LƠ XÊ MI CẤP ĐẠI CƯƠNG Bình thường tế bào hồng cầu, bạch cầu tiểu cầu sinh từ tuỷ xương sinh máu Quá trình sinh máu q trình sinh sản kèm biệt hố trưởng thành tế bào để từ tế bào gốc thuỷ tổ ban đầu hình thành tế bào có cấu trúc chức khác Quá trình xẩy tuỷ sinh máu qua nhiều giai đoạn, ban đầu biệt hoá từ tế bào gốc chung thành tế bào định hướng dòng tuỷ hay lympho, sau tế bào biệt hố tiếp thành tế bào đầu đòng, tế bào đầu dòng trưởng thành gọi “chín” thành tế bào hoạt động chức Vì lý trình bị rối loạn, tế bào sinh sản mà khơng biệt hố hay trưởng thành gây hậu tăng tế bào non thiếu tế bào trưởng thành lơ xê mi cấp Do tế bào tạo máu tăng sinh hoàn toàn khơng biệt hố hay trưởng thành được, dẫn đến thiếu tế bào máu có chức năng, gây hậu lâm sàng tương ứng Bệnh tiến triển nhanh, rầm rộ, “cấp tính” Các tế bào non tăng cao tràn vào máu thâm nhiễm vào tổ chức đặc biệt tổ chức liên võng Từ “lơ xê mi” (leucémie) hay leukemia Virchow đưa năm 1847 có nghĩa “máu trắng” để tình trạng bệnh bạch cầu tăng cao làm máu có màu “trắng” 1.1 Tỷ lệ mắc bệnh Bệnh gặp lứa tuổi, thường trẻ em người lớn tuổi Theo nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh hàng năm khoảng - trường hợp/100000 dân Ở Việt Nam, năm 1986 nghiên cứu Viện Huyết học - Truyền máu cho thấy khoảng 3-4 trường hợp/100000 dân Có thể nhiều bệnh nhân vùng xa chưa phát Theo thống kê bệnh viện lơ xê mi cấp bệnh đứng hàng đầu số bệnh máu Cũng theo số liệu Viện Huyết học Truyền máu, từ 1997 - 1999 lơ xê mi cấp chiếm 38,5% bệnh máu Nam nữ mắc bệnh 1.2 Nguyên nhân chế sinh bệnh Qua nhiều nghiên cứu cho thấy số yếu tố liên quan tới phát sinh bệnh; - Tia xạ: người ta thấy tỷ lệ mắc bệnh lơ xê mi cao thành phố Hiroshima Nagasaki sau vụ nổ bom nguyên tử Những người tiếp xúc nhiều với tia ion hoá hay bị tai nạn tia xạ thường có nguy cao bị lơ xê mi cấp - Hố chất: người nhiễm mạn tính benzen hay sử dụng hoá chất để chữa bệnh ác tính dễ mắc bệnh lơ xê mi cấp - Virus: người ta thấy mối liên quan nhiễm số virus với lơ xê mi động vật thực nghiệm - Yếu tố di truyền: số trường hợp bệnh có tính gia đình, trẻ sinh đơi trẻ lơ xê mi có nguy mắc bệnh tới 20% Những bệnh nhân bị số bệnh di truyền hội chứng Down, hội chứng Bloom, thiếu máu Fanconi có nguy cao bị lơ xê mi cấp Về chế sinh bệnh đến người ta cho trình sinh sản biệt hố, trưởng thành tế bào điều hồ sau: (1) yếu tố kích thích tác động lên màng tế bào; (2) truyền thông tin kích thích qua màng tế bào bào tương đến nhân tế bào; (3) tác động thông tin yếu tố kích thích lên gen chịu trách nhiệm sinh sản hay biệt hố tế bào Các yếu tố kích thích hay chất tham gia vào truyền tin chất phối hợp tác động thơng tin kích thích lên gen protein Các protein tế bào sản xuất dựa khuôn mẫu trình tự nucleotid gen tương ứng Các nguyên nhân sinh bệnh (hoá chất, tia xạ, vius) tác động làm tổn thương gen dẫn đến tạo protein có cấu tạo chức khác, hay protein có hoạt tính q mạnh làm tế bào phân chia q nhanh khơng biệt hố, trưởng thành dẫn tới mắc bệnh TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Biểu lâm sàng bệnh hậu trình sản sinh q nhiều tế bào “non”, ác tính, thiếu tế bào máu bình thường Bệnh có nhiều thể, thể có đặc điểm riêng, chung biểu lâm sàng diễn biến nhanh: - Triệu chứng toàn thân: mệt mỏi chán ăn, gầy sút - Hội chứng thiếu máu: mức độ thiếu máu tuỳ bệnh nhân thường thiếu máu nặng nặng, biểu thực thể thiếu máu đến nhanh: mệt mỏi, khó thở, chán ăn, đơi có ngất xỉu lúc thay đổi tư ngồi đứng dậy - Hội chứng xuất huyết: biểu xuất huyết giảm tiểu cầu cụ thể xuất huyết da đa dạng, xuất huyết niêm mạc chảy máu chân răng, máu mũi, đái máu Một số thể bệnh đặc biệt lơ xê mi cấp tiền tuỷ bào (M3 theo phân loại FAB) chảy máu biểu bật với hình thái xuất huyết nặng xuất huyết da thành đám lớn, xuất huyết màng, tạng - Hội chứng nhiễm trùng: thiếu bạch cầu trưởng thành có chức nên bệnh nhân thường bị nhiễm trùng, biểu sốt, có dấu hiệu nhiễm trùng chỗ viêm nhiễm đường hơ hấp, tiết niệu, trường hợp nặng nhiễm trùng huyết - Hội chứng loét, hoại tử: bệnh nhân thường loét miệng, họng, hoại tử tổ chức tạo mùi hôi đặc biệt - Hội chứng thâm nhiễm: bệnh nhân có hạch, lách to, gan to, có u da, phì đại lợi Một số thể bệnh có thâm nhiễm thần kinh trung ương nên bệnh nhân đau đầu nhiều TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG Biểu bật dấu hiệu huyết học: - Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi + Số lượng hồng cầu thường giảm, huyết sắc tố giảm, thiếu máu bình sắc + Giảm số lượng tiểu cầu + Số lượng bạch cầu tăng, bình thường giảm + Phân loại bạch cầu (cơng thức bạch cầu) cho thấy có nhiều tế bào non, ác tính đặc biệt giảm tế bào máu trưởng thành bình thường - Xét nghiệm tuỷ xương: Tuỷ đồ: + Thường tăng cao số lượng tế bào tuỷ xương (tuỷ tăng sinh) + Tăng loại tế bào ác tính Tỷ lệ tế bào ác tính 30% tuỷ xương + Giảm tế bào tuỷ bình thường: Bình thường tuỷ sinh máu tỷ lệ dòng tế bào tương đối ổn định, nhiều tế bào dòng bạch cầu hạt mà chủ yếu bạch cầu hạt trung tính, tiếp đến nguyên hồng cầu tế bào lympho Trong dòng tế bào trưởng thành chiếm tỷ lệ cao Trong lơ xê mi cấp bệnh dòng tế bào dòng khác giảm, bệnh tích tụ tế bào non, tế bào trưởng thành giảm + Số lượng hồng cầu lưới máu tuỷ giảm Sinh thiết tuỷ: Xét nghiệm quan sát cấu trúc tuỷ sinh máu cho thấy khoang sinh máu có nhiều tế bào ác tính, có tình trạng xơ Xét nghiệm sinh thiết tuỷ định xét nghiệm tuỷ đồ chưa cho phép chẩn đoán khẳng định Xét nghiệm hoá tế bào: Sử dụng hoá chất nhuộm số men số chất tế bào, qua xác định chất tế bào lơ xê mi thuộc dòng Phương pháp sử dụng để phân loại lơ xê mi cấp Hiện ba phương pháp nhuộm sử dụng là: + Nhuộm PAS (periodic acid Schif): nhuộm hạt glycogen có mặt tế bào thuộc dòng lympho Phản ứng dương tính mạnh (tạo nên hạt bắt màu) tế bào lympho Phản ứng dương tính yếu tế bào nguyên hồng cầu + Nhuộm peroxydase (myeloperoxydase): dương tính với tế bào dòng tuỷ + Nhuộm su dan đen: dương tính với tế bào dòng tuỷ, phản ứng mạnh so với peroxydase + Nhuộm esterase: nhuộm esterase không đặc hiệu cho phản ứng dương tính với tế bào dòng tuỷ mạnh với tế bào mong, nhuộm esterase đặc hiệu (ức chế natri fluorure) cho kết âm tính (khơng phản ứng) với tế bào dòng mono cho phản ứng với tế bào dòng hạt Đây xét nghiệm quan trọng để phân biệt tế bào lơ xê mi cấp “mono” hay “hạt” - Xét nghiệm miễn dịch di truyền + Bằng kỹ thuật miễn dịch phát kháng nguyên (CD: cluster of differentiation) màng tế bào lơ xê mi đối chiếu với xuất CD q trình biệt hố trưởng thành tế bào máu bình thường để biết chất dòng giai đoạn biệt hoá tế bào lơ xê mi Xét nghiệm giúp phân loại bệnh lơ xê mi cấp + Xét nghiệm tế bào di truyền: phát bất thường nhiễm sắc thể đặc trưng lơ xê mi cấp t(8;21) M2, t(15;17) M3, NST Phí lơ xê mi cấp dòng lympho + Xét nghiệm phát bất thường đến kỹ thuật sinh phân tử: Một số bất thường gen đặc trưng số thể bệnh gen lai AMUETO M2; gen lai PML/RARµ M3 (theo phân loại FAB) - Xét nghiệm khác + Xét nghiệm máu lắng tốc độ tăng cao, + Xét nghiệm đông máu: biểu giảm tiểu cầu thời gian máu chảy kéo dài, cục máu không co Một số thể bệnh M3 thường có biểu tình trạng đơng máu rải rác lòng mạch PT (thời gian prothrombin), APTT kéo dài, nghiệm pháp rượu dương tính, D dimer tăng cao CHẨN ĐỐN 4.1 Chẩn đốn xác định Căn vào biểu lâm sàng xét nghiệm - Lâm sàng: + Biểu mệt mỏi, gầy sút + Bệnh nhân có biểu hội chứng: thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết Các biểu diễn biến nhanh + Biểu hội chứng thâm nhiễm, loét, hoại tử Cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: + Số lượng hồng cầu thường giảm, thiếu máu bình sắc + Số lượng tiểu cầu giảm + Số lượng bạch cầu tăng, bình thường giảm cơng thức bạch cầu có nhiều tế bào non, ác tính đặc biệt giảm tế bào máu trưởng thành bình thường - Xét nghiệm tuỷ xương: + Số lượng tế bào tuỷ xương tăng bình thường + Có tế bào non ác tính Tiêu chuẩn chẩn đốn tỷ lệ tế bào ác tính 30% tế bào có nhân khơng thuộc dòng hồng cầu tuỷ xương hoặc/ máu + Giảm tế bào tuỷ bình thường + Số lượng hồng cầu lưới máu tủy giảm - Xét nghiệm miễn dịch di truyền + Phát nhiều tế bào có kháng nguyên (CD) đặc trưng giai đoạn sớm q trình biệt hố trưởng thành + Xét nghiệm di truyền: phát bất thường nhiễm sắc thể gen đặc trưng lơ xê mi cấp 4.2 Chẩn đoán phân biệt 4.2.1 Phân biệt với bệnh máu khác - Suy tuỷ xương: Bệnh nhân có thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng Phân biệt nhờ diễn biến thường từ từ, bệnh nhân có tình trạng thích nghi với thiếu máu nên biểu lâm sàng không rầm rộ Gan, lách, hạch không to Xét nghiệm thấy giảm dòng tế bào máu khơng có tế bào non, ác tính máu tuỷ, tuỷ nghèo tế bào -Xuất huyết giảm tiểu cầu: Có tình trạng xuất huyết lơ xê mi cấp, thiếu máu Nhưng thiếu máu xuất huyết nên mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ máu Xét nghiệm máu khơng có tế bào non ác tính, tuỷ tăng sinh khơng tích tụ nhiều tế bào non ác tính - Thiếu máu nguyên nhân khác: Biểu thiếu máu khơng xuất huyết, khơng nhiễm trùng, xét nghiệm khơng có tế bào non ác tính máu tuỷ xương Trong thiếu máu tan máu gặp số tế bào non dòng hồng cầu máu khơng ác tính tế bào trưởng thành dòng bạch cầu không bị giảm - Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt bệnh khác thuộc hội chứng tăng sinh tuỷ mạn tính: bệnh nhân thiếu máu, lách to Tuy nhiên bệnh thường diễn biến từ từ, có xuất huyết nhiễm trùng, có đau cơ, đau vùng lách Xét nghiệm thấy số lượng bạch cẩu tăng cao, tiểu cầu thường tăng cao, có nhiều bạch cầu lứa tuổi khác máu, tỷ lệ tế bào đầu dòng (nguyên tuỷ bào tiền tuỷ bào nhỏ 30%) - Bệnh u lympho: bệnh nhân thiếu máu, hạch to, đơi có xuất huyết Nhưng biểu hạch to có u chủ yếu, xét nghiệm máu tuỷ khơng có tế bào non ác tính - Bệnh đa u tuỷ xương: bệnh nhân thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng Tuy nhiên xét nghiệm sinh hoá máu cho thấy tăng cao protein, đặc biệt tăng loại gamma globulin, xét nghiệm tế bào máu tuỷ khơng có tế bào non ác tính - Hội chứng rối loạn sinh tuỷ: hội chứng có nhiều thể bệnh, biểu gần lơ xê mi cấp Bệnh nhân thiếu máu, xuất huyết nhiễm trùng, xét nghiệm máu tuỷ gặp tế bào non Tuy nhiên bệnh thường diễn biến từ từ, tỷ lệ tế bào non máu tuỷ 30% - Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt chuyển cấp: giai đoạn cuối lơ xê mi kinh Bệnh nhân bị lơ xê mi cấp có tiền sử diễn biến lơ xê mi kinh, xét nghiệm có nhiễm sắc thể Ph 4.2.2 Phân biệt với bệnh khác - Nhiễm trùng phản ứng giả lơ xê mi: số tình trạng nhiễm trùng thể phản ứng tăng bạch cầu gặp số tế bào chưa trưởng thành máu Nhưng không thiếu máu, xuất huyết, tế bào khơng ác tính Sau điều trị hết nhiễm trùng bệnh nhân hết phản ứng PHÂN LOẠI Căn vào chất dòng (tế bào dòng tuỷ hay lympho, hạt hay mono) giai đoạn trình biệt hoá tế bào lơ xê mi (tế bào biệt hố nhiều hay ít), người ta chia thể bệnh khác Có nhiều cách phân loại, nhiên cách phân thành hai nhóm lơ xê mi tuỷ cấp (lơ xê mi cấp dòng tuỷ) lơ xê mi lympho cấp (lơ xê mi cấp dòng lympho), nhóm có nhiều thể bệnh khác - Phân loại theo FAB: năm 1976 nhà huyết học Pháp, Mỹ Anh họp đưa cách phân loại lấy tên FAB (France, American, Britain) Từ có nhiều bổ sung, Việt Nam nhiều nơi áp dụng xếp loại FAB bổ sung 1982 cụ thể sau: Chia lơ xê mi cấp thành hai nhóm lơ xê mi tuỷ cấp lơ xê mi lympho cấp Lơ xê mi tuỷ cấp gồm thể sau: - Thể M0: Lơ xê mi tuỷ cấp, biệt hoá tối thiểu: tế bào lơ xê mi tế bào non, tỷ lệ nhỏ (< 3%) mang đặc trưng dòng tuỷ (phản ứng dương tính nhuộm myeloperoxydase) - Thể M1: Lơ xê mi cấp nguyên tuỷ bào chưa trưởng thành: tế bào lơ xê mi tế bào non, định hướng dòng tuỷ, tỷ lệ dương tính nhuộm myeloperoxydase từ 3-10% - Thể M2: Lơ xê mi cấp nguyên tuỷ bào trưởng thành - Thể M3: Lơ xê mi cấp tiền tuỷ bào tăng hạt đặc hiệu - Thể M4: Lơ xê mi cấp tuỷ -mono - Thể M5: Lơ xê ri cấp dòng mono - Thể M6: Lơ xê mi cấp hồng bạch cầu - Thể M7: Lơ xê mi cấp nguyên mẫu tiểu cầu Trong thể M3 khơng điển hình M3V (M3 variant), thể hạt nguyên sinh chất nhỏ, mịn Trong thể M4 M4EO thể có tăng cao tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa acid Trong thể M5 người ta chia M5a: lơ xê mi cấp nguyên bào mono chưa trưởng thành M5b lơ xê mi cấp dòng mono với tế bào biệt hoá, trưởng thành Lơ xê mi lympho cấp chia thành thể dựa vào hình thái tế bào lơ xê mi: Thể L1: tế bào lơ xê mi có kích thước nhỏ đồng Thể L2: tế bào lơ xê mi có kích thước to không đồng Thể L3: tế bào lơ xê mi có kích thước to, có nhiều hốc nguyên sinh chất - Phân loại miễn dịch: Phát dấu ấn (CD) màng tế bào lơ xê mi để phân loại Phân loại miễn dịch có giá trị với lơ xê mi lympho cấp Dựa vào có mặt CD19, CD10 hay CD3, CD7 để phân lơ xê mi lympho B hay lympho T Sau chia thể theo mức độ trưởng thành tế bào ĐIỀU TRỊ 6.1 Nguyên tắc điều trị Nguyên tắc điều trị tiêu diệt tế bào ác tính, để tế bào bình thường tiếp tục biệt hố trưởng thành Thơng thường dùng số hoá chất tiêu diệt tế bào Để điều trị bệnh giảm tác hại hoá chất, người ta điều trị thành nhiều giai đoạn, điều trị cơng, sau điều trị củng cố để có lui bệnh hồn tồn tiếp đến điều trị trì để kéo dài tình trạng lui bệnh người bệnh 6.2 Điều trị cụ thể 6.2.1 Điều trị công - Lơ xê mi tuỷ cấp Có nhiều phác đồ, sử dụng phổ biến phác đồ + Phác đồ dùng kháng sinh loại anthracyclin (daunorubixin hay doxorubixin) phối hợp với cytosin arabinosid (ARA-C) Cụ thể phác đồ sau: TT Tên thuốc Liều, đường dùng Ngày dùng Daunorubixin 40 mg/m2 da, TM 1, 2, (ARA-C) 100-200mg/m2 da, TM 1-7 Đối với lơ xê mi cấp thể M3 thể mà tế bào lơ xê mi bị dừng lại giai đoạn tiền tuỷ bào nên sử dụng phác đồ có acid An trans retinoic (ATRA) - Lơ xê mi lympho cấp: Rất nhiều phác đồ, dùng phác đồ phối hợp gồm loại anthracyclin với vincristin, prednisolon cyclophosphamid Cụ thể sau: TT Tên thuốc Liều, đường dùng Ngày dùng Daunorubixin 40 mg/m2 da, TM 1, 8, 15, 22 Vincristin 1,4 mg/m2 da, TM 1, 8, 15, 22 Prednisolon 40 mg/m2 da, Uống Hàng ngày Cyclophosphamid 400 mg/m2 da, TM 1-7 6.2.2 Điều trị củng cố hay tái công Sử dụng cho trường hợp sau tháng kết thúc điều trị cơng đạt lui bệnh hồn tồn hay tái phát Thường dùng phác đồ tương tự điều trị công hay diệt tế bào mạnh Với trường hợp lơ xê mi tuỷ cấp điều trị công phác đồ 3+7 dùng phác đồ 3+5+7 (tương tự phác đồ 3+7 thêm ngày dùng Epotoside) Phác đồ thêm thuốc diệt tế bào sử dụng cho trường hợp điều trị công không đạt hiệu lui bệnh hồn tồn Điều trị trì Điều trị lâu đài cách dùng đặn hàng tháng với hoá chất liều nhẹ (khoảng 1/2 liều công), dùng loại thuốc ARA-C hay 6MP 6.2.4 Điều trị hỗ trợ: vấn đề quan trọng, bệnh nhân cần chăm sóc tốt điều kiện (vô trùng) tốt, cần truyền máu chế phẩm máu, sử dụng kháng sinh phổ rộng có dấu hiệu nhiễm trùng Trong q trình điều trị cơng, tái cơng có giai đoạn số lượng bạch cầu tiểu cầu xuống thấp, với lơ xê mi tuỷ cấp tình trạng thường xảy vào ngày thứ đến ngày 14 đợt điều trị Lúc cần theo dõi có biểu nhiễm trùng cần dùng kháng sinh phổ rộng, hay theo kháng sinh đồ Nếu số lượng tiểu cầu thấp 20 G/l cần truyền khối tiểu cầu, tốt dùng tiểu cầu tách từ người cho (khối tiểu cầu apheresis) Có thể dùng yếu tố kích thích sinh bạch cầu hạt (G-CSF) bạch cầu đoạn trung tính nhỏ 0,5G/l 6.2.5 Ghép tuỷ xương Có thể sử dụng phương pháp ghép tuỷ tự thân hay đồng loại sau dùng hoá chất mạnh tiêu diệt tế bào ác tính tuỷ xương 6.2.6 Điều trị tình trạng thâm nhiễm thần kinh trung ương Một số trường hợp lơ xê mi lympho cấp có tượng tế bào ác tính xâm nhập thần kinh trung ương, bệnh nhân thường đau đầu nhiều, xét nghiệm dịch não tuỷ thấy nhiều bạch cầu non Có thể tiêm tuỷ sống thuốc diệt tế bào: thường dùng methotrexate kết hợp cytosa predniolon TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 7.1 Tiến triển - Nếu không điều trị theo phác đồ bệnh diễn biến ngày nặng, triệu chứng nhiễm trùng, thiếu máu, xuất huyết giảm tạm thời sử dụng kháng sinh chế phẩm máu, nhanh chóng tái phát bệnh nhân tử vong nhiễm trùng, hay xuất huyết - Nếu điều trị phác đồ có tình huống: (1) Lui bệnh hồn tồn, bệnh nhân có tình trạng sức khoẻ trở lại gần bình thường, hết triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm khơng có bạch cầu non máu, nồng độ huyết sắc tố 100g/l, số lượng tiểu cầu 100G/l truyền máu Xét nghiệm tuỷ đồ có số lượng tế bào tuỷ bình thường, tuỷ tỷ lệ tế bào non 5% Tuỳ trường hợp cụ thể điều trị củng cố trì tốt kéo dài tình trạng lui bệnh hồn tồn hàng năm, nhiên nhiều trường hợp tái phát nhanh Khi tái phát điều trị đạt lui bệnh hồn tồn sau sớm tái phát (2) Điều trị không kết quả, bệnh diễn biến ngày nặng tử vong 7.2 Tiên lượng Tiên lượng phụ thuộc vào thể bệnh, tuổi mắc bệnh, số dấu hiệu sinh học bất thường nhiễm sắc thể, biến đổi đen, số lượng bạch cầu - Những dấu hiệu tiên lượng tốt (tỷ lệ đạt lui bệnh hoàn toàn cao, lâu tái phát thời gian sống thêm sau mắc bệnh dài): + Với trẻ em từ đến 10 tuổi, lơ xê mi lympho cấp, số lượng bạch cầu không cao + Với người lớn dấu hiệu báo hiệu tiên lượng tốt là: lơ xê mi tuỷ cấp có bất thường NST t(8;21) hay bất thường gen AML/ETO; inv (16); t(15;17); với lơ xê mi lympho cấp bệnh nhân có NST tế bào tuỷ xương 50 NST Những dấu hiệu tiên lượng xấu: bệnh nhân lớn tuổi số lượng bạch cầu cao, có nhiều bất thường NST phối hợp, bất thường dạng NST Ph1 7.3 Biến chứng - Nhiễm trùng: thường bệnh nhân nhiễm trùng trường hợp không điều trị giai đoạn điều trị công Các nhiễm trùng thường gặp viêm phổi, nhiễm trùng huyết - Xuất huyết: xuất huyết nặng xuất huyết não, màng não - Thiếu máu: triệu chứng, thường nặng giải truyền máu Các biến chứng tác động thuốc hoá chất: viêm gan, độc tim, rối loạn tiêu hố, rụng tóc TS Phạm Quang Vinh ... cụ thể sau: Chia lơ xê mi cấp thành hai nhóm lơ xê mi tuỷ cấp lơ xê mi lympho cấp Lơ xê mi tuỷ cấp gồm thể sau: - Thể M0: Lơ xê mi tuỷ cấp, biệt hoá tối thiểu: tế bào lơ xê mi tế bào non, tỷ... thành - Thể M3: Lơ xê mi cấp tiền tuỷ bào tăng hạt đặc hiệu - Thể M4: Lơ xê mi cấp tuỷ -mono - Thể M5: Lơ xê ri cấp dòng mono - Thể M6: Lơ xê mi cấp hồng bạch cầu - Thể M7: Lơ xê mi cấp nguyên mẫu... bào lơ xê mi (tế bào biệt hố nhiều hay ít), người ta chia thể bệnh khác Có nhiều cách phân loại, nhiên cách phân thành hai nhóm lơ xê mi tuỷ cấp (lơ xê mi cấp dòng tuỷ) lơ xê mi lympho cấp (lơ xê