Đang tải... (xem toàn văn)
Từ trước đến nay, vấn đề điện giải và thăng bằng kiềm toan vẫn là một khái niệm còn khá mơ hồ đối với các bạn sinh viên, thậm chí là với cả những bác sĩ lâm sàng. Để giúp các bạn có thể hiểu hơn về cơ chế cũng như nguyên nhân và cách xử trí các bất thường, giúp cho vấn đề trở nên đơn giản hơn, nhóm biên dịch “ diễn đàn y khoa” chúng tôi đã tiến hành biên dịch cuốn sách thứ 2 từ nguyên bản tiếng Anh của: “ACIDBASE, FLUIDS, AND ELECTROLYTES MADE RIDICULOUSLY SIMPLE” Tác giả Richard A. Preston, M.D. M.B.A. Đây thật sự là một cuốn sách rất hay , chúng tôi trân trọng giới thiệu cùng bạn đọc.
Minmin, vagabondTM, lutembacher, hand_in_hand www.diendanykhoa.com Page LỜI NÓI ĐẦU Từ trước đến nay, vấn đề điện giải thăng kiềm toan khái niệm mơ hồ bạn sinh viên, chí với bác sĩ lâm sàng Để giúp bạn hiểu chế nguyên nhân cách xử trí bất thường, giúp cho vấn đề trở nên đơn giản hơn, nhóm biên dịch “ diễn đàn y khoa” tiến hành biên dịch sách thứ từ nguyên tiếng Anh của: “ACID-BASE, FLUIDS, AND ELECTROLYTES MADE RIDICULOUSLY SIMPLE” Tác giả Richard A Preston, M.D M.B.A Đây thật sách hay , trân trọng giới thiệu bạn đọc Tháng năm 2011 TM nhóm biên dịch Phạm Ngọc Minh MỤC LỤC Lời nói đầu 02 Chương : Kiến thức 05 Trần Nguyễn Tuấn Minh (vagabondTM) Chương : Truyền dịch tĩnh mạch định 27 Trần Nguyễn Tuấn Minh (vagabondTM) Chương : Hạ Natri máu 34 Trần Nguyễn Tuấn Minh (vagabondTM) Chương : Tăng Natri máu .57 Phạm Ngọc Minh (minmin) Chương : Hạ Kali máu .67 Đàm Đình Mạnh (Hand_in_Hand) Chương : Tăng Kali máu 72 Phạm Ngọc Minh ( minmin) Chương : Nhiễm toan chuyển hóa 83 Nguyễn Viết Quý (lutembacher) Chương : Nhiễm kiềm chuyển hóa 101 Nguyễn Viết Quý (lutembacher) Chương : Rối loạn kiềm toan hỗn hợp 110 Nguyễn Viết Quý (lutembacher) Chương 10: Bài tập minh họa 125 Nguyễn Viết Quý (lutembacher) CÁC GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG Máu Natri 135-145 mEq/L Kali 3.5-5.0 mEqlL Chlor 95-105 mEq/L Bicarbonate 24-26 mEq/L Nồng độ thẩm thấu 280-295 mEqL Khoảng trống Osmol < 10 mOsm/L Khoảng trống anion 9-16 mEqlL Urea nitrogen 10-20 mg/dl Khí máu động mạch pH 7.35-7.45 PCO2 35 -45 mm Hg PO2 90-100 mm Hg (giảm theo tuổi) Các chất điện giải nước tiểu: Giải thích tùy theo tình lâm sàng Nồng độ natri niệu bình thường biến thiên rộng tùy thuộc vào lượng đưa vào (20200 mEq/L) Nồng độ natri niệu hữu ích xác định nguyên nhân hạ natri máu Natri niệu < 20 mEq/L phản ánh cho bảo tồn kali thận gặp thiếu hụt ECFV tình trạng phù suy tim xung huyết, hội chứng thận hư, xơ gan Nồng độ kali niệu bình thường biến thiên rộng phụ thuộc lượng đưa vào (10- 20 mEq/24h) Bài tiết kali niệu 24h hữu ích xác định nguyên nhân hạ kali máu 20 mEq/24h phản ánh kali thận Chỉ nguyên nhân thận kali Nồng độ thẩm thấu nước tiểu bình thường biến thiên rộng tùy thuộc vào lượng nước đưa vào (50- 1200 mOsm/L) Nồng độ thẩm thấu nước tiểu hữu ích xác định nguyên nhân đa niệu < 150 mOsm/L gợi ý đái tháo nhạt chứng khát nhiều nguyên phát >300 mOsm/L gợi ý lợi niệu thẩm thấu Các công thức Phụ nữ: Tổng nước thể (TBW) = 0.5 x cân nặng thể (kg) Đàn ông: Tổng nước thể (TBW) = 0.6 x cân nặng thể (kg) Thể tích dịch nội bào = 2/3 TBW Thể tích dịch ngoại bào = 1/3 TBW Nồng độ thẩm thấu tính tốn = x [Natri] + [glucose]/18 + [Ure máu]/2.8 Khoảng trống Osmol = OSM (đo được) – OSM (tính tốn) + Khoảng trống anion (AG) = UA – UC = [Na ] - ([CI ] + [HCO3 ]) CHƯƠNG 1: CÁC KIẾN THỨC CƠ BẢN Chương điểm lại vắn tắt sinh lý liên quan giúp ta hiểu rối loạn lâm sàng nước, điện giải, acid- base Nó tảng để hiểu trọn vẹn sinh lý bệnh, chẩn đoán, điều trị rối loạn đề cập chương sau Các khoang dịch thể Tổng nước thể (TBW) chiếm khoảng 60% trọng lượng thể đàn ông khoảng 50% phụ nữ (xem hình 1-2) Các số giảm với tuổi, tăng phần trăm lượng mỡ thể Khoảng 2/3 tổng nước thể nằm khoang nội bào tạo nên thể tích dịch nội bào (ICFV) Khoảng 1/3 TBW nằm khoang ngoại bào, tạo nên thể tích dịch ngoại bào (ECFV) Thể tích dịch kẽ chiếm khoảng 3/4 ECFV, thể tích huyết tương khoảng 1/4 ECFV Thể tích huyết tương trì phạm vi rộng nhờ hiệu ứng thẩm thấu protein huyết tương Nước di chuyển tự nhanh chóng khoang tuân theo thay đổi nồng độ dung dịch nhằm trì cân thẩm thấu khoang Do đó, nồng độ thẩm thấu khoang Sinh lý bệnh học Natri nước Cách tiếp cận sau sinh lý bệnh Natri nước khác so với điều bạn học Tơi tin đánh giá tình trạng Natri (giúp xác định thể tích dịch khoang ngoại bào) nước (giúp xác định nồng độ Natri huyết thanh) riêng rẽ quan trọng Do cần thiết đặt câu hỏi trường hợp :” bệnh nhân liệu có 1) vấn đề với Natri, 2) vấn đề với nước, 3) vấn đề với natri nước hay không? Đây nhận thức quan trọng trình bày chương sử dụng để giải vấn đề phức tạp phía sau sách Các phương pháp giải vấn đề điện giải có sách giúp bạn xử trí phù hợp bạn đối mặt với chúng Bạn cần theo dõi xuyên suốt đảm bảo làm ví dụ phần cuối chương Hình 1-2: Các khoang thể Khoang ngoại bào: Khoang nội bào : Natri 135-145 mEqlL Natri 10-20 mEqL Kali 3.5-5.0 mEqL Kali 130-140 mEqlL Chlor 95-105 mEq/L Magie 20-30 mEqL Bicarbonate 22-26 mEq1L Ure 10-20 mgldl Glucose 90-1 20 mg/dl Canxi 8.5-10.0 mg/dl Magie 1.4-2.1 mEqL Ure10-20 mg/dl Phụ nữ : Tổng nước thể (TBW) = 0.5 x Trọng lượng thể (kg) Đàn ông: Tổng nước thể (TBW) = 0.6 x Trọng lượng thể (kg) Thể tích dịch nội bào = 2/3 TBW Thể tích dịch ngoại bào = 1/3 TBW Áp lực thẩm thấu tính tốn = x [Natri] + [glucose]/18 + [Ure máu]/2.8 Khoảng trống osmol = OSM(đo được) – OSM(tính tốn) Các hệ thống điều chỉnh lượng natri nước thể hoạt động nhằm: Giữ nồng độ natri ngoại bào giới hạn hẹp (135- 145 mEq/L) Giữ thể tích dịch khoang ngoại bào (ECFV) giới hạn hợp lý Sinh lý Natri- Sự điều chỉnh ECFV Natri cation ngoại bào chịu trách nhiệm cho lực thẩm thấu giúp trì ECFV Tổng lượng natri dịch ngoại bào (ECF) yếu tố xác định kích thước ECFV Nếu tổng lượng Natri dịch ngoại bào tăng, kích thước ECFV tăng theo, hậu cuối tải ECFV Các tình trạng phù- suy tim xung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư- ví dụ tình trạng bệnh lý có tăng lượng natri dịch ngoại bào gây tải ECFV (còn gọi đơn giản “quá tải thể tích”) Tăng lượng Natri dịch ngoại bào dẫn tới bành trướng ECFV biểu lâm sàng phù Những điểm lâm sàng khác tải ECFV tràn dịch màng phổi, phù phổ, cổ trướng Nếu tổng lượng Natri khoang ngoại bào giảm, ECFV giảm theo, cuối dẫn đến hậu thiếu hụt ECFV Sự thiếu hụt ECFV (còn gọi đơn giản “thiếu hụt thể tích”) biểu giảm độ căng da, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp tư đứng Quá tải ECFV gây nhiều natri khoang dịch ngoại bào, thiếu hụt ECFV gây natri khoang dịch ngoại bào Do natri bị giới hạn khoang ngoại bào, lượng natri khoang ngoại bào quy tổng natri thể Thuật ngữ gần có lượng tương đối nhỏ natri nội bào Nếu tổng natri thể tăng, ECFV tăng cuối dẫn đến phù Nếu tổng lượng natri thể giảm, ECFV giảm cuối dẫn đến thiếu hụt ECFV Cân natri đưa vào natri thải thận xác định lượng natri khoang ngoại bào từ xác định kích thước ECFV Bình thường thận điều chỉnh thải natri để trì kích thước ECFV giới hạn chấp nhận Khi ECFV tăng, thận tăng thải natri để ngăn tải ECFV Khi ECFV giảm, thận giảm thải ECFV để ngăn thiếu hụt ECFV Ba hệ thống điều chỉnh tổng natri thể từ điều chỉnh kích thước ECFV Mỗi ba hệ thống có “nhánh vào” (cảm giác) “nhánh ra” (tác động) kiểm soát natri “Nhánh vào” nhận cảm kích thước ECFV, “nhánh ra” làm tăng giảm tiết natri thận cách phù hợp Các receptor nằm tế bào cạnh cầu thận nhận cảm thay đổi tưới máu thận đáp ứng thay đổi tiết renin, nhờ hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone Renin giải phóng có giảm tưới máu thận Renin sau hoạt động chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, chất chuyển thành angiotensin II enzym chuyển angiotensin (ACE) Angiotensin II trực tiếp làm tăng giữ natri thận gây tiết aldosterone vùng tiểu cầu lớp bề mặt vỏ thượng thận Aldosterone làm tăng giữ natri ống lượn xa Các receptor nhận cảm thể tích nằm tĩnh mạch lớn tâm nhĩ, chúng nhạy cảm với thay đổi nhỏ làm đầy tĩnh mạch tâm nhĩ Sự hoạt hóa receptor tăng làm đầy tâm nhĩ gây phóng thích yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF), có tác dụng tăng tiết natri thận Các receptor nhận cảm áp lực nằm động mạch chủ xoang cảnh Thiếu hụt ECFV kích thích receptor này, làm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn tới tăng giữ natri thận Không thiết phải thuộc lòng chi tiết q trình liên quan đến thay đổi kích thước ECFV (được xác định tổng natri ECFV) tới thay đổi tiết natri thận Điều quan trọng cần nhớ ECFV tăng, chế làm tăng thải natri hoạt hóa nhằm ngăn tải ECFV; ECFV giảm, q trình hoạt hóa nhằm tăng giữ natri thận để ngăn thiếu hụt ECFV Sự thảo luận trước điều chỉnh natri không nhắc tới nồng độ natri dịch ngoại bào (ECF) Nồng độ natri ECF xác định lượng nước tương xứng với natri ECF Nồng độ natri huyết thanh, đo lâm sàng, khơng đáng tin nói cho điều tổng lượng natri khoang ngoại bào hay kích thước ECFV Nồng độ natri huyết cho biết lượng nước tương xứng với lượng natri Nồng độ thẩm thấu trương lực Những chất tan ECFV natri, glucose ure Nồng độ thẩm thấu huyết tính gần cơng thức: OSM(tính tốn) = x [nồng độ natri] + [nồng độ glucose]/l8 + [Ure máu]/12.8 nồng độ natri huyết tính mEq/L, nồng độ glucose ure máu tính md/dl Lượng nước tương ứng với natri dịch ngoại bào xác định nồng độ natri dịch ngoại bào Về lượng, nồng độ natri thông số chủ yếu nồng độ thẩm thấu huyết Những bất thường nồng độ natri cho biết có bất thường điều chỉnh lượng nước khoang ngoại bào Điều quan trọng cần hiểu khác nồng độ thẩm thấu trương lực Nồng độ thẩm thấu xác định tổng nồng độ chất tan khoang dịch Trương lực liên quan đến khả hiệu ứng phối hợp tất chất tan để tạo lực thẩm thấu gây di chuyển nước từ khoang sang khoang khác Để tăng trương lực dịch ngoại bào, chất tan phải giới hạn khoang ngoại bào Nghĩa là, chất tan phải khơng có khả di chuyển từ khoang ngoại bào vào khoang nội bào, nhờ làm tăng áp lực thẩm thấu di chuyển nước vào khoang ngoại bào Nước di chuyển từ khoang nội bào khoang ngoại bào nhằm thiết lập cân thẩm thấu Các chất tan có khả gây di chuyển nước bao gồm natri, glucose, mannitol, sorbitol, gọi “các chất thẩm thấu hữu hiệu” Natri phần quan trọng khoang ngoại bào bơm khỏi tế bào Natri- Kali ATPase, từ thêm natri vào dịch ngoại bào gây dịch chuyển nước khỏi tế bào làm tế bào co lại Vì thế, natri chất thẩm thấu hữu hiệu có khả ảnh hưởng lên dịch chuyển nước Nồng độ natri ngoại bào yếu tố định trương lực huyết tương Do đó, có tăng trương lực, thơng thường tăng nồng độ natri ngoại bào Tăng trương lực yếu tố kích thích tình trạng khát giải phóng hormone chống niệu (ADH), yếu tố quan trọng điều chỉnh tổng nước thể Nếu nồng độ natri tăng, kích thích gây khát (dẫn tới uống nước) giải phóng ADH (dẫn đến giữ nước thận) Nồng độ natri tăng cho biết có q nước tương ứng với lượng natri Glucose chất thẩm thấu hữu hiệu nhưng thường hấp thu vào tế bào Bởi thế, glucose khơng đóng góp nhiều vào nồng độ thẩm thấu huyết hay trương lực môi trường bình thường Tuy nhiên, đái tháo đường có kiểm sốt, tình trạng tăng nhiều glucose huyết tương dẫn tới tăng trương lực thực dịch chuyển nước vào ECF Ure góp phần vào nồng độ thẩm thấu, qua màng tế bào dễ dàng phân bố đồng theo tổng nước thể Do ure di chuyển tự từ khoang sang khoang khác theo gradient nồng độ, khơng gây dịch chuyển nước Vì vậy, ure khơng đóng góp vào trương lực khơng phải chất thẩm thấu hữu hiệu Ure làm tăng nồng độ thẩm thấu huyết đo được, qua màng tế bào dễ dàng khơng gây dịch chuyển nước hay co tế bào Điều chỉnh trương lực giúp trì tình trạng bình thường hydrat hóa tế bào kích thước tế bào Các tế bào não ưu tiên hàng đầu Đa số dấu hiệu triệu chứng quan trọng trương lực bất thường phù não hạ natri máu co rút tăng natri máu Nếu xảy giảm đột ngột trương lực ECFV, nước di chuyển vào khoang nội bào, gây phồng tế bào Ngược lại, tăng nhanh trương lực ECFV gây rút nước khỏi tế bào não teo não Khoảng trống Osmol Sự khác giữ nồng độ thẩm thấu đo tính tốn sở cho thuật ngữ khoảng trống osmol: OSM GAP = OSM(đo được) - OSM(tính tốn) Các giá trị lớn 10 mOsm/L bất thường gợi ý xuất chất ngoại sinh Một tăng đáng kể khoảng trống osmol giúp ích cho việc phát có mặt hợp chất ngoại sinh khác mà khơng nằm tính tốn nồng độ thẩm thấu đo phòng lab Hiểu biết khoảng trống osmol hữu ích bối cảnh cấp cứu tầm soát nghi ngờ việc ăn hay uống hợp chất khác Natri, glucose ure không làm tăng khoảng trống osmol chúng ảnh hưởng lên nồng độ thẩm thấu tính tốn nồng độ thẩm thấu đo Sinh lý nước- Điều chỉnh nồng độ Natri huyết (trương lực) Trương lực dịch ngoại bào (ECF) xác định chủ yếu nồng độ natri Việc kiểm sốt nội mơi, cách thêm vào hay loại bớt nước thể, dựa theo thay đổi trương lực khoang dịch ngoại bào giữ định trương lực huyết tương Điều có ảnh hưởng quan trọng việc giữ định hydrat hóa tế bào kích thước Sự cung cấp nước đầy đủ chế khát nguyên vẹn có sẵn nước Tăng trương lực dịch ngoại bào, thường tăng nồng độ natri ECF, gây cảm giác khát Hệ thống kiểm sốt xác: cần tăng nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào vài mOsm/L gây khát đáng kể Kích thích gây khát khác: tăng angiotensin II thiếu hụt đáng kể ECFV gây khát Khát kích thích mạnh nên giúp cho xảy tình trạng hạ natri máu người có chế khát bình thường có điều kiện bổ sung nước Thận điều chỉnh nước Thận đáp ứng với thay đổi trương lực dịch ngoại bào cách điều chỉnh tiết nước Nếu tăng trương lực, thận giảm tiết nước Thận giảm tiết nước cách sản xuất nước tiểu cô đặc cân xứng với huyết tương Bất thường cô đặc nước tiểu dẫn tới việc khả bảo tồn nước phù hợp gây nước hạ natri máu Nếu trương lực tăng, thận đáp ứng cách tăng tiết nước Thận tăng tiết nước cách sản xuất nước tiểu loãng cân xứng huyết tương Khiếm khuyết làm lỗng nước tiểu dẫn tới khả tiết nước thừa gây giữ nước, hạ natri máu Để thận điều chỉnh việc tiết nước nhằm giữ định trương lực (nồng độ natri) ECFV, cần phải: Mức lọc cầu thận đầy đủ Phân phối đầy đủ dịch lọc cầu thận tới đoạn cô đặc hòa lỗng quai Henle ống lượn xa Cơ chế đặc hòa lỗng nguyên vẹn Sự tiết ADH phù hợp Sự đáp ứng ADH thận Hầu toàn bất thường lâm sàng gây hạ natri máu tăng natri máu hiểu ghi nhớ dựa bất thường vài chế điều chỉnh nước Mức lọc cầu thận (GFR) Cả cô đặc (giúp bảo tồn nước) hòa lỗng (làm tăng tiết nước) nước tiểu phụ thuộc vào mức lọc cầu thận đầy đủ Nói đơn giản, nước chất hòa tan khơng lọc để vào ống thận, sau làm thận đặc hay hòa lỗng nước tiểu để điều chỉnh cân nươc? Nếu GFR giảm 20% mức bình thường thận gặp vấn đề chức cô đặc hòa lỗng Phân phối nước tới đoạn hòa lỗng quai Henle ống lượn xa Nếu nước tái hấp thu nhiều ống lượn gần, tới đầy đủ ống lượn xa để tiết Tăng tái hấp thu dịch lọc cầu thận ống lượn gần dẫn tới giữ nước hạ natri máu Hai tình quan trọng làm tăng tái hấp thu nước ống lượn gần hai nguyên nhân quan trọng hạ natri máu: Thiếu hụt thể tích (thường nôn với việc tiếp tục sử dụng nước), gây tăng tái hấp thu nước ống lượn gần www.diendanykhoa.com Page 10 Ví dụ 6: Một bệnh nhân vào phòng cấp cứu tình trạng shock nhiễm khuẩn với biểu sau: AG tăng từ 12 lên 30; [HCO3-] giảm từ 26 xuống Khí máu động mạch: PCO2 giảm từ 40 xuống 15 mmHg; [HCO3-] giảm xuống mEq/L pH giảm từ 7,40 xuống 7,05 Chẩn đoán gì? Trả lời: Bước 1: pH HCO3- giảm nên nhiễm toan chuyển hoá Bước 2: PCO2 bao nhiêu? PCO2 =1,5 x 4+8= 14 PCO2 tính tương hợp với PCO2 đo Do khơng có rối loạn hơ hấp xuất Bước 3: Một nhiễm toan tăng AG mà liên quan đến shock nhiễm khuẩn nhiễm toan lactic phù hợp Sự thay đổi AG 18 [HCO3-] giảm theo dự kiến 18/1,5 =12 mEq/L Nên [HCO3-] 26-12= 14 mEq/L Nhưng bệnh nhân mEq/L [HCO3-] thấp giá trị dự kiến Có kéo [HCO3-] xuống 10 mEq/L Sự giảm [HCO3-] giải thích nhiễm toan chuyển hố có AG bình thườn kèm theo Những ví dụ hướng dẫn cách sử dụng AG để xác định rối loạn chuyển hoá kèm theo mà bị “che khuất” trường hợp nhiễm toan chuyển hoá nhiễm toan ceton Thực mà nó, sử dụng thay đổi AG để dự kiến thay đổi bicarbonat biện pháp gần Tuy vậy, chênh lệch đáng kể từ giá trị gần gợi ý đến rối loạn chuyển hoá kèm theo Đó là: Nếu bicarbonat đo cao đáng kể bicarbonat dự kiến băng công thức, nhiễm kiềm chuyển hố “bị che khuất” xuất kèm Nếu bicarbonat thấp đáng kể so với bicarbonat dự kiến tính theo cơng thức có nhiễm toan chuyển hố AG bình thường “bị che khuất” kèm Bài tập kết hợp bước Case 1: Một bệnh nhân với pH 7,15; [HCO3-] tính mEq/L; PCO2 18 mmHg; Na 135 mEq/L ; Cl 114 mEq/L; K 4,5 mEq/L; [HCO3-] huyết mEq/L Bước 1: Bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hố nặng Bước 2: Cho nhiễm toan chuyển hố Thì PCO2 sau bù : PCO2 = 1,5 x =8 = 17 mEq/L PCO2 bệnh nhân 18 gần với 17 nên ta xem bù trừ bệnh nhân thích hợp khơng có rối loạn hô hấp kèm theo Bước 3: AG= 135- (6+114)= 15 mEq/L ( bình thường) Chúng ta hồn thành Chúng ta khơng làm thêm AG khơng gợi ý cho nhiễm toan tăng AG Trả lời : Nhiễm toan chuyển hố AG bình thường đơn Chẩn đốn phân biệt liệt kê hình 7-1 Case 2: Một bệnh nhân với pH 7,08; [HCO3-] 10 mEq/L ;AG 14 mEq/L;PCO2 35 mmHg Bước 1: Có nhiễm toan chuyển hố nặng Bước 2: Tính PCO2 dự kiến cho nhiễm toan chuyển hoá: PCO2 = 1,5x 10 +8 = 23 mmHg PCO2 35 mmHg cao nhiều so với giá trị dự kiến Do có nâng PCO2 lên Đó rối loạn nhiễm toan hơ hấp kèm theo Bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hố với nhiễm toan hơ hấp Bước 3: AG 14 mEq/L (bình thường) Chúng ta hồn tất Trả lời: Nhiễm toan chuyển hố AG bình thường kết hợp với nhiễm toan hơ hấp PCO2 bệnh nhân 35 mmHg Nó cao so với dự kiến cơng thức Do đó, bệnh nhân có nhiễm toan hơ hấp mà biểu suy mỏi hô hấp bệnh nhân khả bù trừ với nhiễm toan chuyển hoá Sự tăng PCO2 dấu hiệu nguy hiểm nhiễm toan chuyển hố, tăng làm cho pH máu hạ dễ dàng Một ý lâm sàng quan trọng sự bù tối đa cho nhiễm toan chuyển hoá: Ở người trẻ tuổi, bù hô hâp tối đa (PCO2 thấp đạt được) 10 -15 mmHg Giá trị khoảng 20 mmHg người lớn hơn, cho thấy khả bù tăng thông khí Do đó, có giới hạn mà bù hơ hấp bù cho nhiễm toan chuyển hoá Bệnh nhân với [HCO3-] mEq/L khả tối đa bù trừ hô hấp cho PCO2 1,5 x3 +8= 12,5 mmHg pH với [HCO3-] PCO2 7.00 Để giữ PCO2 12,5 mmHg cần nỗ lực lớn Bệnh nhân phải thở sâu nhanh đủ để giữ PCO2 12,5 mmHg trước kiệt sức? Giả sử bệnh nhân bắt đầu có mõi hô hấp PCO2 tăng dần lên 20 mmHg pH lao xuống 6,80 ! Mấu chốt lâm sàng bệnh nhân trẻ với nhiễm toan chuyển hoá nặng PCO2 từ 10 -15 mmHg bệnh nhân lơn với PCO2 20 mmHg “giới hạn” bù trừ, tăng thêm PCO2 giảm [HCO3-] tai hoạ ! Case 3: Một bệnh nhân với pH 7,49; [HCO3-] 35 mEq/L; PCO2 48 mmHg; AG 16 mEq/L Bước 1: Có nhiễm kiềm chuyển hố Bước 2: Tính PCO2 áp dụng cho nhiễm kiềm chuyển hoá: PCO2 =40 + 0,7 x(35-24) =47,7 mmHg PCO2 bệnh nhân 48 nên khơng có rối loạn hơ hấp kèm theo Bước 3: AG 16 ( bình thường) Trả lời : nhiễm kiềm chuyển hoá đơn Case 4: Một bệnh nhân với : pH 7,68; [HCO3-] 40 mEq/L ; PCO2 35 mmHg ; AG 14 mEq/L Bước 1: Có nhiễm kiềm chuyển hố Bước 2: PCO2 dự kiến cho nhiễm kiềm chuyển hoá PCO2 = 40+ 0,7 X( 40 -24) = 51,2 mmHg PCO2 bệnh nhân thấp nhiều so với giá trị dự kiến, chí khoảng +/- mmHg với giá trị dự đốn Do có nhiễm kiềm hô hấp kèm theo Bước 3: AG 14 mEq/L( bình thường) Chúng ta hồn thành Trả lời: Nhiễm kiềm chuyển hố kết hợp với nhiễm kiềm hơ hấp Có rối loạn acid- base khác xuất hiện, với rối loạn sinh từ nguyên nhân Bệnh nhân có nhiễm kiềm chuyển hố thứ phát sau nhiều nguyên nhân liệt kê hình 8-1 với nhiễm kiềm hơ hấp Những nguyên nhân cho rối loạn nên xem xét tách biệt Case 5:Một bệnh nhân trước bình thường xuất 30 phút suy hơ hấp với pH 7,26; PCO2 60 mmHg ; [HCO3-] 26 mEq/L ; AG 14 mEq/L Bước 1: Nhiễm toan hô hấp Theo tiền sử trường hợp cấp tính Bước 2: [HCO3-] rối loạn hơ hấp? Ta dùng cơng thức tính bù chuyển hoá cho 10 mmHg PCO2 tăng thêm Ở bệnh nhân PCO2 tăng thêm 20 mmHg( bình thường 40 mmHg) Đối với nhiễm toan hô hấp cấp tính [HCO3-] tăng thêm mEq/L với 10 mmHg PCO2 Do [HCO3-] tăng 2x1= mEq/L Nếu lấy [HCO3-] bình thường 24 mEq/L ta có [HCO3-] 24 + =26 mEq/L Do bù trừ thích hợp, khơng có rối loạn chuyển hố kèm theo Bước 3: AG bình thường Chúng ta hồn tất Trả lời: Nhiễm toan hơ hấp cấp tính Case 6: Lo lắng, bệnh nhân dường khơng đủ khí để thở ngày, pH 7,42; PCO2 30 mmHg ; [HCO3-] 19 mEq/L ; AG 16 mEq/L Bước 1: Có nhiễm kiềm chuyển hố Bệnh sử cho thấy có nhiễm kiềm chuyển hố mạn tính Bước 2: [HCO3-] bao nhiêu? Áp dụng cho trường hợp nhiễm kiềm hơ hấp mạn tính ta có, 10 mmHg PCO2 giảm làm giảm mEq/L [HCO3-] nên , ta có www.diendanykhoa.com Page 120 [HCO3-] giảm x1 =5 mEq/L Và [HCO3-] 24-5= 19 mEq/L Do bù trừ thích hợp khơng có rối loạn chuyển hố kèm theo Bước 3: AG bình thường Trả lời: Nhiễm kiềm hơ hấp mạn tính Điều thú vị nhiễm kiềm hơ hấp mạn tính mà bù trừ mang pH giá trị bình thường ( 7,42 bệnh nhân này) Case 7: Thở nông Trong tuần pH 7,38; [HCO3-] 40; AG 16; PCO2 70 Bước 1: Nhiễm toan hơ hâp Và mạn tính Bước 2: [HCO3-] bao nhiêu? PCO2 tăng 30 mmHg Đối với nhiễm toan hơ hấp , [HCO3-] tăng 3x 3,5 =10,5 mEq/L Nếu [HCO3-] bình thường 24 [HCO3-] 24 + 3x 3,5 =35,5 mEq/L [HCO3-] bệnh nhân cao giá trị Từ cho thấy có nhiễm kiềm chuyển hố kèm theo Bước 3: AG bình thường Trả lời: Nhiễm toan hơ hấp mạn tính kết hợp với nhiễm kiềm chuyển hố Có rối loạn khác biệt bệnh nhân Cả rối loạn bệnh lí – bù trừ cho chí pH gần với bình thường Một cách nói khác, bệnh nhân có trình tiến hành song song mà dẫn đến tương tác lẫn : nhiễm kiềm chuyển hoá thứ phát sau nguyên nhân liệt kê hình 8-1 thêm với nhiễm toan hơ hấp Nguyên nhân rối loạn nên xem xét riêng biệt Case Như câu ta bắt đầu tiếp cận với nhiễm kiềm chuyển hoá Bước 1: [HCO3-] cao : nhiễm kiềm chuyển hoá Bước 2: Đối với nhiễm kiềm chuyển hoá PCO2 = 40 + 0,7 x ( 40-24) = 51 mmHg PCO2 cao nhiều giá trị Điều kéo lên: nhiễm toan hơ hấp( Cũng nhớ bù trừ cho nhiễm kiềm chuyển hố PCO2 khơng cao 55 mmHg ; mà cao 55 mmHg từ có nhiễm toan hơ hấp xuất ) Bước 3: AG bình thường Trả lời : Nhiễm kiềm chuyển hoá với nhiễm toan hơ hấp pH thường gần với bình thường tương tác rối loạn xuất Rối loạn nâng pH lên rối loạn có chiều ngược lại Nếu cho rối loạn trầm trọng xuất lúc, tơi thường bắt đầu phân tích kiện từ rối loạn chuyển hố đầu tiên, tránh câu hỏi cấp hay mạn áp dụng cơng thức Phương pháp bước Tôi bắt đầu với rối loạn chuyển hố rườm rà Case Bệnh nhân có : pH 7,68; PCO2 35; [HCO3-] 40 ; AG 18 Bước 1: Có nhiễm kiềm chuyển hố Bước 2: Áp dụng cơng thức cho nhiễm kiềm chuyển hố tính PCO2 PCO2 = 40 + 0,7 x([HCO3-] đo -[HCO3-] bình thường) =40 x 0,7 ( 40-24) =51,2 mmHg Từ ta thấy có nhiễm kiềm hơ hấp phối hợp Bước 3: AG lầ 18 Đây AG bất thường nhỏ 20 chắn xuất nhiễm toan AG không Chúng ta kết thúc Trả lời: Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp nhiễm kiềm hô hấp pH thường bất thường nặng rối loạn hợp lực nhau, làm tăng pH Case 10 Một bệnh nhân với: pH 7,45; PCO2 65; [HCO3-] 44; AG 14 Thở nông ngày Bước 1: PCO2 [HCO3-] cao; pH bình thường Vẫn xem nhiễm kiềm chuyển hố pH cận Bước 2: Áp dụng cho nhiễm kiềm chuyển hố tính PCO2 PCO2 = 40+ 0,7x (44-24) = 54 mmHg PCO2 bệnh nhân 65 mmHg cao 11 mmHg Do có nhiễm toan hơ hấp Bước 3: AG bình thường Trả lời: Nhiễm toan hơ hấp nhiễm kiềm chuyển hố Chú ý pH bình thường, PCO2 [HCO3-] bất thường nặng Điều nói trực tiếp cho thấy có rối loạn phối hợp bệnh nhân khơng thể bù trừ tất cách để pH bình thường ngoại trừ trường hợp có nhiễm kiềm hơ hấp mạn tính Đó ví dụ rối loạn tương tác lẫn nhau; rối loạn huỷ rối loạn khác cách kéo pH theo chiều ngược lại Nếu bạn nhìn qua kết sinh hố bạn cho bệnh nhân có nhiễm toan hô hấp đơn với bù trừ chuyển hố Bước cho ta biết có hay không rối loạn nhiễm toan hô hấp đơn với bù trừ chuyển hoá Bệnh nhân có rối loạn khác biệt Case 11: case 10 bắt đầu với rối loạn hô hấp pH 7,45; PCO2 65; [HCO3-] 44; AG 14, thở nông ngày Bước 1: PCO2 [HCO3-] bất thường; pH bình thường Xem nhiễm toan hơ hấp mạn tính bệnh nhân có bệnh sử gợi ý Bước 2: Tính [HCO3-] , cho nhiễm toan hơ hấp mạn [HCO3-] = 24+ (2,5x3,5) = 32,75 [HCO3-] bệnh nhân q cao Do có nhiễm kiềm chuyển hố Bước 3: AG bình thường Trả lời: nhiễm toan hơ hấp nhiễm kiềm chuyển hoá Case 12: Bệnh nhân vơi pH 7,65; PCO2 30; [HCO3-] 32; AG 30 Bệnh nhân nhiệt 102 độ huyết áp 80/50 Bệnh nhân mồ hơi, phân tính nước tiểu có vài bạch cầu nhiều vi khuẩn.Test ceton niệu âm tính Bước 1: pH cao, [HCO3-] cao PCO2 thấp Ta nên bắt đầu với nhiễm kiềm chuyển hoá Bước :tính PCO2 với nhiễm kiềm chuyển hố 40 + 0,7 x(32-24)= 45,6 PCO2 bệnh nhân 30 thấp so với 45,6 Do có nhiễm kiềm hô hấp xuất Bước : AG 30, Do có nhiễm toan tăng AG Nguyên nhân gần nhiễm toan lactic Lưọng AG thay đổi 30-12= 18 Chúng ta so sánh với thay đổi [HCO3-] [HCO3-] thay đổi 18/1,5= 12 Thấy [HCO3-] khơng giảm, cao mEq/L Nó nên gảm xuống khoảng 12 mEq/L Do đó, [HCO3-] khoảng 20 mEq/L cao mong đợi Điều có nghĩa có nhiễm kiềm chuyển hố nặng kéo [HCO3-] lên khoảng 20 mEq/L với nhiễm toan chuyển hoá nặng kéo [HCO3-] xuống 12 mEq/L Hai rối loạn tiêu huỷ chúng nặng nề Trả lời : Nhiễm kiềm chuyển hoá ( nặng) , nhiễm toan chuyển hoá tăng AG( nặng) nhiễm kiềm hơ hấp ( trung bình nặng) Chú ý [HCO3-] 32 mEq/L xấu nhìn qua Tính AG so sánh tăng AG với giảm [HCO3-] hữu ích cho trường hợp Case 13: Một bệnh nhân với nhiễm toan ceton đái đường; pH 6,95; PCO2 28; [HCO3-] 6; AG 32 Bước : nhiễm toan chuyển hoá nặng nề Bước : PCO2 = 1,5x 6+8 =17 PCO2 bệnh nhân cao giá trị dự kiến nên có nhiễm toan chuyển hố PCO2 cao nhiễm toan hơ hấp thứ phát sau mệt mỏi hô hấp Một vài người gọi naỳ là“ bù trừ khơng đủ“ thay nhiễm toan hơ hấp giá trị PCO2 thấp khơng cao Đây nhiễm toan chuyển hoá nặng bù trừ hô hấp bệnh nhân bắt đầu mệt mỏi Nên nhớ bệnh nhân giữ PCO2 giới hạn 1020 mmHg Do bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hố nhiễm toan hơ hấp mệt hô hấp Bước : AG 32 Do có nhiễm toan AG xuất [HCO3-] giảm dự kiến khoảng 20 mEq/L [HCO3-] giảm thật 18 , gần với 20 Do [HCO3-] gần với nhiễm toan ceton đơn độc khơng có rối loạn chuyển hố bị che khuất Trả lời : Nhiễm toan AG thứ phát sau nhiễm toan ceton đái đường; nhiễm toan hô hấp mệt hô hấp Case 14 : Một bệnh nhân với nhừng co thắt ruột non với đau bụng dội nôn mữa, pH 7,33; PCO2 35; [HCO3-] 18; AG 33 Test ceton niệu âm tính; huyết áp 82/54 , nhịp tim 116 Bước : [HCO3-] pH thấp Nhiễm toan chuyển hoá, Gần với nhiễm toan lactic Bước : PCO2 = 1,5x 18+8=35 Khơng có rối loạn hô hấp Bước : AG 33 có nhiễm toan AG Sự tăng AG 21 mEq/L Sự giảm [HCO3-] 21/1,5= 14 cho nhiễm toan lactic, bệnh nhân Từ có thê có nhiễm kiềm chuyển hoá bị che khuất kéo bicarbonat lên Trả lời: Nhiễm toan chuyển hoá nặng với nhiễm kiềm chuyển hoá Case 15: Một bệnh nhân đái tháo đường 21t với nôn mữa ph 7,75; PCO2 24; [HCO3-] 32; AG 30 Ceton niệu dương tính mạnh , ceton huyết Bước :pH cao, [HCO3-] cao PCO2 thấp Hai số chúng kéo pH lên Bệnh nhân có nhiễm kiềm máu đe doạ tính mạng Bước 2: Tính PCO2 = 40+0,7x( 32-24)=45,6 , PCO2 bệnh nhân thấp nhiều nên có nhiễm kiềm hô hấp nặng Bước 3: AG 30 Toan hố AG xuất hiện.AG tăng 18, dựa vào tao có [HCO3-] 18, nên mEq/L,Nhưng bệnh nhân 32!! Do có nhiễm toan chuyển hố nặng Nếu nhìn qua bicarbonat gợi ý nhiễm kiềm chuyển hoá nhẹ ta thấy nặng Trả lời: nhiễm kiềm hô hâp nặng, nhiễm toan AG nặng, nhiễm kiềm chuyển hoá nặng Case16: Đây câu hỏi tổng quát: đọc lại phần phân tích bù trừ tối đa hô hấp cho nhiễm toan chuyển hố case Làm tơi biết pH 7,00 bệnh nhân với [HCO3-] PCO2 25 rớt xuống 6,80 PCO2 tăng thêm 2o mmHg ? Trả lời : Tôi sử dụng đẳng thức Henderson- Hasselbalch pH= 6,1 + log ([HCO3-]/[0,03x PCO2] ) thay sô : pH= 6,1 + log (3/0,03x20) = 6,1+ log (3/0,6)= 6,1+0,7= 6,8 Đẳng thức hữu ích để xem pH [HCO3-] PCO2 phù hợp với rối loạn khác có lỗi đo đạc CHƯƠNG 10: BÀI TẬP MINH HỌA Case1: Một bệnh nhân nam 50t nặng 70kg ngày nơn mữa có đau nhẹ bụng sau tuần chè chén suốt ngày.Ông ta khơng thể ăn thứ Các màng nhầy ông ta bị khô dấu hiệu sống phát hạ huyết áp tư đứng tăng nhịp tim Sinh hố ơng ta: Na 134 mEq/L; K 3,1 mEq/L; [HCO3-] 20 mEq/L Cl 80 mEq/L glucose 86 mg/dl, BUN 52 mg/dl Cre 1,4 mg/dl ;ceton huyết dương tính cao Khí máu động mạch : pH 7,32; PCO2 40 mmHg ; [HCO3-] 20 mEq/L Na niệu mEq/L( thấp) , Ceton niệu cao Chẩn đốn xử trí gì? Xác định rối loạn kiềm toan: Bước 1: pH giảm ; [HCO3-] giảm; nhiễm toan chuyển hố; PCO2 bình thường Bước 2: PCO2 =1,5x20+8= 38 Nên khơng có rối loạn hô hấp kèm theo Bước 3: AG 34, Có nhiễm toan AG Bây so sánh thay đỏi AG (3412=22) với thay đổi [HCO3-] (=4) [HCO3-] giảm mong đợi dựa nhiễm toan ceton 22 mEq/L [HCO3-] giảm thay 22 mEq/L, Do có nhiễm kiềm chuyển hoá kéo [HCO3-] lên nhiễm toan AG nặng kéo [HCO3-] xuống Chúng huỷ lẫn chúng nặng nề Giải rối loạn : Nhiễm toan chuyển hoá liên quan đến nhiễm toan ceton rượu ( xem bảng 7-1) Nhiễm kiềm chuyển hố nơn ( xem hình 8-1) Tơi cố gắng nhớ để xem có Ethylene glycol methanol bệnh nhân nghiện ruợu với nhiễm toan AG tăng 2.Hạ Natri máu: Bệnh nhân có nơn mữa chứng lâm sàng giảm thể tích dịch ngoại bào Natri niệu thấp Xem lại nguyên nhân giảm Natri máu cách tiếp cận bệnh nhân hình 3-1; 3-2;3-3 3.Hạ Kali máu: Hạ kali máu thứ phát sau nôn mữa nhiễm toan ceton Tỉ lệ Kali/ Cre >20 mEq/mg cho biết K theo nước tiểu( nên nhớ giảm K máu liên quan đến K niệu nôn mữa nhiễm toan ceton) Nồng độ K huyết 3,1 mEq/L gợi í thiếu hụt nhiều khoảng chừng 400 mEq Nồng độ K giảm với định glucose, bổ sung K nên bắt đầu sơm bệnh nhân không vô niệu kiểm tra K 2-3h Nên nhớ thiếu K không định thay thiếu hụt Mg điều chỉnh 4.Thứ tự: Bệnh nhân với nhiễm toan ceton rượu đòi hỏi bổ sung Glucose dịch muối đẳng trương để giảm nhiễm keton Đa vitamin, thiamin Folate nên cho bệnh nhân Glucose tĩnh mạch làm dễ bệnh não Wernike cấp tính Do ngưòi nghiện rượu, việc cho thiamin sau dịch Chỉ định sau: 100 mg Thiamin tiêm bắp ngày ngày Lít 1: D5 0,9% với 30 mEq/L KCL; mg folate Amp Multivitamin truyền 250 cc/h Lít 2: D5 0,9 % với 30 mEq/L KCl; mg folate Amp Multivitamin truyền 175 cc/ h Lít 3: D5 0,9 % với 30 mEq/L KCL truyền 175 cc/ hr Theo dõi cân nặng hang ngày Glucose, Na , K , CL , bicarbonate, BUN Cre giờ, giờ; Case 2: Bạn gọi đến với bệnh nhân nữ 40t nặng 60 kg bà ta có co giật tồn thân 36 h sau cắt bỏ abcess vòi trứng Bà ta khó đánh thức khơng có dấu hiệu thần kinh khu trú Bà ta có xét nghiệm sau: Na 112 mEq/L;K 5,0 ; Cl 74; [HCO3-] 16; OSM(đo được) 252 mOsm/l ;pH 7,32; pCO2 32 Bạn kiểm tra cận lâm sàng sau mổ: Na 124; K 5; Cl 90; [HCO3-] 24 ; OSM (đo được) 270 mOsm/l Chẩn đoán bạn bạn làm bệnh nhân này? 1.Có hạ natri máu nặng cấp tính với tình trạng nhược trương.Có giảm mạnh nhanh nồng độ natri.Bạn kiểm tra dịch mà bệnh nhân truyền sau phẫu thuật: lít D5 NaCl 0,45% 36 h Bạn ngừng truyền dịch Bệnh nhân có hạ natri máu đáng ghi nhận truyền dịch: Trước phẫu thuật, nồng độ Na 124 mEq/l Hạ natri máu khơng giải thích với mức độ nên đánh giá cẩn thận trước phẫu thuật Sự đánh giá khơng tốn nhiều thời gian hầu hết case khơng làm chậm tiến độ phẫu thuật Xem lại hình 3-1;3-2;3-3 Nguyên nhân hạ natri máu đơn giản thiazide thuốc khác bệnh liệt kê hình 3-2 Nồng độ natri huyết thấp áp lực thẩm thấu đo thấp hạ natri máu tồn trước tình trạng nhược trương.Một bệnh nhân với hạ natri máu nhược trương không nên định dịch nhược trương hồn cảnh Nhìn chung, dịch nhược trương không nên cho bệnh nhân sau phẫu thuật Do đó, có lỗi nặng dẫn đến tình trạng phù não bệnh nhân Sự khẳng định nguyên nhân hạ natri máu phải chờ sau thời gian cần thiết điều trị cấp cứu cho bệnh nhân trước tiên Nên nhớ tốc độ giảm nồng độ natri huyết cốt lõi để khẳng định có có phù não nặng hay khơng có hay khơng có triệu chứng Bệnh nhân có giảm đáng ghi nhận (12 mEq/l) 36 tiếng, triệu chứng bệnh nhân liên quan đến phù não thứ phát sau hạ natri máu cấp tính Bệnh nhân chết nêu xử trí thích hợp khơng bắt đầu nhanh chóng Nếu bạn khơng thể nhớ tính tốn cho dịch truyền NaCl 3%, bạn bắt đầu tạm thời với NaCl 3% 50-100 ml/ h cho thời gian ngắn bạn tính tốc độ xác hơn.Nhìn lại cách cẩn thận hướng dẫn an toàn cho điều chỉnh nhanh triệu chứng hạ natri máu cấp nặng nề với NaCl 3% chương Sử dụng thông số an toàn giá trị Natri huyết bệnh nhân, để tính tốn lượng Na đưa vào với NaCl 3% h Ở 4h, nồng độ natri huyết bạn mong muốn là? Xem hướng dẫn an tồn cho điều chỉnh nhanh hạ natri máu, lượng natri bạn mong muốn khoảng 116 mEq/l Bây ta dùng đẳng thức: Na(mEq)= ([Na] mong muốn- [Na] đo được)x Thể tích nước tồn thể = (116-112) x(0,5 x 60) =120 mEq Vậy 120 mEq Na lượng NaCl 3% cần thiết 4h tới Bởi NaCl 3% có 513mEq Na/l, nên thể tích NaCl 3% : 120/513 =0,234 L= 234 ml 4h ( khoảng 60ml/h) Nồng độ Na huyết nên kiểm tra lại khoảng 1-2h lần 2.Rối loạn acid-base: Bước 1: [HCO3-] pH giảm Nhiễm toan chuyển hóa, gần giống với nhiễm toan lactic Bước 2: Tính PCO2 theo cơng thức 1,5x 16+8= 32 Khơng có rối loạn hơ hấp kèm theo Bước 3: AG= 112-(12+74)=22 Cho thấy có nhiễm toan AG xuất So sánh AG với ngày trước hữu ích bệnh nhân AG trước phẫu thuật 10 Tăng thêm 12 chứng tỏ có nhiễm toan AG [HCO3-] giảm theo dự kiến 12/1,5= 8, phù hợp bệnh nhân Nên khơng có rối loạn chuyển hóa "bị che khuất nào" Nhiễm toan AG liên quan đến nhiễm toan lactic ( ceton niệu âm tính) Trả lời: Nhiễm toan AG Có thể có nhiễm toan lactic động kinh Nếu có bệnh nhân rõ ràng 1-2h với khơng có điều trị đặc hiệu Case Một bệnh nhân nam 25t đái đường với đa niệu, khát nhiều, nôn buồn nôn sau cảm cúm Bệnh nhân cầm nắm thứ ngày trước Nhiệt độ 102 độ, huyết áp 118/74, Nhịp tim 100 ( nằm); huyết áp 90/60; nhịp tim 120 ( nằm giường) Bệnh nhân suy hô hấp dùng hô hấp phụ để thở Bạn ghi nhận có tiếng wheezing lan tỏa hai bên rales đáy phổi phải Sinh hóa anh ta: Na 122 ; K 4,5; HCO3- 15; Cl 80; Glucose 325; BUN 30; Cre 1,2; pH 7,15; PCO2 45; PO2 68 CBC: Hb/hct 12/36 ; WBC 15000; Phân tích nước tiểu : protein niệu 1+ Nhiều ceton Vi thể âm tính Ceton huyết : Dương tính cao Chẩn đốn xử trí? Trả lời: 1.Rối loạn acid- base Bước 1: Nhiễm toan chuyển hóa Bước 2: PCO2= 1,5x15+8=30,5 PCO2 45, cao giá trí dự kiến nên có nhiễm toan hô hấp xuất Nhiễm toan hô hấp làm cho bệnh nhâ bù trừ đầy đủ cho nhiễm toan chuyển hóa Nhiễm toan chuyển hóa bệnh phổi tồn ( viêm phổi/ viêm phế quản) Nên nhớ suy khả bù trừ hô hấp dấu hiệu xấu bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa Bước 3: AG =122-(15+80)= 27 Một nhiễm toan tăng AG xuất Bây giờ, so sánh AG tăng ( 27-12=15) với [HCO3-] giảm ( 24-15=9) Sự giảm [HCO3-] mEq/L thấp so với giá trị mong muốn, “ ballpark” Sự khác biệt tăng AG với giảm [HCO3-] không đủ để xác định nhiễm kiềm chuyển hoá tồn Do có hai rối loạn kiềm toan: Nhiễm toan ceton đái tháo đường ( AG 27) làm dễ tình trạng nhiễm khuẩn hơ hấp Nhiễm toan hô hấp từ bệnh phổi chưa chẩn đốn 2.Hạ natri máu khơng triệu chứng Bạn muốn biết áp lực thẩm thấu (đo được) Nó 27 Áp lực thẩm thấu đo khẳng định hạ natri máu với nhược trương tồn Vì glucose nồng độ cao khơng cho bạn biết bạn có hạ natri máu với ưu trương Nồng độ Glucose 325 mg/dl Nồng độ Na điều chỉnh sau hiệu chỉnh cho nồng độ glucose máu tăng là: 122+ (1,6x2) =125 Đây Hạ natri máu với ưu trương Đa phần, Hạ natri máu từ giảm thể tích dịch ngoại bào nơn mữa kéo dài nguyên nhân khác nên xem xét Bởi Hạ natri máu khơng triệu chứng, không cần tăng Na công Ngược lại hiệu chỉnh Hạ natri máu má nhanh dẫn đến ODS Trên lâm sàng , bệnh nhân dường có Hạ natri máu mạn tính , phát triển vài ngày trước Xem lại hình 3-1; 3-2; 3-3 Trong giảm thể tích dịch ngoại bào , nguyên nhân gây Hạ natri máu bao gồm suy GRF ( Cr 1,2 mg/dl, loại trừ) thiazid ( khơng có tiền sử) SIADH từ bệnh hơ hấp ( nên nhớ bệnh nhân bị viêm phổi) Một số thuốc gây SIADH Bệnh sử khơng phát bệnh nhân có dùng Chlorpropamide, thuốc hạ glucose đường uốn mà gây SIADH Sự nghi ngờ giảm thể tích dịch ngoại bào củng cố thêm với Na niệu.Nó