SƠ BỘ VỀ CAO HUYẾ ÁP Ghi chẩn đoán: Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng Ví dụ: Tăng huyết áp độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3 Hiện tại HA 150/90mmHg Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc thấp hơn lúc chưa dùng thuốc vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chưa dùng thuốc. Để có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh nhân ở nhà khi chưa dùng thuốc có thể đã đc kiểm tra HA. Các nội dung cần nắm: 1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3 2. Các nguyên nhân gây THA? 3. Cơ chế bệnh sinh của THA? 4. Biến chứng của THA? 5. THA kịch phát? 6. THA kháng trị? 7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng? 8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA? 9. Các biện pháp điều trị THA? 10. Các trường hợp lâm sàng Câu 1. Biện luận chẩn đoán: 1. THA độ 3: Một người bị THA khi có : - HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof) - Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg . - Hoặc HA trung bình ≥ 110mmHg Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee - uỷ ban phòng chống HA Hoa Kỳ): Tham khảo Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo JNC VI) Pha Korotkoff: 5 pha - Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ - Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi - Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ - Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột - Pha V: Biến mất tiếng đập 2. Giai đoạn 3: Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation): Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích) Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm: - Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim - Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2 - Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl) - Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi) Dày thất trái: + XQ: . Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi) . Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim + Điện tim: Dày thất trái: . Trục trái . Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V5 + S/V1 ≥ 35mm . R/V5 hoặc trên V6 > 25mm . Nhánh nội điện tới muộn Nhánh nội điện: - Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R', R'' tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò - Trị số bình thường và bệnh lý: Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R'' .) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4) Các giá trị bình thường: - Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s - Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm - Mắt: tổn thương ở gđ 1,2: + Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn + Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+)) Tham khảo Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988: Chú thích: 1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc 2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc gần 3- Xuất huyết 4- Xuất tiết 5- Phù nề gai thị 6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt 7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình. Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau: * Động mạch Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu * Dấu hiệu bắt chéo động - tĩnh mạch (Salus- Gunn) Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị * Xuất huyết trong võng mạc Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc * Xuất tiết Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp: - Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn - Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần * Phù đĩa thị Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn: Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính: * Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm: Tim: - Cơn đau thắt ngực - Nhồi máu cơ tim - Suy tim - Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch Não: - Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu - Cơn thiếu máu não thoáng qua - Bệnh não do tăng huyết áp Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4 - Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết - Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị Thận: - Creatinin máu > 2mg/dl - Suy thận Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4: 3. Suy tim độ III: * Suy tim: - Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm - XQ: Thất trái giãn to - ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i - Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm) => Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to * Độ III: Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA): - Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức - Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ - Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân - Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ Câu 2. Các nguyên nhân gây THA: 1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95% 2. THA triệu chứng( THA thứ phát): * Bệnh thận - tiết niệu: - Viêm cầu thận cấp(VCTC) - VCTM - Viêm thận - bể thận mạn - Viêm thận kẽ - Bệnh thận đa nang - Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận * Các bệnh nội tiết: - Tuyến thượng thận: - Tuyến yên: + Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH + Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing: • Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid. • Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát: Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của angiotensin - Cường giáp * Các bệnh tim mạch: - Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc - Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới - Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận * Do dùng thuốc và nhiễm độc: - Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid - deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA - Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen - Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid… - Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau: + Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực + Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol + Sự bất thường của natri và calci nội bào * Nguyên nhân khác: - Ngộ độc thai nghén - Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi: Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng * Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim - Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái. + Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp + Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi. => Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định. => Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch - Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại * Sức cản ngoại vi Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch - Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2 . - Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp 1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm * Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch Cấu trúc Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch. Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống. Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch. - Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin. - Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2): + TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên. Tác động vào TCT α gây [...]... noradrenalin Tỏc dng sinh hc ca ET thụng qua 2 cp receptor riờng bit l ATAR v ETBR ETAR nm trong t bo c trn, khi ET1 gn vo ETAR s gõy tng calci ni bo dn n co mch ETBR cú c trong t bo ni mc v trong t bo c trn Khi ET1 gn vo ETBR trong t bo ni mc s gõy gii phúng EDHF v PGI2 do ú gõy gión mch ET1 gn vo ETBR trờn t bo c trn li gõy co mch Tuy nhiờn ETAR cú ỏi lc mnh vi ET1 trong khi ETBT gn vi tt c cỏc loi ET... s hin din ca NADPH NO gõy gión cỏc t bo c trn thụng qua tỏc dng trung gian l protein G NO tỏc ng lờn t bo c trn vi s cú mt ca guanylatcyclase dn n s gia tng GMPc ni bo, GMPc lm gim Ca++ ni bo gõy gión mch * Prostacyclin(PGI2): c sn xut t acid arachidonic PGI2 c bi tit bi s kớch thớch ca bradykinin v adenisin nucleotid PGI2 b hot hoỏ bi adenylatcyclase v AMPc ni bo PGI2 cú vai trũ quan trng nhng tng... nóo cú khi gõy tc mch 2 Cỏc bin chng v tim Dy tht trỏi l c ch thớch ng vi tng hu gỏnh trong bnh THA: cỏc t bo c tim phỡ i lm tng ng kớnh si c, tng tng hp collagen, tng s lng t bo liờn kt lm tng b dy ca thnh tht Song song vi phự i tht trỏi thy cú gim hot tớnh ATPase ca myosin, gim mt th th mng t bo c tim, ri lon h thng adenylcyclase, thay i v h vi tun hon vnh, mt mao mch gim, khong cỏch liờn mao mch... : thp, trung bỡnh, cao v rt cao nhng ti nm 2003 WHO sa i cỏc tiờu chun phõn chia chia ra 3 mc n gin hn l thp, trung bỡnh v cao Di õy l bng phõn loi ca WHO nm 2003: Ghi chỳ: - Nguy c thp < 15% - Nguy c trung bỡnh: 15-20% - Nguy c cao > 20% 3 Thỏi x trớ THA Bnh nhõn THA 1 nờn iu tr bng thuc nu: - Cú bt c bin chng tn thng c quan ớch no hoc T hoc nguy c tim mch(NCTM) 10 nm >20%(mc cao) bt k thay i li... quan trng trong bnh VXM vnh * Bnh tim thiu mỏu cc b gm: - au tht ngc ụn inh - TN khụng ụn inh - TN kiờu Prinzmetal - Nhụi mau c tim: + Nhụi mau c tim khụng co song Q + NMCT co song Q * Hụi chng mach vanh cõp gụm: - NMCT co song Q - NMCT khụng co song Q - TNKO 3 Thn - Cỏc tn thng ban u l nhng tn thng chc nng din ra trong mot thi gian di, hi phc c nu c iu tr, ch n giai on quỏ phỏt triờn ca bnh mi xut hin... trong suy tim cp - H RAA cỏc mụ cú nhim v bo m chc nng tun hon ti ch, tham gia iu ho trng lc mch mỏu cung cp mỏu ti cỏc khu vc v cỏc ỏp ng lõu di v cu trỳc nh suy tim mn tớnh, bnh THA Cỏc yu t ca h RAA * Renin: l mt men c cỏc t bo cnh cu thn v mt s t chc tit ra khi cú tng ỏp lc ng mch n ca tiu cu thn: khi cú tng ỏp lc m n cỏc t bo c trn s tỏc ng lờn cỏc t bo ht nm cnh ú tit renin nhm iu ho HA, duy... dựng nhiu iu tr suy tim ch yu vi metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy nhiờn nhúm thuc ny vn cú th lm suy tim nng lờn g- Li tiu thiazid/tng ng thiazid cú th cn thit kim so t HA bnh nhõn Goute, lý tng l phi hp vi allopuridol 4 Bc thang iu tr v phi hp thuc: - Khi u bng chn ( bn tr tui), bng li tiu ( bn cao tui), bng chn calci( nht l bnh nhõn cao tui) hoc bng UCMC(bt c la tui no) Cng cú th chn 1 giao... tiu thiazid vỡ lm tng nng acid uric - Cho thuc: Allopurinol- Colchicine song song vi thuc h HA 13 THA sau phu thut: - Khi HA 180/110mmHg : nguy c chy mỏu cao Do tng hot tớnh giao cm trong v sau m - Bi ph kali: + Cho thuc h HA cho ti khi m v sau m Nu cn cho thuc h HA thỡ cho thuc theo ng tiờm - Dựng chn calci nguy c chy mỏu cao ... gii phúng EDCFs gõy nờn hin tng co mch EDCFs bao gm prostaglandin H2 v Thromboxan A2, chỳng cú nhng receptor c hiu trong t bo c trn Ion õm superoxid cng cú tỏc dng nh mt cht co mch vỡ chỳng lm nhim v hu NO S sn xut EDCFs c kớch thớch bi tỡnh trng gim oxy huyt, gim huyt ỏp v bi cỏc cht trung gian hoỏ hc khỏc * Cỏc cht khỏc: Thromboxan A2, PG H2(xem phn cỏc cht chng viờm non steroid) 4 S phỏt trin v c ch... 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2ơ) Kớch hot quỏ trỡnh ụng mỏu: tiu cu kt dớnh v kt tp gii phúng ra yu t ADP, 5-HT, TXA2 - Kớch hot thromboplastin chuyn prothrombin thnh thrombin to ra cc ụng, lm tng t ngt sc khỏng ng mch ngoi vi gõy ra tỡnh trng THA kch phỏt (2) Yu t th dch: Khi HA t ti mc 220mmHg thỡ gõy nh hng ti ch gii phúng prostaglandin v cỏc yu t t do gõy tn thng t bo ni mc lm nh hng quỏ trỡnh . - deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron). Nhồi máu cơ tim không có so ng Q + NMCT có so ng Q * Hội chứng mạch vành cấp gồm: - NMCT có so ng Q - NMCT không có so ng Q - ĐTNKOĐ 3. Thận -