1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hạ thân nhiệt điều trị chứng minh phương pháp bảo vệ não bệnh nhân tổn thương não cấp tính[1, 2] Có nhiều chứng chứng minh thông qua loạt chế phân tử khác hạ thân nhiệt điều trị giúp bảo vệ tế bào thần kinh[3] Theo dõi diễn biễn áp lực nội sọ (ALNS) bệnh điều trị nhân hạ thân nhiệt có ý nghĩa lâm sàng, đặc biệt bệnh nhân định hạ thân nhiệt để điều trị tăng áp lực nội sọ Tăng áp lực nội sọ biến chứng nặng bệnh nhân tổn thương não cấp Bình thường áp lực nội sọ 15 mmHg người lớn, áp lực nội sọ 20 mmHg bệnh lý, cần phải điều trị[4] Tuy nhiên, hạ thân nhiệt điều trị có thực hiệu làm giảm ALNS? ALNS trước, sau trình hạ thân nhiệt diễn biến nào? Các bác sỹ lâm sàng cần theo dõi liên tục ALNS trình hạ thân nhiệt để có điều trị phù hợp làm giảm áp lực nội sọ từ đảm bảo áp lực tưới máu não (CPP) Để trả lời câu hỏi trên, cần phải có thiết bị theo dõi diễn biến áp lực nội sọ trình hạ thân nhiệt huy Có nhiều thiết bị theo dõi diễn biến thay đổi áp lực nội Có thể chia theo dõi áp lực nội sọ thành hai nhóm: Theo dõi áp lực nội sọ phương pháp trực tiếp theo dõi áp lực nội sọ phương pháp gián tiếp Đo áp lực nội sọ trực tiếp catheter não thất coi tiêu chuẩn vàng để theo dõi áp lực nội sọ lâm sàng Là tiêu chuẩn vàng lúc đồng nghĩa với việc phương pháp xác kỹ thuật tham chiếu để so sánh với kỹ thuật khác Đo ICP trực tiếp có số nhược điểm xâm lấn, biến chứng nhiễm trùng, chảy máu, đắt tiền, cần đào tạo, trang bị phòng phẫu thuât tiêu chuẩn có số chống định Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) phương pháp theo dõi áp lực nội sọ gián tiếp việc sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò có tần số thấp (12MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua cấu trúc xương sọ đo tốc độ dòng máu động mạch não đa giác Willis Siêu âm Doppler xuyên sọ phương pháp khơng xâm nhập, đơn giản, rẻ tiền tiến hành nhiều lần, liên tục giường bệnh[5-10] Có nhiều áp dụng siêu âm Doppler xuyên sọ theo dõi co thắt mạch, chẩn đoán hẹp tắc mạch, theo dõi phẫu thuật, theo dõi đánh giá chết não … trong ứng dụng quan trọng theo dõi thay đổi ALNS Trên giới: Bellner (2004)[11] Melek (2011)[12] chứng minh có mối tương quan chặt chẽ áp lực nội sọ (ICP) đo phương pháp trực tiếp số mạch (PI) siêu âm Doppler xuyên sọ Một số tác giả sử dụng siêu âm Doppler xuyên sọ để sàng lọc theo dõi áp lực nội sọ (ICP) bệnh nhân có tổn thương não cấp Ở Việt Nam: Lưu Quang Thủy (2016)[13] nghiên cứu nhóm bệnh nhân chấn thương sọ não nặng kết luận: số mạch (PI) siêu âm Dopller xuyên sọ (TCD) áp lực nội sọ (ICP) đo phương pháp đo trực tiếp có tương quan tuyến tính chặt chẽ Khuyến cáo sử dụng siêu âm Doppler xuyên sọ để theo dõi tốc độ dòng máu não, áp lực nội sọ thay cho phương pháp đo trực tiếp Hiện nay, việc nghiên cứu ứng dụng TCD đặc biệt theo dõi ALNS bệnh nhân hạ thân nhiệt nhiều hạn chế Vì chúng tối tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ bệnh nhân hạ thân nhiệt huy” Với hai mục tiêu: Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ qua giai đoạn bệnh nhân hạ thân nhiệt huy Nhận xét thuận lợi, khó khăn kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ bênh nhân hạ thân nhiệt CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Cơ chế bảo vệ não hạ thân nhiệt điều trị phương pháp hạ thân nhiệt Hình 1.1 Cơ chế bảo vệ não mức phân tử hạ thân nhiệt huy 1.1.1 Cơ chế tổn thương thần kinh sau ngừng tuần hoàn Hai nhóm chế gây tổn thương thần kinh ngừng tim sau tái tưới máu[14-16] Trong giai đoạn ngừng tim, dòng máu não bị ngừng chuyển hóa yếm khí glucose chủ yếu, làm giảm sinh đáng kể adenosine triphosphate (ATP) Sau vài phút thiếu máu não, bổ sung ATP bị cạn kiệt chuyển hóa tế bào bị ngừng Bơm natri/kali xuyên màng ngừng hoạt động (Na – K – ATPase) dẫn đến khử cực kéo dài màng tế bào làm vận chuyển nước muối vào tế bào làm phù tế bào thần kinh Hơn việc tạo ion hydro lactate gây toan chuyển hóa tế bào gây độc với hệ thống enzyme tế bào[14] Trong giai đoạn tái tưới máu, nguyên vẹn màng tế bào dẫn tới giai tăng đáng kể nồng độ Glutamate - chất dẫn truyền thần kinh tiết từ neuron tiền synapse[14] Glutamate hoạt hóa kênh ion phức hợp bao gồm receptor N-methyl-D-aspartate receptor alpha-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazole propionic acid Khi hoạt hóa, kênh ion làm tăng tính thấm với ion calci từ dịch ngoại bào vào tế bào, làm cho tế bào tràn ngập ion calci, làm hoạt hóa chuỗi hơ hấp ty thể sản sinh nhiều gốc oxy tự Các gốc oxy tự hoạt hóa enzyme proteases, endonucleases, phospholipases, xanthine oxidase gây tổn thương tế bào thần kinh, gây chết tế bào Dòng thác tổn thương tế bào thần kinh diễn ngày phức tạp trầm trọng, gây chết tế bào thần kinh bắt đầu từ thiếu oxy giai đoạn tái tưới máu, kéo dài nhiều vài ngày[15, 16] 1.1.2 Cơ sở lý thuyết hạ thân nhiệt việc bảo vệ tế bào thần kinh sau ngừng tuần hoàn[17] Nhiều nghiên cứu động vật cho thấy hiệu bảo vệ não tiến hành hạ thân nhiệt huy thông qua nhiều chế - Giảm chuyển hóa não Khi thân nhiệt giảm xuống làm giảm chuyển hóa chung thể có não, làm giảm nhu cầu tiêu thụ oxy glucose Chuyển hóa não giảm - 10% thân nhiệt giảm 1°C Khi thân nhiệt mức 33°C làm giảm chuyển hóa não tới 40%, điều đặc biệt có ý nghĩa bối cảnh não khơng cung cấp oxy glucose - Ngăn chặn đường chết theo chương trình tế bào não Sau giai đoạn thiếu máu tái tưới máu, tế bào hoại tử, hồi phục hồn tồn phần, chết theo chương trình Quá trình chết theo chương trình cho rối loạn chức ty thể, rối loạn chuyển hóa lượng tế bào giải phóng nhiều enzyme ly giải protein phụ thuộc calci Hạ thân nhiệt cho ngăn chặn đường tế bào chết theo chương trình, giúp bảo vệ tế bào thần kinh thông qua việc ức chế hoạt hóa enzyme phụ thuộc calci, phòng ngừa rối loạn chức ty thể, giảm tải chất dẫn truyền thần kinh kích thích điều chỉnh nồng độ ion tế bào Chết theo chương trình bắt đầu tương đối muộn giai đoạn sau tái tưới máu kéo dài 48 – 72 - Ngăn chặn dòng thác kích thích thần kinh có hại cho não Nhiều nghiên cứu cho thấy hạ thân nhiệt ức chế dòng thác kích thích có hại não suốt giai đoạn thiếu máu – tái tưới máu Khi việc cung cấp oxy bị ngừng nhanh chóng dẫn đến cạn kiệt ATP, chuyển hóa yếm khí glycosis làm tăng gốc phosphate vô cơ, lactat H +, làm nhiễm toan ngồi tế bào, mở kênh calci, làm dòng calci vào tế bào Mất ATP nhiễm toan ức chế chế bình thường thể gây tải lượng ion Ca++ tế bào Quá trình trầm trọng loạt bơm ion phụ thuộc ATP ngừng hoạt động bơm Na +K+ bơm Na+, K+, Ca++ dẫn tới tràn ngập Ca++ tế bào Quá tải lượng Ca ++ tế bào làm rối loạn chức ty thể hoạt hóa hệ thống enzyme tế bào (kinase protease) Ngồi ra, gen kích hoạt khử cực màng tế bào thần kinh xảy ra, với việc giải phóng lượng lớn chất dẫn truyền thần kinh glutamate vào khoang ngoại bào Điều dẫn tới kích hoạt kéo dài mức thụ thể glutamate màng, tiếp tục kích thích dòng Ca ++ thơng qua kích hoạt kênh Ca ++ Trong điều kiện bình thường, tế bào thần kinh tiếp xúc với xung glutamate ngắn; tiếp xúc glutamate kéo dài gây trạng thái thường trực q kích thích tế bào thần kinh, dẫn đến chấn thương chết tế bào Hơn nữa, mức glutamate cao gây độc thần kinh, đặc biệt tế bào khơng cung cấp đủ lượng Tóm lại, thiếu máu tái tưới máu dẫn tới phá vỡ cân mong manh vận chuyển hấp thụ canxi mức độ tế bào Nhiều thí nghiệm động vật chứng minh rõ ràng trình phá hủy dòng thác kích thích thần kinh (như dòng canxi, tích lũy glutamate) ngăn chặn, bị gián đoạn, giảm nhẹ cách hạ thân nhiệt Ngay giảm lượng nhỏ nhiệt độ cải thiện đáng kể tình trạng cân ion nội môi, sốt kích hoạt kích thích q trình gây phá hủy Hiện chưa rõ thời gian cửa sổ để bắt đầu ngăn dòng thác kích thích Sự phá vỡ cân Ca++ nội môi bắt đầu phút đầu sau tổn thương tiếp tục nhiều (thậm chí vài ngày) Hơn nữa, chế khởi động lần thiếu máu cục Như vậy, lý thuyết chế dễ bị can thiệp điều trị bắt đầu vài sau tổn thương Một số thử nghiệm động vật cho tình trạng kích thích thần kinh nhiễm độc bị chặn đảo ngược lại bắt đầu điều trị vào giai đoạn sớm dòng thác kích thích thần kinh Các nghiên cứu khác báo cáo thời gian cửa sổ rộng hơn, dao động từ 30 phút để lên đến - Ức chế phản ứng viêm có hại Trong phần lớn tổn thương não, phản ứng viêm bắt đầu khoảng sau giai đoạn thiếu máu - tái tưới máu Chất trung gian tiền viêm yếu tố hoại tử khối u interleukin-1 giải phóng với số lượng lớn tế bào hình sao, tế bào vi hạch, tế bào nội mô; tăng bắt đầu sau tổn thương cao ngày Điều kích thích hoạt động dịch chuyển bạch cầu lympho qua hàng rào máu-não, dẫn đến tích tụ tế bào viêm não bị tổn thương, xuất phân tử bám dính vào bạch cầu tế bào nội mơ Đồng thời, có kích hoạt hệ thống bổ thể sau não bị tổn thương tiếp tục kích thích di chuyển bạch cầu trung tính (trong giai đoạn sau) đại thực bào mono Đáp ứng viêm phản ứng miễn dịch xảy đặc biệt trình tái tưới máu kèm theo sản xuất gốc tự Điều gây tổn thương đáng kể cho tế bào não Nhiều thí nghiệm động vật nghiên cứu lâm sàng hạ thân nhiệt ức chế phản ứng viêm giải phóng chất tiền viêm gây thiếu máu Hạ thân nhiệt ngăn ngừa giảm nhẹ tổn thương AND, peroxy hóa lipid, sản xuất leukotriene có liên quan tới tái tưới máu, làm giảm sản xuất oxit nitric, tác nhân quan trọng việc làm tăng tổn thương não sau thiếu máu - Giảm sản xuất gốc tự Một trình phá hủy tế bào thần kinh khác việc giải phóng gốc oxy tự sau giai đoạn thiếu máu - tái tưới máu Các chất trung gian superoxide (O2-), Peroxynitrite (NO2-), Hydrogen peroxide (H2O2), gốc hydroxyl (OH-) đóng vai trò quan trọng việc xác định tế bào bị thương phục hồi chết Các gốc tự oxy hóa gây tổn hại nhiều thành phần tế bào Mặc dù tế bào não có nhiều chế chống oxy hóa có enzyme khơng có enzyme giúp ngăn chặn tổn thương gốc oxy hóa hồn cảnh bình thường, việc giải phóng gốc oxy tự sau tái tưới máu lớn nên chế phòng thủ có khả bị tải, dẫn đến peroxy hóa lipid, protein axit nucleic Khi hạ nhiệt độ số lượng gốc tự tạo giảm đáng kể Điều cho phép tế bào tự sửa chữa phục hồi, thay chịu tổn thương vĩnh viễn / chết - Giảm tổn thương hàng rào máu não, giảm phù não Khi thiếu máu - tái tưới máu dẫn đến phá vỡ đáng kể hàng rào máu não, từ gây phù não Hạ thân nhiệt làm giảm đáng kể tổn thương hàng rào máu não, làm giảm tính thấm thành mạch sau thiếu máu - tái tưới máu, giảm phù não - Ức chế hoạt động động kinh Trạng thái động kinh không co giật (tức là, động kinh mà khơng có dấu hiệu triệu chứng rõ ràng lâm sàng) thường xảy bệnh nhân sau thiếu oxy não, đột quỵ, TBI, xuất huyết màng nhện Nhiều chứng cho thấy não tổn thương tăng lên đáng kể tình trạng động kinh xảy giai đoạn cấp tính tổn thương não Bằng chứng từ nguồn khác cho thấy hạ thân nhiệt ức chế hoạt động động kinh 1.1.3 Các phương pháp hạ thân nhiệt Điều trị hạ thân nhiệt phương pháp làm giảm nhiệt độ trung tâm thể Quá trình đòi hỏi chuyển lượng lớn lượng nhiệt khỏi thể nên bắt đầu nhanh sau định thực điều trị hạ thân nhiệt Các nghiên cứu giới, hội tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo hạ thân nhiệt nhẹ, tức đưa nhiệt độ trung tâm thể xuống mức 32-34ºC kéo dài 24 Có nhiều phương pháp dùng để hạ thân nhiệt Trước đây, hạ thân nhiệt thực với túi đá dung dịch muối lạnh Tuy nhiên để đạt nhiệt độ 32-34ºC bền vững 24h dụng cụ trở nên sức Nước muối lạnh đặc biệt hạn chế việc truyền liên tục gây q tải tuần hồn Túi đá lạnh tăng nguy nhiễm khuẩn lạnh ngưỡng, ảnh hưởng đến q trình chăm sóc ICU Để giải hạn chế này, nhiều dụng cụ phát triển chấp nhận việc kiểm sốt nhiệt độ sử dụng cho bệnh nhân mê sau ngừng tuần hồn liệu pháp hạ thân nhiệt Những dụng cụ chia thành nhóm lớn: Nhóm làm lạnh ngồi (làm lạnh bề mặt) nhóm làm lạnh (làm lạnh nội mạch) Hệ thống làm lạnh thể (hệ thống làm lạnh bề mặt) thường cấu tạo nhiều phủ miếng dán bọc quanh chi nửa người làm lạnh trực tiếp vào da Hệ thống dùng để kiểm soát nhiệt độ phòng mổ từ nhiều năm Đây biện pháp khơng xâm nhập, giảm thiểu nguy chảy máu hay nhiễm khuẩn Dưới hình ảnh số hệ thống làm lạnh ngồi thể sử dụng Hình 1.2 Hệ thống làm lạnh Arctic Sun miếng dán Hình 1.3 Hệ thống Blanketrol Hình 1.4 Hệ thống chăn lạnh InnerCool STx 10 Hình 1.5 Hệ thống ThermoSuit - ngâm nước lạnh Hệ thống nội mạch dùng catheter với vòng tuần hồn kín để lưu thơng dịch muối lạnh khắp thể để làm lạnh máu Không truyền dịch vào bên bệnh nhân Vì việc đặt catheter đòi hỏi cần bác sĩ chuyên khoa, hệ thống phù hợp cho làm lạnh bệnh viện Vị trí đặt catheter có nhiều nguy nhiễm khuẩn, chảy máu, tổn thương chỗ việc chăm sóc bệnh nhân cách tỉ mỉ giảm thiểu biến chứng Phương pháp nội mạch cho phép kiểm soát tốt nhiệt độ cho phép điều trị tích cực khác Các hệ thống nội mạch thị trường Hình 1.6 Catheter làm lạnh InnerCool RTx Hình 1.7 Catheter làm lạnh ThermoGuard FVs ( Peak) FVd FVm (min) PI RI - Động mạch não sau trái: Chỉ số T0 T351 T1 T332 T2 T352 FVs ( Peak) FVd FVm (min) PI RI - Bifurcation trái (động mạch cảnh đoạn sọ): T3 T4 Chỉ số T0 T351 T1 FVs ( Peak) FVd FVm (min) PI RI IV Các số huyết động T3 T4 T0 T351 T332 T1 T2 T332 T352 T2 T352 T3 T4 Nhịp tim (l/p) HATT HATTr HATB Áp lực TMTT TÀI LIỆU THAM KHẢO J Arrich, M Holzer, C Havel cộng (2016), "Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation", Cochrane Database Syst Rev, 2, tr CD004128 K Ibrahim, M Christoph, S Schmeinck cộng (2014), "High rates of prasugrel and ticagrelor non-responder in patients treated with therapeutic hypothermia after cardiac arrest", Resuscitation, 85(5), tr 649-656 Daniel I Sessler Stephan A Mayer (2012), "Therapeutic hypothermia" Raymond D Adams, Maurice Victor, Allan H Ropper cộng (1997), Principles of neurology, chủ biên, LWW Bernhard J Arnolds Gerhard-Michael von Reutern (1986), "Transcranial Dopplersonography Examination technique and normal reference values", Ultrasound in Medicine and Biology, 12(2), tr 115-123 Mustapha R Hatab, Cole A Giller Geoffrey D Clarke (1997), "Evaluation of cerebral arterial flow with transcranial Doppler ultrasound: theoretical development and phantom studies", Ultrasound in Medicine and Biology, 23(7), tr 1025-1031 HR Müller, Chr Brunhölzl, EW Radü cộng (1991), "Sex and side differences of cerebral arterial caliber", Neuroradiology, 33(3), tr 212-216 MA Sloan, AV Alexandrov, CH Tegeler cộng (2004), "Assessment: transcranial Doppler ultrasonography report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology", Neurology, 62(9), tr 1468-1481 Ronney B Panerai (2009), "Transcranial Doppler for evaluation of cerebral autoregulation", Clinical autonomic research, 19(4), tr 197-211 10 Sushmita Purkayastha Farzaneh Sorond (2012), Transcranial Doppler ultrasound: technique and application, Seminars in neurology, NIH Public Access, tr 411 11 Johan Bellner, Bertil Romner, Peter Reinstrup cộng (2004), "Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP)", Surgical neurology, 62(1), tr 45-51 12 GURA Melek, Ilhan ELMACI, SARI Ramazan cộng (2011), "Correlation of Pulsatility Index with Intracranial Pressure in Traumatic Brain Injury", Turkish Neurosurgery, 21(2) 13 Lưu Quang Thủy (2016), "Nguyên cứu vai trò Doppler xuyên sọ xác định áp lực nội sọ xử trí co thắt mạch não bệnh nhân CTSN nặng" 14 Per Vaagenes, Myron Ginsberg, Uwe Ebmeyer cộng (1996), "Cerebral resuscitation from cardiac arrest: pathophysiologic mechanisms", Critical care medicine, 24(2), tr 57S-68S 15 Stuart A Lipton Paul A Rosenberg (1994), "Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders", New England Journal of Medicine, 330(9), tr 613-622 16 RICHARD J Traystman, JEFFREY R Kirsch RAYMOND C Koehler (1991), "Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfusion", Journal of Applied Physiology, 71(4), tr 1185-1195 17 Kees H Polderman (2009), "Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia", Critical care medicine, 37(7), tr S186-S202 18 Edward R Smith Sepideh Amin-Hanjani (2010), "Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults", UpToDate Waltham, MA: UpToDate Retrieved March 19 Allan H Ropper (2004), Neurological and neurosurgical intensive care, Lippincott Williams & Wilkins 20 K Jellinger (1976), "Neuropathological aspects of dementias resulting from abnormal blood and cerebrospinal fluid dynamics", Acta Neurologica Belgica, 76(2), tr 83-102 21 Stephan A Mayer, William M Coplin Eric C Raps (1999), "Cerebral edema, intracranial pressure, and herniation syndromes", Journal of stroke and cerebrovascular diseases: the official journal of National Stroke Association, 8(3), tr 183 22 Martin Smith (2008), "Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury", Anesthesia & Analgesia, 106(1), tr 240-248 23 Walter D Obrist, Thomas W Langfitt, Jurg L Jaggi cộng (1984), "Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: relationship to intracranial hypertension", Journal of neurosurgery, 61(2), tr 241-253 24 Adnan I Qureshi, Jose I Suarez, Alexjandro Castro cộng (1999), "Use of hypertonic saline/acetate infusion in treatment of cerebral edema in patients with head trauma: experience at a single center", Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 47(4), tr 659 25 Stefan Schwab, T Steiner, A Aschoff cộng (1998), "Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction", Stroke, 29(9), tr 1888-1893 26 S Schwab, A Aschoff, M Spranger cộng (1996), "The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke", Neurology, 47(2), tr 393-398 27 SK Jha (2003), "Cerebral edema and its management", Medical journal, Armed Forces India, 59(4), tr 326 28 Nguyễn Sĩ Bảo Võ Tấn Sơn (2008), "Ứng dụng đặt catheter đo áp lực nội sọ chấn thương sọ não nặng", Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Dược TP.HCM 29 Lindsay Symon Nicholas WC Dorsch (1975), "Use of long-term intracranial pressure measurement to assess hydrocephalic patients prior to shunt surgery", Journal of neurosurgery, 42(3), tr 258-273 30 NJ Coroneos, DG McDowall, RM Gibson cộng (1973), "Measurement of extradural pressure and its relationship to other intracranial pressures: an experimental and clinical study", Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 36(4), tr 514-522 31 Nguyễn Hữu Hoằng (2009), "Đánh giá tác dụng làm giảm áp lực nội sọ mannitol bệnh nhân chấn thương sọ não nặng", Luận văn Thạc sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội 32 M Gelabert-Gonzalez, V Ginesta-Galan, R Sernamito-Garcia cộng (2006), "The Camino intracranial pressure device in clinical practice Assessment in a 1000 cases", Acta neurochirurgica, 148(4), tr 435-441 33 Gelabert Gonzalez M et al (2006), "The Camino intracranial pressure device in clinical practice Assessment in a 1000 cases", Acta Neurochir, 148, 435-441 34 HM Fernandes, S Siddique, K Banister cộng (2000), "Continuous monitoring of ICP and CPP following ICH and its relationship to clinical, radiological and surgical parameters", Brain Edema XI, Springer, tr 463-466 35 Diêm Sơn (2012), "Đánh giá tác dụng áp lực nội sọ dung dịch NaCl3% bệnh nhân chấn thương sọ não nặng", Luận văn Thạc sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội 36 Heidi Harbison Kimberly, Sachita Shah, Keith Marill cộng (2008), "Correlation of optic nerve sheath diameter with direct measurement of intracranial pressure", Academic Emergency Medicine, 15(2), tr 201-204 37 Venkatakrishna Rajajee, Monique Vanaman, Jeffrey James Fletcher cộng (2011), "Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure", Neurocritical care, 15(3), tr 506-515 38 John B Selhorst, Steven K Gudeman, John F Butterworth IV cộng (1985), "Papilledema after acute head injury", Neurosurgery, 16(3), tr 357-363 39 Rune Aaslid, Thomas-Marc Markwalder Helge Nornes (1982), "Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries", Journal of neurosurgery, 57(6), tr 769-774 40 Karl-Fredrik Lindegaard, Søren Jacob Bakke, Peter Grolimund cộng (1985), "Assessment of intracranial hemodynamics in carotid artery disease by transcranial Doppler ultrasound", Journal of neurosurgery, 63(6), tr 890-898 41 E Bernd Ringelstein, Carsten Sievers, Sara Ecker cộng (1988), "Noninvasive assessment of CO2-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions", stroke, 19(8), tr 963-969 42 John W Norris, Adam Krajewski Natan M Bornstein (1990), "The clinical role of the cerebral collateral circulation in carotid occlusion", Journal of vascular surgery, 12(2), tr 113-118 43 Nancy Carney, Annette M Totten, Cindy O'reilly cộng (2017), "Guidelines for the management of severe traumatic brain injury", Neurosurgery, 80(1), tr 6-15 44 Georgios Tsivgoulis, Andrei V Alexandrov Michael A Sloan (2009), "Advances in transcranial Doppler ultrasonography", Current neurology and neuroscience reports, 9(1), tr 46-54 45 Vincent Issac Lau Robert Thomas Arntfield (2017), "Point-of-care transcranial Doppler by intensivists", Critical ultrasound journal, 9(1), tr 21 46 Creighton W Don, WT Longstreth Jr, Charles Maynard cộng (2009), "Active surface cooling protocol to induce mild therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: a retrospective beforeand-after comparison in a single hospital", Critical care medicine, 37(12), tr 3062 47 Sultan A Mirzoyev, Christopher J McLeod, T Jared Bunch cộng (2010), "Hypokalemia during the cooling phase of therapeutic hypothermia and its impact on arrhythmogenesis", Resuscitation, 81(12), tr 1632-1636 48 M Asim Mahmood, Marc E Voorhees, Mel Parnell cộng (2005), "Transcranial Doppler ultrasonographic evaluation of middle cerebral artery hemodynamics during mild hypothermia", Journal of Neuroimaging, 15(4), tr 336-340 49 Niklas Nielsen, Kjetil Sunde, Jan Hovdenes cộng (2011), "Adverse events and their relation to mortality in out-of-hospital cardiac arrest patients treated with therapeutic hypothermia", Critical care medicine, 39(1), tr 57-64 50 Stephen A Bernard, Timothy W Gray, Michael D Buist cộng (2002), "Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia", New England Journal of Medicine, 346(8), tr 557-563 51 Benjamin A Hurwitz, Kathleen Bretzius Hurwitz Stephen Ashwal (2015), "Child Neurology Practice Guidelines: Past, Present, and Future", Pediatric neurology, 52(3), tr 290-301 52 Clifton W Callaway, Michael W Donnino, Ericka L Fink cộng (2015), "Part 8: post–cardiac arrest care: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care", Circulation, 132(18 suppl 2), tr S465-S482 53 Kees H Polderman (2008), "Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of neurological injuries", The Lancet, 371(9628), tr 1955-1969 54 Robert W Hickey, Patrick M Kochanek, Howard Ferimer cộng (2003), "Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats", Critical care medicine, 31(2), tr 531-535 55 Shatoyia Barlow (2014), "Induced Hypothermia and Its Effects on Cardiac Arrhythmias" 56 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group (2002), "Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest", New England Journal of Medicine, 346(8), tr 549-556 57 Christoph Testori, Fritz Sterz, Wilhelm Behringer cộng (2011), "Mild therapeutic hypothermia is associated with favourable outcome in patients after cardiac arrest with non-shockable rhythms", Resuscitation, 82(9), tr 1162-1167 58 Werner Hacke (2011), Cerebrovascular ultrasound in stroke prevention and treatment, John Wiley & Sons 59 J Hovdenes, JH Laake, L Aaberge cộng (2007), "Therapeutic hypothermia after out‐of‐hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogenic shock", Acta anaesthesiologica scandinavica, 51(2), tr 137-142 60 Eiichi Suehiro, Hiroyasu Koizumi, Yuichi Fujiyama cộng (2014), "Recent advances and future directions of hypothermia therapy for traumatic brain injury", Neurologia medico-chirurgica, 54(11), tr 863-869 61 Bộ y tế (2007), "quy định tiêu chuẩn lâm sàng, tiêu chuẩn cận lâm sàng trường hợp không áp dụng tiêu chuẩn lâm sàng để xác định chết não" 62 Phạm Tiến Quân (2017), "Nghiên cứu áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán chết não Việt Nam bệnh nhân chấn thương sọ não nặng", Luận án tiến sỹ y học, Đại học y Hà Nội 63 Frank P Tiecks, Arthur M Lam, Rune Aaslid cộng (1995), "Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements", Stroke, 26(6), tr 1014-1019 64 David W Newell, Rune Aaslid, Arthur Lam cộng (1994), "Comparison of flow and velocity during dynamic autoregulation testing in humans", Stroke, 25(4), tr 793-797 65 Fin Stolze Larsen, Karsten Skovgaard Olsen, Bent Adel Hansen cộng (1994), "Transcranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow autoregulation", Stroke, 25(10), tr 1985-1988 66 KA Yonan, ER Greene, JM Sharrar cộng (2014), "Middle cerebral artery blood flows by combining TCD velocities and MRA diameters: in vitro and in vivo validations", Ultrasound in medicine & biology, 40(11), tr 2692-2699 MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI TRN GIAP Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ bệnh nhân hạ thân CHỉ HUY Chuyờn ngnh : Hi sc cp cứu Mã số : 60720122 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Giáo viên hướng dẫn: TS Nguyễn Anh Tuấn TS Trần Anh Tuấn HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI TRN GIAP Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ bệnh nhân hạ thân CHỉ HUY LUN VN THC S Y HỌC HÀ NỘI - 2018 ... Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ bệnh nhân hạ thân nhiệt huy Với hai mục tiêu: Khảo sát thay đổi số số siêu âm Doppler xuyên sọ qua giai đoạn bệnh nhân hạ thân nhiệt huy Nhận xét... sát thay đổi số sinh tồn, xét nghiệm qua thời điểm nghiên cứu - Khảo sát thay đổi số siêu âm Doppler xuyên sọ động mạch não qua thời điểm nghiên cứu - Đánh giá hiệu thay đổi số siêu âm Doppler xuyên. .. âm Doppler xuyên sọ qua giai đoạn bệnh nhân hạ thân nhiệt huy - Lấy số sinh tồn, huy t áp, khí máu, xét nghiệm siêu âm Doppler xuyên sọ đo dòng chảy động mạch não thời điểm nghiên cứu - Khảo sát