion H+ trong giới hạn bình thường Dung dịch acid chứa một lượng ion H+ cao hơn so với lượng ion OH, dung dịch base thì ngược lại, còn dung dịch trung tính lượng ion H+ và OH tương đương nhau và bằng 107. Chỉ số nồng độ ion H+ và OH trong dung dịch là một hằng số: [H+].[OH] = 1014 Đối với nước ngun chất, mức phân ly của ion H+ và OH bằng nhau. Nồng độ ion H+ tính ra mEq/L là bằng 107 ở nhiệt độ 230C. Vậy pH của nước ngun chất hay của các dung dịch trung tính bằng 7 Tuy nhiên trong y học, thuật ngữ acidbase khơng được hiểu theo nghĩa hóa học tuyệt đối vì các dịch của cơ thể đều hơi kiềm. Nồng độ ion H+ (aH+) trong huyết tương khoảng 0, 0004 mEq/L = 4.105 mEq/L = 4.108 Eq/L Suy ra: pH máu = log [H+] = (log 4.108) = 7,398 hay theo phương trình HendersonHaselbach: pH = pK + log [HCO3/H2CO3]= 6,1 + log 20/1 ≈ 6,1 + 1,3 ≈ 7,4 Trong cơ thể ion H+ tuần hồn dưới hai hình thức: Các ion H+ liên kết với các anion bay hơi (HCO3 ) chịu trách nhiệm chính về những rối loạn cân bằng acidbase kiểu hơ hấp Các ion H+ liên kết với các anion cố định, khơng bay hơi (SO42, PO43, lactat, ) chịu trách nhiệm chính về những rối loạn cân bằng acid base kiểu chuyển hóa Khái niệm về kiềm dư (BE: base excess) Là lượng kiềm chênh lệch giữa kiềm đệm mà chúng ta đo được và kiềm đệm bình thường. Nó đặc trưng cho lượng kiềm thừa hoặc thiếu để máu bệnh nhân có thể trở về trạng thái cân bằng acid base bình thường BE máu là nồng độ base của máu tồn phần được đo bởi chuẩn độ đối với một acid mạnh để pH bằng 7, 4 ở PCO2 40mmHg và nhiệt độ 37oC. Đối với một chuẩn độ có giá trị âm thì được thực hiện với một base mạnh. BE được tính bằng mmol/l (hoặc mEq/l), nhằm để đo sự thừa hoặc thiếu H2CO3. Giá trị bình thường từ 1 đến +2 mmol/l và nó biểu thị cho khả năng cặn của đệm và được tính bằng: BE = (HCO3 24,2 ) + 16,2 ( pH 7,4) Khi giá trị pH của một mẫu máu ở nhiệt độ 37oC có PCO2 là 40 mmHg bằng 7,4 và HCO3 bằng 24,2 mmol/l thì giá trị tham khảo của BE bằng 0 mmol/l . Khi giá trị pH của kết quả này dưới 7,4 thì BE sẽ âm và trên 7,4 thì BE sẽ dương 16,2 mmol/l là khả năng đệm của đệm khơng phải bicarbonat trong dịch ngoại bào. BE là một chỉ số quan trọng trong rối loạn cân bằng acid base. BE dương trong nhiễm toan hơ hấp và nhiễm kiềm chuyển hóa. BE âm trong nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hơ hấp Khái niệm về khoảng trống anion Khoảng trống anion máu ( Anion Gap: AG ) Khoảng trống anion máu được coi là những anion khơng định lượng của huyết tương, bình thường khoảng 1218mmol/l. Các anion khơng được định lượng bao gồm: anion Protein, các phosphat, các sulfat, các anion hữu cơ Cơng thức đơn giản để tính: AG = [Na+ (Cl + HCO3)] Khi các anion acid như acetoacetat và các lactat gia tăng trong dịch ngoại bào, khoảng trống anion tăng gây nhiễm toan với AG tăng Tăng AG: thường do tăng anion khơng định lượng được và rất ít gặp do giảm các cation khơng định lượng được (Ca++, Mg+ + , K+ ). AG cũng có thể tăng với tăng anion albumin, hoặc do tăng nồng độ albumin, hoặc do nhiễm kiềm làm thay đổi điện tích albumin Giảm AG: có thể do: Tăng các cation khơng định lượng được Hiện diện trong máu các cation bất thường như lithium (nhiễm độc lithium) hoặc cation immunoglobulin (gặp trong bệnh loạn tương bào) Giảm trong huyết tương anion albumin (hội chứng thận hư) Giảm điện tích hiệu quả anion của albumin bởi nhiễm toan Bệnh nhầy nhớt và tăng lipid máu nặng Khi albumin máu bình thường, AG tăng thường là do sự hiện diện của acid khơng chứa Cl như các anion: khơng phải hữu cơ (photphat, sulfat ), hữu cơ: ketosis, lactate, các anion hữu cơ urê, ngoại sinh( salicylat hoặc nhiễm độc những sản phẩm acid hữu cơ) hoặc khơng xác định được Theo định nghĩa nhiễm toan AG tăng có 2 đặc tính: HCO3 giảm và AG tăng Khái niệm về khoảng trống anion niệu( UAG: Urine Anion Gap) Khoảng trống anion niệu được tính bằng: UAG = [(Na+ + K+ ) / niệu ( Cl )/ niệu] Khoảng trống anion niệu cho phép người ta ước tính được nồng độ NH4+ niệu. NH4+ có thể xem như một chất kiềm hữu cơ có khả năng trung hòa acid mà khơng cần tới Na+, K+. Vì vậy nồng độ NH4+ niệu nói lên khả năng đệm của thận. Khi (Cl )/niệu > (Na+ + K+) / niệu thì NH3+ niệu sẽ được tăng lên theo phương thức thích hợp, gợi ý một ngun nhân nhiễm toan ngồi thận. Thật vậy trong ỉa lỏng, do mất HCO3 qua phân nên đưa đến nhiễm toan chuyển hóa. Thay vì pH nước tiểu acid (như trong nhiễm toan hệ thống), pH nước tiểu acid thường chung quanh 6 vì nhiễm toan chuyển hóa và giảm K+ máu làm tăng tổng hợp và bài tiết NH4+ qua thận; như thế gây ra một đệm nước tiểu làm tăng pH nước tiểu. Như vậy sự bài tiết NH4 qua nước tiểu tăng cao trong ỉa lỏng và thấp trong nhiễm toan do ống thận (RTA: renal tubular acidosis). Những bất thường trong nhiễm toan do ống thận xa cổ điển (type I) là giảm K+ máu, nhiễm toan tăng Cl, giảm bài tiết NH4+ qua nước tiểu(UAG +, NH4+ niệu giảm) và pH niệu tăng theo phương thức khơng thích hợp (pH > 5,5). Bệnh nhân này khơng có khả năng toan hóa nước tiểu của họ xuống dưới 5,5. Thường có giảm citrat niệu, tăng calci niệu đưa đến rỗ xương. Trong RTA type IV, tăng K+ máu khơng tỷ lệ với so với giảm GFR do cùng tồn tại rối loạn chức năng bài tiết K+ và acid Các hệ thống điều hòa pH Điều hòa do hệ thống đệm Ngun tắc hoạt động Một hệ thống có khả năng giữ cho pH của dung dịch ít thay đổi khi cho thêm vào dung dịch ion H+ hoặc OH thì gọi là hệ thống đệm. Hệ thống này bao giờ cũng có đủ hai thành phần: một acid yếu và một muối của base mạnh hoặc một base yếu với muối của nó với một acid mạnh. Ví dụ: hệ đệm bicarbonat gồm H2CO3/ NaHCO3 (acid yếu: H2CO3) /muối của base mạnh: NaOH), hệ đệm NH4OH/NH4Cl (base yếu: NH4OH/muối của acid mạnh: HCl) Tính chất hoạt động của hệ đệm phụ thuộc vào mức độ phân ly của nó trong dung dịch. Mỗi hệ thống đệm đều có một hằng số phân ly riêng và được thể hiện bằng logarit trái dấu tức pK. PK càng nhỏ thì càng dễ phân ly và ngược lại, hệ đệm nào có pK càng gần pH thì hoạt động càng có hiệu quả Trong một hệ thống đệm nhất định khi lượng ion H+ phân ly và lượng ion H+ kết hợp bằng nhau và bằng 50% thì người ta nhận thấy pH của hệ đệm khơng thay đổi nên gọi là pK của hệ thống ấy (tức pH = pK) Theo phương trình Henderson Hassenbach: pH = pK + log [ A / A H+ ] A là hình thái kết hợp, A H+ là hình thái phân ly của hệ đệm Các hệ thống đệm chính Hệ đệm bicarbonat: NaHCO3/H2CO3 = HCO3 / HCO3 H+: Hệ đệm này đảm nhiệm 43% khả năng đệm của tồn cơ thể, trong đó ngoại bào 33% và nội bào 10%. Đây là một hệ đệm rất quan trọng và rất linh hoạt, là hệ đệm chính của ngoại bào vì: Nồng độ ion bicarbonat dưới hình thái kết hợp NaHCO3 trong huyết tương cao. Bình thường nó được thận đào thải hoặc tái hấp thu thường xun để có nồng độ ổn định trong huyết tương là 27 mEq/L (còn gọi là dự trữ kiềm) Acid carbonic là một acid bay hơi có thể tăng giảm nồng độ một cách nhanh chóng nhờ hoạt động của phổi (tăng hoặc giảm thơng khí) để có nồng độ ổn định trong huyết tương là 1,35 mEq/L Theo phương trình HendersonHaselbach: pH = pK + log [ NaHCO3/H2CO3] = pK + log HCO3/aPCO2 = 6,1 + log 27/1,25 = 6,1 + log 20 ≈ 6,1 + 1,3 ≈ 7,4 Như vậy, sau khi hệ bicarbonat đã đệm rồi thì pH của dịch ngoại bào cũng chỉ giao động chung quanh 7,4 mà thơi Hệ đệm photphat: Na2HPO4/NaH2PO4 = NaHPO4/NaHPO4 H+ Đảm nhiệm 7% khả năng đệm của cơ thể, là một hệ đệm của nội bào (PO43 nội bào = 140 mEq/L) và của nước tiểu, có hiệu suất lớn vì pK bằng 6,8 gần với pH sinh lý Hệ đệm proteine/proteinate: Đây cũng là một hệ thống đệm của huyết tương, đảm nhiệm 12% khả năng đệm của cơ thể. Hệ đệm proteinat bằng các gốc amin và gốc carboxyl của nó( NH3+ R COO) Ở điểm đẳng điện, số điện tích dương và âm bằng nhau. Thêm ion H+, protein sẽ tích điện dương và chuyển sang phía acid của điểm đẳng điện. Khi mất H+, protein tích điện âm và chuyển sang phía base của điểm đẳng điện. Như vậy trong mơi trường acid, protein thể hiện tính kiềm và ngược lại Hệ đệm Hemoglobinate/ Hemoglobine: Gồm hệ hemoglobinat Hb/Hb H+ và Oxy hemoglobinat HbO/HbO H+ Đây là hệ đệm của hồng cầu, có hàm lượng rất lớn nên chúng có vai trò quan trọng trong điều hòa pH máu qua sự bắt giữ và đào thải CO2 ở phổi. Hệ đệm này đảm nhiệm 36% khả năng đệm của tồn cơ thể Bảng: Hoạt tính của các hệ đệm (%) trong điều hòa cân bằng acid base Tóm lại, các hệ thống đệm của cơ thể can thiệp rất sớm vào việc duy trì cân bằng acid base trong giới hạn bình thường mà hiệu quả đệm phụ thuộc chủ yếu vào hệ đệm bicarbonat (qua hệ đệm này, hiệu lực của các hệ đệm khác cũng được phản ảnh đúng, vì vậy các tính tốn chủ yếu là suy luận trên hệ đệm bicarbonat). Các thành phần của hệ đệm bị hao hụt do tác dụng trung hòa sẽ được tái phục hồi nhờ vào những hoạt động tích cực của phổi và thận Điều hòa do hơ hấp Khi cơ thể tích nhiều CO2 sẽ làm pH giảm, pH giảm tới 7,33 là trung tâm hơ hấp bị kích thích mạnh dẫn tới tăng thơng khí, nhờ vậy CO2 được đào thải ra ngồi cho tới khi tỉ lệ H2CO3 trên NaHCO3 trở về giá trị 1/20. Ngược lại khi H2CO3 giảm hoặc NaHCO3 tăng , pH sẽ có xu hướng tăng thì trung tâm hơ hấp sẽ bị ức chế dẫn tới thở chậm, CO2 tích lại cho đến khi tỷ số nâng lên đến 1/20. Dĩ nhiên để bảo đảm đào thải CO2 được tốt thì khơng những hoạt động của trung tâm hơ hấp mà cả hệ hơ hấp và tuần hồn cũng như số lượng và chất lượng Hb cũng phải bình thường Trung tâm hơ hấp rất nhạy cảm với nồng độ CO2 trong máu: một sự gia tăng 0,3% pCO2 trong máu động mạch sẽ làm tăng tần số hơ hấp lên gấp đơi và ngược lại nếu pCO2 giảm thì tần số hơ hấp giảm. Điều hòa hơ hấp là bảo vệ đầu tiên của cơ thể nhằm hạn chế các biến thiên của pH máu bằng cách thay đổi tỷ lệ acid carbonic trong máu qua sự tăng hay giảm thơng khí phổi được điều khiển bởi trung tâm hơ hấp và bởi các thụ thể hố học Cần lưu ý rằng áp lực riêng phần của CO2 trong phế nang bằng với áp lực riêng phần của nó trong máu động mạch vì CO2 từ máu tĩnh mạch đến phổi khuyếch tán rất nhanh qua màng phế nang và có xu hướng cân bằng áp lực ở hai bên màng. Người ta còn dùng pCO2 để biểu thị cho nồng độ H2CO3 trong máu vì khi CO2 vào máu ngay lập tức sẽ bị hydrat hóa thành acid carbonic: CO2 + H2O⇒ H2CO3(mmol/L) = a.pCO2 (mmHg) a là hệ số hòa tan và bằng 0,0308 Từ phương trình HendersonHasselbach ( pH = 6,1 + log [HCO3/a.pCO2]) ta thấy pH phụ thuộc vào tỷ lệ HCO3/a.pCO3 Trong nhiễm acid chuyển hóa, NaHCO3 giảm; để hạn chế sự dao động của pH, hơ hấp sẽ điều hòa bằng cách tăng thơng khí để tăng thải CO2 với mục đích giảm H2CO3 trong máu để giữ tỷ HCO3/H2CO3 khơng đổi (20/1) , điều nầy có nghĩa là sẽ giữ được pH khơng đổi Trong nhiễm base chuyển hóa, NaHCO3 tăng. Hơ hấp sẽ điều hòa bằng cách giảm thơng khí nhằm giữ CO2 để tăng H2CO3 trong máu nhằm giữ tỷ HCO3/ H2CO3 khơng đổi (20/1). Như thế sẽ giữ pH ít bị thay đổi Lượng CO2 do tế bào sinh ra khoảng 800900g mỗi ngày cùng với lượng H2CO3 sinh ra do phản ứng đệm sẽ được hệ thống đệm Hb của hồng cầu phối hợp với hệ bicarbonat làm trung hòa và đem thải qua phổi Cơ chế kết hợp và phân ly của CO2 và O2 với Hb dựa vào tính chất acid của HHb, H2CO3 và HHbO2 khơng được ngang bằng với nhau, trong đó HHb HCO3 + H+ H+ sinh ra trong phản ứng được các đệm khác trung hồ Các axit sinh ra trong q trình chuyển hố cacchất trong cơ thể đều bị trung hồ theo phản ứng : H+ A + HCO3 => A + H2CO3 => H2O + CO2 Thơng khí phổi Thơng khí phổi chịu sự điều tiết của pH, pCO2 và pO2, trong đó pH và pCO2 có tác dụng mạnh nhất . Cả hai yếu tố này đều ảnh hưởng tới cân bằng axit bazơ. Thơng khí phổi duy trì cân bằng axit bazơ bằng cách điều áp lực CO2 phế bào , o đó điều hồ được nồng độ H2CO3 hồ tan trong máu (hình 1) . Trung khu hơ hấp rất nhạy cảm đối với những sự thay đổi rất nhỏ của pH huyết tương và đáp ứng bằng cách tăng thơng khí phổi mỗi khi phát sinh khuynh 17 hướng nhiễm toan . Như vậy , axit cacbonic thừa được đào thải và pH được ổn định. Trái lại, khi nồng độ axit cacbonic máu giảm, thơng khí sẽ giảm, có tác dụng giữ CO2 lại , nhằm tái lập cân bằng axit bazơ. Trung khu hơ hấp rất nhậy cảm đối với sự thay đổi của pCO2 Bản chất hố học của điều tiết hơ hấp cân bằng axit bazơ trong máu có thể tóm tắt như sau: CO2 + H2O => H2CO3 => H+ + HCO3 Khi nhiễm toan chuyển hố, bù đắp bằng tăng thơng khí phổi, phản ứng sẽ đi từ phải sang trái và khi nhiễm kiềm chuyển hố, bù đắp bằng giảm thơng khí phổi, phản ứng sẽ đi từ trái sang phải Vai trò của thận Trong nước tiểu, có tất cả các axit (và bazơ) có trong huyết tương. Do đó mỗi khi chức năng lọc ở cầu thận giảm nghiêm trọng, đều phát sinh nhiễm toan Tới ống thận, Na+ được tái hấp thu dưới dạng bicacbonat nhờ có men anhydraza cacbonic ( có trong tế bào ống thận ) men này có tác dung tổng hợp axit cacbonic từ CO2 và H2O. Trong lúc Na được tái hấp thụ dưới dạng bicacbonat, các axit được đào thải, hoặc ngun vẹn (1ion H+ trao đổi với một ion Na+ ) hoặc dưới dạng muối amơn sau khi kết hợp với một phân tử NH3 do tế bào thận tổng hợp Máu tới thận có phản ứng kiềm nhẹ (pH 7,4) còn nước tiểu cuối cùng có phản ứng toan (pH 6), do phơtphat dibazic Na2HPO4 (có tácdụng kiềm ) đã biến thành photphat mơnbazic NaH2PO4 (có tác dụng toan ) Qua sự phân tích trên đây, thấy rõ thận loại trừ tối đa axit, đồng thời tiết kiệm tối đa dự trữ bazơ, do đó thận đã chống lại trạng thái nhiễm toan rất có hiệu quả (Hình2 và hình 3). Tóm lại, q trình chuyển hố các chất trong cơ thể sản sinh ra CO2, các axit (photphoric, sunfuric vv ), làm cho nồng độ ion H+ tự do ln ln tăng lên trong cơ thể, có thể gây rối loạn cân bằng axit bazơ nếu có axit sinh ra khơng kịp thời được trung hồ và thải trừ 18 Nhờ các hệ thống đệm của máu ( đặc biệt là hệ bicacbonat / axit cacbonic ) tác dụng tức thì và đạt hiệu quả tối đa sau 10 15 phút, pH của máu khong thay đổi hoặc thay đổi rất ít Sự phản ứng của phổi ( tăng hoặc giảm thải trừ CO2 ) xảy ra lập tức ngay sau khi pH máu thay đổi và đạt hiệu quả tối đa sau 12 24 giờ Các axit này sau khi bị các đệm trung hồ được thải qua thận (băng các cơ chế thải axit và tạo amoniac) Khi rối loạn cân bằng axitbazơ kéo dài, bù đắp chủ yếu do thận đảm nhiệm. Trạng thái bù đắp này chậm xuất hiện song có hiệu quả cơ bản và lâu dài Rối loạn cân bằng acid ba zơ Có thể xếp thành 4 loại: Nhiễm toan hơ hấp nhiễm kiềm hơ hấp Nhiễm toan chuyển hố Nhiễm kiềm chuyển hố Ngồi những rối loạn đơn thuần kể trên, trong bệnh lý phổ biến hơn nhiều là những rối loạn kết hợp Các rối loạn cân bằng axitbazơ về mặt triệu chứng học, nói chung nghèo nàn, khơng đặc hiệu và phần lớn các biểu hiện lâm sàng lại là rối loạn của cân bằng nước, điện giải và của những hội chứng dịch thể khác Chẩn đốn chủ yếu dựa vào xét nghiệm sinh hố (pH và dự trữ kiềm) (hình 4) Điều trị chủ yếu là trừ bỏ những ngun nhân gây rối loạn Nhiếm toan hơ hấp Nhiễm toan hơ hấp (còn gọi là nhiễm toan hơi) là hậu quả của trạng thái ứ CO2 trong máu Ngun nhân gây nhiễm toan hơ hấp: 19 Ức chế trung khu hơ hấp do gây mê sâu, ngửi q nhiều CO2, tiêm mocphin, thuốc nhủ Liệt cơ hơ hấp: bệnh bại liệt, cơ máu giảm, vv Tắc đường hơ hấp do dị vật, vật lạ, co thắt u Giảm diện tích hơ hấp, viêm phổi, phế quản phế viêm, xơ phổi, khí thũng phổi, hen, tràn khí và tràn dịch màng phổi, vv Cơ chế bù đắp trong nhiễm toan hơ hấp: Vai trò của hệ đệm: Tăng nồng độ bicacbonat ngoại bào nhằm phục hồi giá trị bình thường của tỉ lệ [HCO3] / [H2CO3] Vai trò của phổi: CO2 máu tăng và pH máu giảm đã kích thích trung khu hơ hấp gây tăng thơng khí phổi, có tác dụng tăng cường đào thải CO2, nhằm phục hồi lại tỉ lệ [HCO3] / [H2CO3] Vai trò của thận: Tế bào ống thận tăng đào thải ion H+ đồng thời tăng tái hấp thu bicacbonat, ngồi ra thận còn tăng đào thải Cl, tăng tổng hợp NH3 để bài xuất NH3 và Cl dưới dạng NH4Cl. Nhờ vai trò của thận nhiễm toan chấm dứt và cân bằng axitbazơ được tái lập Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng duy nhất là hơ hấp tăng Nhiễm kiềm hơ hấp Nhiễm kiềm hơ hấp (còn gọi là nhiễm kiềm hơi) là hậu quả đào thải q nhiều CO2 do tăng thơng khí phổi Ngun nhân gây nhiễm kiềm hơ hấp: Trung khu hơ hấp hưng phấn mạnh, cảm xúc mạnh, nhiễm độc các dẫn xuất của axit salicylic, vv Trạng thái sốt gây tăng cường thơng khí phổi, có tác dụng tăng thải nhiệt. Nhiệt độ bên ngồi tăng gây tăng thơng khí phổi Lên cao gây tăng thơng khí phổi để đảm bảo lượng oxy cho cơ thể 20 Cơ chế bù đắp trong nhiễm kiềm hơ hấp: Vai trò của phổi : thở nơng do CO2 máu giảm và pH máu tăng nhằm phục hồi CO2, trường hợp nhiễm kiềm hơ hấp nặng có thể phát sinh ngừng thở Vai trò của hệ thống đệm: ion H+ từ tế bào vào máu có tác dụng ngăn cản pH máu ngả sang phía kiềm. Cơ chế bù đắp quan trọng tiếp theo là hệ thống đệm protein proteinat huyết tương. Trong mơi trường kiềm, protein tác động như một chất toan sẽ phân ly, tách ion H+ đồng thời hấp thu ion Na+ do đó càng hạn chế trạng thái kiềm hố máu Vai trò của thận: Thận giảm đào thải ion H+ đồng thời tăng đào thải HCO3 cùng với Na+ (do đó nước tiểu có phản ứng kiềm) Kết quả là [HCO3] máu giảm đồng thời [H2CO3+ tăng, và pH được phục hồi. Ion Cl đào thải theo nước tiểu giảm rõ rệt vì bị giữ lại trong máu , thay thế cho ion HCO3 bị đào thải ra ngồi Lâm sàng: Lúc đầu, hơ hấp tăng (gây nhiễm kiềm ), về sau khi nhiễm kiềm, hơ hấp giảm, thậm chí đình chỉ. phản ứng kiềm gây giảm ion hố Ca ngoại bào, có thể phát sinh co giật Nếu dịch ngoại bào kiềm tính, oxy kết hợp với Hb dễ dàng song tách khỏi Hb chậm hơn so với bình thường, do đó trong nhiễm kiềm nặng có thể phát sinh thiếu oxy tổ chức (gây nhiễm toan chuyển hố ). Ngồi ra khi pCO2 máu giảm, các mạch máu giãn ra gây giảm khối lượng máu lưu thơng (do ứ máu và giảm huyết áp), gây thiếu oxy tổ chức, dẫn tơi nhiễm toan chuyển hố, trạng thái này có thể coi như một phản ứng bù đắp của cơ thể đối với nhiễm kiềm hơ hấp Nhiễm toan chuyển hóa Còn gọi là nhiễm toan cố định. Đây là loại rối loạn cân bằng axitbazơ phổ biến nhất, và nghiêm trọng nhất. Chủ yếu do thừa axit, đơi khi do mất bazơ Ngun nhân gây nhiễm toan chuyển hố: Tăng sinh axit (thể xetonic , axit lacic, axit pyruvic,vv ), gặp trong: 21 Đói ăn, đái tháo đường, vv Trong những trường hợp này, cơ thể thiếu gluxit hoặc khơng sử dụng được gluxit (do thiếu insulin ) nên axetyl CoA khơng vào vòng Krebs được, do đó tăng sinh thể xetonic, cơ thể thiếu năng lượng mỡ dự trữ được huy động, tăng cường thối biến cũng dẫn tới tăng sinh thể xetonic Thiếu oxy (mổ lớn, sốt, thiếu máu nặng, chảy máu nghiêm trọng, truỵ tim mạch, suy tim, suy hơ hấp, mất nước nghiêm trọng, vv ) Ứ axit. Gặp trong bệnh thận (suy thận cấp, suy thận kinh) Suy thận kinh: Giảm số lượng tiểu cầu thận hoạt động gây ứ axit trong máu. Suy chức năng thải H+ của ống lượn xa Suy chức năng tái hấp thu HCO3 của ống lượn gần Nhiễm toan chuyển hố còn có thể do mất nước nghiêm trọng hoặc rối loạn huyết động học nặng nề đã gây suy thận cấp (thiểu niệu, vơ niệu) dẫn tới ứ đọng các sản vật axit Mất Na+: Thường gặp trong rối loạn tiêu hố, đặc biệt là đi lỏng, tắc ruột, lỗ dò ruột và tụy,vv Mất dịch tiêu hố gây mất nước và điện giải khu vực ngoại bào mà hậu quả là thiểu niệu, làm cho nhiễm toan thêm nặng, mặt khác rối loạn tiêu hố gây trạng thái thiếu dinh ưỡng dẫn tới tăng xeton máu Ngồi ra nhiễm toan chuyển hố còn do lạm dụng thuốc lợi niệu, thuốc tẩy, vv gây ra, chủ yếu do mất Na+ và mất nước Trong bỏng rộng, nhiễm toan chuyển hố còn do do mất Na nghiêm trọng ở vết bỏng Thuốc “axit hố”: Dùng nhiều thuốc “axit hố” như NH4Cl , CaCl2, KCl, ngay cả huyết thanh mặn đẳng trương ( ịch truyền vào chứa 154 mEq/l Cl) gây ứ động Cl trong dịch ngoại bào (nhiễm toan tăng Cl máu , đặc biệt khi có suy thận) Cơ chế bù đắp trong nhiễm toan chuyển hố: Vai trò của hệ thống đệm . Các ion H+ tăng trong máu được trung hồ bằng cách kết hợp với các ion HCO3 để tạo ra H2CO3, một axit yếu o đó có tác dụng phục hồi pH 22 H+ ngoại bào tăng vào trong tế bào thay thế Na+ và K+ tế bào ra ngồi , đồng thời HCO3 từ tế bào ra huyết tương để kết hợp với H+ mới tăng. Như vậy tăng *HCO3+ đã ẫn tới tăng tỉ lệ [HCO3] / [H2CO3] khiến cho pH huyết tương ngả sang phía kiềm Vai trò của phổi: pH máu giảm đã kích thích trung khu hơ hấp gây tăng thơng khí phổi, dẫn tới tăng đào thải CO2: H2CO3 > H2O + CO2, kết quả là H2CO3 huyết tương giảm, khiến cho HCO3kết hợp với H+ để tạo H2CO3 và axit này phân ly, CO2 lại được đào thải qua phổi,vv Vai trò của thận: Thận tăng đào thải H+ đồng thời tăng hấp thu HCO3 Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Phản ứng toan hạn chế sự phân ly HbO2 ở tổ chức và gây trở ngại cho sự hình thàh HbO2 ở phổi, dẫn tới giảm oxy máu và thiếu oxy tổ chức Trong nhiễm toan hơ hấp, lúc đầu thấy tăng hoạt động của tim (mạch nhanh, tăng lưu lượng máu, tăng huyết áp). song khi có nhiễm toan chuyển hố kết hợp thấy hoạt động của tim giảm. Dưới ảnh hưởng của nhiễm toan chuyển hố, chức năng của cơ tim bị ức chế sớm hơn. Đáng chú ý là rối loạn nhịp tim rất phổ biến trong nhiễm toan chuyển hố: tim đập nhanh, PQ kéo dài, tắc nhĩ thất, ngoại tâm thu, thậm chí rung thất, vv Trong nhiễm toan chuyển hố, thấy lượng nước tiểu giảm do tuần hồn thận giảm: Dưới ảnh hưởng của nhiễm toan thấy mạch thận co lại, đồng thời huyết áp động mạch giảm , hoạt động của cơ tim giảm đã hạn chế tuần hồn thận. Giải quyết được trạng thái nhiễm toan thấy lượng nước tiểu hồi phục Nhiễm kiềm chuyển hóa Còn gọi là nhiễm kiềm cố định. Do cơ chế mất ion H+ hoặc do tăng (tuyệt đói hoặc tương đối) các bazơ của cơ thể Ngun nhân gây nhiễm kiềm chuyển hố: Truyền nhiều dịch kiềm (Natri lactat, natri xitrat, natri bicacbonat,vv ) gây tăng nồng độ bicacbonat ngoại bào 23 Mất một lượng lớn dịch vị: Dịch vị chứa nhiều ion H+ và Cl; Do đó nhiễm kiềm chuyển hố gặptrong nơn mửa, hút dịch dạ dày, hoặc rửa dạ dày nhiều lần Mất nhiều K+ (nhịn ăn lâu ngày, khơng được tiếp tế đày đủ K+, ưu năng vỏ thượng thận,vv ): Khi cơ thể thiếu K+, các tế bào của ống lượn xa sẽ đào thải nhiều H+ để thay thế K+ theo cơ chế: H2O + CO2 => H2CO3 => H+ + HCO3 Do đó mỗi khi 1 ion H+ được thải trừ thì lại có một phân tử HCO3 được tạo ở ống thận và khuyếch tán vào máu, do đó phát sinh nhiều kiềm hố học Tăng tiết glucococticoit hoặc điều trị bằng cocticoit, thấy K+ tế bào thốt ra ngồi, đồng thời H+ từ ngồi vào trong tế bào, như vậy nồng độ H+ máu giảm, gây tăng pH máu Cơ chế bù đắp trong nhiễm kiềm hoa học: Vai trò của hệ thống điểm. Cơ chế bù đắp đầu tiên nhằm phục hồi pH diễn biến như sau: B+ + HCO3 + H+ đệm > B. đệm + H+ + HCO3 Tiếp theo là tác dụng của hệ thống đệm protein huyết tương: trong mơi trường kiềm, các protein phân ly như các axit, tách các ion H+ H+ tế bào vào trong huyết tương, đồng thời Na+ và K+ ngoại bào vào trong tế bào, khiến cho pH máu khơng ngả sang phía kiềm Vai trò của phổi: Nhiễm kiềm chuyển hố gây thở nơng, nhằm khơi phúc tỷ lệ cơ chế bù đắp này ít quan trọng vì pCO2 tặng lại kích thích trung khu hơ hấp, gây tăng thơng khí phổi, dẫn tới tăng đào thải CO2 Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Nhiễm kiềm chuyển hố ít được nghiên cứu vì ít gặp và khơng nguy hiểm lắm đối với cơ thể do được bù đắp tốt. Nhiễm kiềm chuyển hố thường gây thở nơng, co giật do Ca++ mạnh, rối loạn tâm thân (mất định hướng, thậm chí mê sảng) 24 Rối loạn kết hợp cân bằng acid ba zơ Những rối loạn kết hợp cân bằng axit bazơ phổ biến hơn các rối loạn đơn thuần rất nhiều và thường là đối kháng, do đó khó chuẩn đốn hơn nhiều, chủ yếu phải dựa vào hỏi bệnh chính xác và theo dõi kỹ bệnh nhân vì các xét nghiệm lâm sàng ít giúp ích hoặc khơng giúp ích gì cả Thí dụ, trong nơn mửa kéo dài, thấy nhiễm kiềm chuyển hố (do nơn mửa làm mất H+ và Cl máu) kết hợp với nhiễm toan chuyển hố (do nơn mửa gây thiếu dinh dưỡng dẫn tới tăng xêton máu) 25 ... nơng, co giật do Ca++ mạnh, rối loạn tâm thân (mất định hướng, thậm chí mê sảng) 24 Rối loạn kết hợp cân bằng acid ba zơ Những rối loạn kết hợp cân bằng axit bazơ phổ biến hơn các rối loạn đơn thuần rất nhiều và thường là đối kháng, do đó khó chuẩn đốn hơn nhiều, chủ ... BE = (1) đến (+2) mmol/l Thay đổi bệnh lý Bảng: Thay đổi bệnh lý trong rối loạn thăng bằng kiềm toan 15 RỐI LOẠN CẦN BẰNG ACID – BAZO Vấn đề cân bằng axitbazơ khái qt mà nói là vấn đề của ion H+... Nhiễm toan chuyển hố Nhiễm kiềm chuyển hố Ngồi những rối loạn đơn thuần kể trên, trong bệnh lý phổ biến hơn nhiều là những rối loạn kết hợp Các rối loạn cân bằng axitbazơ về mặt triệu chứng học, nói chung nghèo nàn,