Đang tải... (xem toàn văn)
Suy thận cấp
SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BS Nguyễn BáchKhoa Thận học và Lọc máu Bệnh viện Thống Nhất –Tp Hồ Chí Minh Các chữ viết tắt trong bài:STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức ); GFR Glomerular Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF); Họai tử (necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular – Feedback; Phân suất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID ); SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang )UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm liên tục ( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục )CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy )I. MỘT SỐ NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN CẤP: - STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trò thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều năm qua.- STC là 1 hội chứng không phải là bệnh, do rất nhiều nguyên nhân gây ra, xảy ra trong nhiều bệnh cảnh bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa Chẩn đoán STC không khó trong đa số trường hợp nhưng chẩn đoán xác đònh được nguyên nhân của STC trong một số tình huống lâm sàng lại rất khó khăn. Ngày càng có nhiều nguyên nhân mới gây STC. Chẩn đoán nguyên nhân STC giúp cho việc điều trò và tiên lượng được tốt hơn .- Hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán mô học: ống thận bò mất cấu trúc bình thường . Về phương diện lâm sàng: thuật từ STC và hoại tử ống thận cấp có ý nghóa như nhau, vì phần lớn STC trước thận, tại thận, sau thận đều có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp do vậy có thể sử dụng cả hai thuật từ này .- Khi đánh giá STC dựa vào creatinine huyết thanh cần hết sức thận trọng vì creatinine máu tăng thường muộn, người ta thấy rằng GFR giảm 50% trước khi creatinine huyết thanh tăng, hay nói cách khác trong giai đọan đầu của STC khi xét nghiệm có creatinine huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chếø do creatinine huyết thanh phụ thuộc nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng dòch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dòch …) và yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải creatine bù trừ) .1 Sơ đồ 1 : Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanhDinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng Chuyển hóa Protein Phù Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố Creatinine Bài tiết thận Creatinine Thuốc Bài tiết ống thận GFR- Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyền acid amin, tăng dò hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline - Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ, bài tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phản ứng Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol) .- Dòch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:• Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi ( 1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT .• Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay trở nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nước đã phát triển .Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn đốt …trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu thuật tim lại thường gặp hơn • Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình nằm viện điều trò ( Hospital -acquired acute renal failure ) ngày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng ( Community- acquired acute renal failure)II. CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC: Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng dựa theo những tiêu chuẩn nhất đònh, ít thay đổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC không có một đònh nghóa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì thế đánh gía tỉ lệ STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụ khi xem xét 28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1 đònh nghóa hay cùng một tiêu chuẩn về STC, điều này lý giải tại sao các tác giả khác nhau cho những kết luận khác nhau . Một số đònh nghóa về STC thường được sử dụng trong nghiên cứu: Kinh điển: STC được đònh nghóa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra trong nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tình trạng này thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) hoặc vô niệu ( < 100ml/ngày), vẫn có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có thể hồi phục hoàn toàn 2 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu • STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trò creatinine máu ban đầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạn bình thường.• STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trò độ lọc creatinine máu ban đầu.Nhận xét: đònh nghóa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, đònh nghóa thứ 3 dường như qúa trễ của tiến trình STC, đònh nghóa thứ 4, 5 thường dùng trong nghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện . Do vậy tùy mục đích mà ta có thể vận dụng các đònh nghóa trên một cách thích hợp. III. CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC - Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu • STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu • STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu - Dựa vào nguyên nhân:• STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%• STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%• STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%- Dựa vào dòch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ ( Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu được áp dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu . Phân lọai này giúp đònh hướng chẩn đóan nguyên nhân STC và tiên lượng . • STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vong cao gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa số phát hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận .Thể STCTBV được chia ra thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở bệnh nhân ngọai khoa ( sau phẩu thuật )• STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhân nào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho thấy tỉ lệ này 172 người / triệu dân / năm IV. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC 4.1. Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải.- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bò dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …3 4.2. Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương trình ( apoptosis ):Apoptosis Necrosis Kích thích Xảy ra Sự kết dính giữa các tế bàoThực bào bởi các tế bào khác Viêm sinh lý tế bào đơn dộcmất ( sớm)có khôngbệnh lýnhóm tế bàomất ( muộn hơn)khôngcó4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào: Sửa chữa - Tân sinhĐáp ứng có lợi Yếu tố tăng trưởngĐáp ứng bất lợi Phản ứng viêm - Sửa chữa - Tân sinh:Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gian thay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thường dài hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng .Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận - Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận . Người ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trò STC.- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm bạch cầu đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau thiếu máu. Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết.4 4.4. Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế bào: Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bàoHọat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độ calcium nội bào.- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa men protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào.- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thể làm tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào.- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào.- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóa ứng động gây độc tế bào V. CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích lòng mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nhằm duy trì sự ổn đònh GFR nhờ 2 cơ chế:5.1. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo” của thận - Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) --> giảm áp lực căng trong lòng tiểu động mạch đến --> giảm trương lực thành tiểu động mạch đến --> tăng áp lực máu qua cầu thận --> duy trì GFR - Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu toàn thân tăng trừ mạch máu thận do vậy duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở nên mất bù nếu áp lực tưới máu thận giảm dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn mạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa ) Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đến sự tự điều hòa của RBF .5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống –cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dòch ống thận để từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp nồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thành phần chất hòa tan ( muối ) trong dòch ống thận gia tăng phóng thích các yếu tố hoạt mạch tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất các chất hòa tan qua thận . TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý của huyết áp và bò ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngoại lai, thần kinh –thể dòch và áp lực trong cầu thận.VI. SINH LÝ BỆNH CỦA STC 6.1. Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận:6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận: 5 Tổn thương tế bào ống thận Sản xuất các chất co mạch thận Tắt nghẽn ống thận Thiếu máu tưới thận Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngượcMesangial vùng tủy thậnPhân phối O2vùng tủy ngòai Hệ số Lưu lượng máu Siêu lọc p lực trong cầu thận Độ lọc cầu thậnSơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STCCác nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu máu thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận .Thiếu máu thận cung cấp oxy giảm thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu máu kéo dài ) . Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy do vậy trên lâm sàng bệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn đònh . thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )Họat hóa Baroreptor ở trung ươngAngiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+) Co tiểu động mạch đi (-) tổng hợp PG Co mạch thận(-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial (-) NO Giảm GFRSơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC6 Thiếu máu tưới thậnTổn thương tế bào------------------------------------------------------------------------Tái tưới máầy đủ Không đầy đủ Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máuHồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bàovà tái phân cực Sơ đồ 5: Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận6.1.2. Giảm diện tích lọc của màng cầu thận: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận6.1.3. Mất cơ chế tự điều hòa co – giãn mạch thận ( Sơ đồ 6) Thiếu máu tưới thận Tổn thương lớp nội mạc Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide Co mạch thận- Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endothelin, Vasopressin, Catecholamine …): điều này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC, thực nghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc kháng receptor của endotheline giảm sự co mạch.- Các chất gây giãn mạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin nhờ họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây .NO kích thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch giãn mạch .Trong thiếu máu thận, tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO với mức độ lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch6.2. Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa.- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giai đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồi phục có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bò tổn thương nên mất khẳ năng tái hấp thu . Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc và chức năng thì khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thường.- Hiện tượng khếch tán ngược của dòch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các chất cặn bả đã thải ra ngoài. 7 VII. NGUYÊN NHÂN STC7.1. STC trước thận : 7.1.1. Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC . Giảm lưu lượng máu tưới thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt /hẹp động mạch . Thiếu máu tưới thận Pha 1: Thận bù trừ Giãn tiểu động mạch đếnGiảm co tiểu động mạch đến (PG )( cơ chế tự điều hòa ) Thiếu máu tưới thận vẫn còn Pha 2: Thận mất bù Co mạch thận (bù trừ đạt tối đa) Giảm lưu lượng máu thận STCSơ đồ 7: Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC7.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:- Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận.- Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùng corticiod, STC sau thận.- Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầu niệu: âm tính 7.1.3. Các nguyên nhân- Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, mất qua đường ngòai thận: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1 thời gian dài.- Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suy tim ứ trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim giãn nỡ…), lọan nhòp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản quang, NSAID, cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan thấp cấp, tăng Calcium máu 7.2.STC sau thận: 7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ niệu 1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC . Nếu chẩn đóan muộn, điều trò không kòp thời có thể dẫn tới hủy họai chủ mô thận và tổn thương không hồi phục .7.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:• Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …• Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu 8 • Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…• Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác đònh sự tắt nghẽn• Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận• Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan 7.3.STC tại thận ( ATN ): 7.3.1. Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và thuốc độc thận 7.3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:• Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …• Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trò bồi phụ thể tích dòch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trước thận, nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)7.3.3. Các nguyên nhân STC tại thận:STC tại thận Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận Tổn thương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45% của STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nước tiểu thường không có đạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương của ống lượn gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) .Thí dụ: nhiễm độc thận do Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc. Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tónh mạch thận và cả 2 bên hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất . Các tổn thương hay gặp: nhồi máu thận 2 bên, tắt tónh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn thương những mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận . Thí dụ: tăng huyết áp ác tính, tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận trong bệnh xơ cứng bì - Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu nhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI phát hiện nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm mạch: đạm niệu, hồng cầu niệu, đạm niệu Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạm niện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu. Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổn thương tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ hơn biểu hiện tòan thân, ngược lại cũng có trường hợp biểu hiện tòan thân nặng hơn 9 VIII. PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐÓAN NGUYÊN NHÂN STC: CHỈ CÓ Ý NGHĨA GI Ý - Trường hợp ít hoặc không cóhồng cầu niệu có thể do:STC trướcthận; tắt mạch hoặc nghẽn mạch; viêm mạch trước cầu thận; HUS hoặc TTP; STC sau thận; đợt cấp trong bệnh xơ cứng bì - Trường hợp trụ hạt (+), có thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; viêm thận kẽ - Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; tăng huyết áp ác tính; viêm thận kẽ (hiếm)- Trường hợp trụ bạch cầu (+) có thể do viêm thận kẽ cấp, viêm đài bể thận cấp,thâm nhiễm lypho.- Trường hợp bạch cầu ái toan (+) có thể do viêm thận kẽ dò ứng (do kháng sinh thường hay gặp hơn do NSAID ), xơ vữa động mạch,bệnh thận urate cấp; acyclovir, sulphonamide, thuốc cản quangIX. BIẾN CHỨNG STC Tim mạch Chuyển hóa Thần kinhBiến chứng STC Tiêu hóa Huyết học Nhiễm trùng9.1 Biến chứng tim mạch: phù phổi cấp, lọan nhòp tim, tăng huyết áp, tràn dòch màng tim, nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi 9.2. Biến chứng chuyển hóa: hạ natri máu,tăng kali máu, toan máu, kiềm máu, hạ calcium máu, tăng phosphate máu, tăng Magiesium, hạ Magiesium, tăng acid uric máu 9.3. Biến chứng thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối lọan tri giác, ngủ gà, hôn mê, động kinh 9.4. Biến chứng tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, lóet dạ dày tá tràng, chảy máu dạ dày ruột, suy dinh dưỡng 9.5. Biến chứng huyết học: thiếu máu 9.6. Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng vết thương X. ĐIỀU TRỊ STC: Thận giữ vai trò duy trì thể tích dòch trong cơ thể, cân bằng điện giải, toan kiềm và bài tiết các sản phẩm chuyển hóa protein . Trong STC có sự rối lọan những qúa trình trên gây ra các biến chứng phù phổi, tăng kali máu, toan máu, nhiễm độc ure huyết . Các nguyên tắc chung điều trò STC: Nguyên tắc1: điều trò sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trò sớm cần phải có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC . Nguyên tắc 2: điều trò biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến chứng này gây ra vì vậy cần phải đánh gía mức độ nặng và điều trò các biến chứng này như là một cấp cứu nội khoa. Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau 10 [...]... lọai thuốc, liều lượng theo mức độ suy thận và theo phương pháp điều trò thận suy Thí dụ liều lượng kháng sinh ở bệnh nhân đang điều trò nội khoa bảo tồn khác với bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo (xem thêm phần liều lượng thuốc dùng trong suy thận ) 10.2 Lọc máu: Vai trò của lọc máu: Ngăn ngừa tử vong do biến chứng của STC,tạm thời nâng đỡ chức năng thận cho đến khi suy thận được cải thiện Chỉ đònh: như... cải thiện tưới máu thận Đáp ứng tại thận trong suy tim nặng và giảm thể tích máu như sau: Suy tim nặng / giảm thể tích máu nặng Áp lực tưới máu thận giảm dưới mức tự điều hòa của thận Hoạt hóa hệ thống co mạch thận ( Angiotensin II và Endotheline ) Tăng trương lực tiểu động mạch đến – đi Hệ số lọc cầu thận giảm GFR giảm, co mạch thận, giữ muối STC Sơ đồ 11: Cơ chế STC ở bệnh nhân suy tim nặng 11.4.1.Đặc... thận, nhưng ở những bệnh nhân có thiếu hụt thể tích tuần hòan, suy tim, suy thận …thì sự tổng hợp PG giảm mạnh, nên khi dùng thuốc kháng 22 viêm không steroid sẽ gây ra giảm mạnh hơn nữa tổng hợp PG, làm giảm lưu lượng máu thận và gây ra suy thận Các yếu tố nguy cơ lâm sàng dẫn tới STC do sử dụng thuốc kháng viêm không steroid: giảm thể tích máu có hiệu qủa: suy tim xung huyết, xơ gan, hội chứng thận. .. máu, mất nước bệnh thận mạn có từ trước; thuốc lợi tiểu; lớn tuổi Sơ đồ 13: Hạn chế Na qúa mức Suy tim xung huyết Xơ gan Hội chứng thận hư Bệnh chủ mô thận NSAIDs Hệ Adrenergic tăng Hệ Renin- Angiotensine tăng PG giãn mạch NSAIDs Co mạch thận Giãn mạch thận Giảm GFR - Cơ chế gây STC do thuốc ức chế men chuyển: thường gặp ở những người có bệnh lý mạch máu thận , xơ vữa động mạch thận, suy tim đang dùng... độc thận nội sinh: tăng acid uric máu tăng calcium máu ác tính, ly giải u, bệnh chuỗi nhẹ * Khác: tia xạ, HUS, TTP, viêm cầu thận cấp, Amyloidosis, u thâm nhiễm thận ( di căn vào thận ) - STC sau thận: do tắt nghẽn cổ bàng quan, niệu quản XII CÁC HƯỚNG NGHIÊN CỨU MỚI VỀ SUY THẬN CẤP: TẬP TRUNG VÀO BA VẤN ĐỀ CHÍNH : - Những yếu tố nguy cơ nào gây ra STC - Chỉ tiêu sinh hóa nào giúp chẩn đóan sớm STC -... cầu thận và thải trừ chủ yếu ở thận, thuốc tích lũy trong vỏ thận và đạt đến độ bão hòa trong 3 ngày đầu của điều trò, sự tích lũy thuốc trong tế bào ống thận gây nhiễm độc thận trực tiếp, nghiên cưú trên kính hiển vi điện tử, cho thấy có tổn thương tế bào ống thận Các yếu tố nguy cơ lâm sàng của STC do kháng sinh aminoglycoside bao gồm: lớn tuổi; giới ( nư õ); béo phì; bệnh gan có sẵn; bệnh thận. .. bệnh nhân bò hội chứng thận hư: phần lớn là STC trước thận do dùng lợi tiểu, thiếu hụt thể tích nội mạch, viêm thận kẽ dò ứng, do thuốc, do bệnh chuỗi nhẹ 11.13 STC ở bệnh nhân bò ung thư - STC trước thận: chủ yếu do bệnh nhân bò nôn ói, tiêu chảy, ăn uống kém, - STC tại thận do: * Chất độc thận đưa từ bên ngòai vào: thuốc hóa trò liệu, kháng sinh, chất cản quang * Chất độc thận nội sinh: tăng acid... mạn, bệnh thận đa nang, bệnh thận kẽ, nang tuỷ thận ) áp lự thẩm thấu nước tiểu tăng trên 500mosm/kg H2O 11.4.2.Điều trò: 19 - Điều trò suy tim nhằm tăng cung lượng tim và giảm sự co mạch thận và mạch toàn thân qúa mức: * Ức chế men chuyển: giúp cải thiện cung lượng tim, thận trọng thuốc chỉ có hiệu qủa nếu không kết hợp với giảm tưới máu thận nặng * Thuốc vận mạch * Lợi tiểu: thận trọng đừng dùng qúa... hóa của tế bào ống thận, giảm nhu cầu cung cấp oxy cho tế bào ống thận do vậy giúp cho tế bào ống thận khỏi bò thiếu máu cục bộ, giảm sức cản mạch thận, tăng RBF nhờ ức chế men prostaglandine dehydrogenase Về mặt thực hành: lợi tiểu quai giúp kiểm sóat được nước, điện giải Tác dụng bất lợi của lợi tiểu trong điều trò STC: giảm thể tích tuần hòan qúa mức gây ra tổn thương trước thận; trong trường... các enzyme ống thận trong nước tiểu: nhạy và đặc hiệu hơn tăng BUN và Creatinine, nhưng ít được sử dụng trong lâm sàng - Cần tìm thêm các nguyên nhân khác có thể gây STC 11.8.4 Dự phòng nhiễm độc thận do thuốc: - Xác đònh được các thuốc độc thận - Đánh giá chức năng thận trước khi dùng - Xem các yếu tố nguy cơ - Kế họach theo dõi chức năng thận: theo dõi lượng nước vào-ra 24h, chức năng thận sau 3-7 . Hồ Chí Minh Các chữ viết tắt trong bài:STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi;. thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; viêm thận kẽ - Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch;