Đang tải... (xem toàn văn)
Bản dịch sách nước ngoài phân tích xét nghiệm khí máu động mạch gồm lý thuyết cơ bản và phương pháp suy luận kết quả khí máu động mạch, kèm ví dụ và bài tập thực tiễn tên sách: arterial blood gas made easy tác giả: Iain A M Hennessey; Alan G Japp phiên bản phát hành: second edition định dang: file pdf
1.1 LỜI MỞ ĐẦU (ABG) phân tích khí máu động mạch dùng để đo độ pH áp lực riêng phần oxy (O2) carbon dioxide (CO2) máu động mạch Từ giá trị này, đánh giá tình trạng cân acid-base máu phổi trao đổi khí mức độ 1.2 TRAO ĐỔI KHÍ Ở PHỔI tế bào sử dụng oxy (O2) để tạo lượng sản xuất chất thải carbon dioxide (CO2) Máu cung cấp cho tế bào O2 chúng cần lấy CO2 không cần thiết Quá trình phụ thuộc vào khả phổi trao đổi khí phổi liên quan đến việc chuyển O2 từ không khí vào máu (oxy hóa) CO2 từ máu vào khí (loại bỏ CO2) Việc trao đổi diễn túi khí nhỏ gọi phế nang mạch máu gọi mao mạch Bởi chúng có thành cực mỏng tiếp xúc gần (màng phế nang-mao mạch), CO2 O2 di chuyển (khuếch tán) chúng (Hình 1) Phế quản Thuỳ Mao mạch khí quản x.suon ống phế nang Thuỳ thuỳ A hình giải phẫu đường hô hấp B Trao đổi o2 c02 mao mạch phế nang PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Trao đổi khí phổi – áp lực riêng phần khí máu động mạch (ABGs) giúp đánh giá hiệu trao đổi khí cách cung cấp giá trị áp lực riêng phần O2 CO2 máu động mạch (tức PaO2 Paco2) áp suất riêng phần mô tả đóng góp khí hỗn hợp khí (như không khí) so với tổng áp lực Khi chất khí hòa tan chất lỏng (ví dụ máu) tổng số khí hoà tan phụ thuộc vào áp suất riêng phần ghi nhớ PO2 = áp lực riêng phần O2 PaO2 = áp lực riêng phần O2 máu động mạch Khí di chuyển từ khu vực áp suất riêng phần cao áp suất riêng phần thấp Tại màng phế nang-mao mạch, không khí phế nang có PO2 cao thấp so với pCO2 máu mao mạch Như vậy, phân tử O2 di chuyển từ phế nang với phân tử máu CO2 di chuyển từ máu vào phế nang áp lực phần Ghi áp lực khí mực nước biển, áp suất khí (tổng khí khí quyển) = 101 kPa hay 760 mmHg O2 chiếm 21% không khí nên áp suất riêng phần o2 không khí = 21% áp suất khí = 21 kPa hay160 mmHg CO2 chiếm phần nhỏ không khí nên áp suất riêng phần C02 không khí hít vào không đáng kể PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Bài tiêt C02 Sự khuếch tán CO2 từ máu vào phế nang hiệu mà loại bỏ CO2 thực khó khăn cách xì C02 từ phế nang Như vậy, Paco2 (phản ánh tổng lượng CO2 máu động mạch) xác định thông khí phế nang - tổng thể tích khí trao đổi phế nang không khí bên phút Thông khí điều chỉnh khu vực não gọi trung tâm hô hấp Khu vực có chứa thụ thể hóa học chuyên biệt cảm nhận Paco2 kết nối với liên quan hô hấp Nếu có rối loạn bất thường, trung tâm hô hấp điều chỉnh tốc độ độ sâu thở cho phù hợp (Hình 2) Thông thường, phổi trì Paco2 bình thường, chí trường hợp CO2 cao bất thường (ví dụ nhiễm trùng huyết) Do đó, Paco2 tăng (carbonic tăng) luôn đặc trưng giảm thông khí phổi Điểm cần nhớ PaCO2 kiểm soát thông khí mức độ thông khí điều chỉnh để trì PaC02 giới hạn PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS PaCO2 PaCO2 PaCO2 = thông khí PaCO2 = thông khí CO2 Trung tâm hô hấp CO2 Cơ hô hấp CO2 – + hình kiểm soát thông khí Giảm oxy máu bệnh nhân tăng carbonic mạn tính Ở bệnh nhân có nồng độ PaCO2 tăng cao mạn tính, thụ thể đặc biệt phát thay đổi nồng độ CO2 trở nên nhạy cảm Cơ thể lúc dựa vào thụ thể nhạy cảm với PaO2 để đánh giá hoạt động thống khí PaO2 thấp kích thích thông khí Ở bệnh nhân bổ sung oxy đà làm giảm thông khí dẫn đến tăng cao PaCO2 Bệnh nhân có tăng carbonic mạn tính phải bổ sung O2 có kiểm soát kèm theo để ý ABG cẩn thận Điều không áp dụng cho bệnh nhân có carbonic tăng cấp tính PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS BÃO HOÀ OXY HAEMOGLOBIN Oxy hóa phức tạp loại bỏ CO2 Điều cần biết PO2 không thực cho O2 máu Trong thực tế, tất phân tử O2 máu ràng buộc với protein gọi hemoglobin (Hb; Hình 3) Bởi vậy, lượng O2 máu phụ thuộc vào hai yếu tố sau: Nồng độ Hb: yếu tố định có 02 có khả trao đổi bão hoà Hb với O2 (SO2): Yếu tố tỷ lệ phần trăm vị trí liên kết có sẵn Hb có chứa phân tử O2 - nghĩa có khả trao đổi oxy (Hình 4) Note SO2 = bão hoà oxy máu SaO2 = bão hoà oxy máu động mạch Đo bão hoà oxy máu SaO2 đo cách sử dụng đầu dò kẹp ngón tay dái tai Trong hầu hết trường hợp, cung cấp đầy đủ thông tin để đánh giá oxy hóa, xác độ bão hòa 75% không đáng tin cậy giảm tưới máu ngoại vi Đo bão hoà oxy không cung cấp thông tin PaCO2 đó, không nên sử dụng thay ABG suy hô hấp Điểm cần nhớ PO2 số O2 máu– cuối cùng, SaO2 nồng độ Hb định hàm lượng O2 máu động mạch PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Free O2 (1%) O2 gắn Hb (99%) hình tỷ lệ tương đối phân tử O2 tự phân tử O2 gắn với hemoglobin máu Phân tử Haemoglobin Haemoglobin bão hoà 100% Phân tử oxy tự Haemoglobin bão hoà 75% Phân tử oxy gắn hb Haemoglobin bão hoà 50% hình bão hoà oxy hb PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Đường cong phân ly oxy-hemoglobin biết lượng oxy máu phụ thuộc vào nồng độ Hb So2 Vậy ý nghĩa Po2? PO2 coi động lực giúp phân tử O2 gắn với Hb: vậy, điều chỉnh SO2 Đường cong phân ly oxyhaemoglobin (Hình 5) cho thấy mối liên quan S02 P02 Nói chung, tăng PO2 tăng SO2 đường cong không tuyến tính đường màu xanh cho thấy thay đổi PO2 phạm vi có tương đối tác dụng SO2 Ngược lại, đường đỏ 'một phần dốc đường cong': thay đổi nhỏ PO2 phạm vi có tác động lớn đến SO2 Lưu ý rằng, với mức'bình thường' PaO2 khoảng 13 kPa (100 mmHg), dù Hb nhiều hay ít, bão hòa đạt tối đa (SaO2> 95%) Điều có nghĩa máu sử dụng hết công suất chở O2 có tăng PaO2 không tăng đáng kể O2động mạch Điểm cần nhớ PO2 số lượng O2 máu động lực cho bão hòa Hb với O2 11 ANSWERS CASE 28 a) bình thường (thông khí đầy đủ oxy hóa bình thường qua mask) b) toan chuyển hóa nặng bù tiên lượng: xấu Trong trường hợp ngừng tim, ABG có số tác dụng Nó cho phép xác định thông khí đầy đủ hay không? (trong trường hợp thông khí bóp tay bằ ng túi qua mask), xác định tình trạng tăng kali máu (một nguyên nhân đảo ngược ngừng tim) có giá trị tiên lượng Ở đây, bất chấp thông khí qua mask giúp loại bỏ CO2 tăng oxy máu, bệnh nhân có nhiễm toan lactic nặng thứ phát sau giảm tưới máu mô Mặc dù điều nhiều yếu tố (ví dụ trình bệnh lý; thiếu oxy máu trước hỗ trợ thông khí), nguyên nhân quan trọng tưới máu mô không đủ tim chức Bệnh nhân tiên lượng nặng hồi sức thành công vô khó 151 ANSWERS CASE 29 a) suy hô hấ p type nặ ng b) toan chuyển hóa nặng bù 0.6–0.8 viêm tụy cấp chẩn đoán viêm tụy cấp dựa vào tiền sử, thăm khám tăng amylase huyết thanh; ABG giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng bệnh nhiễm toan lactic nặng (khoảng trống anion cao tăng lactate) cho thấy tình trạng thiếu oxy mô đáng kể Nguyên nhân giảm cung cấp máu đến mô trụy tuần hoàn Điều xảy phần phản ứng viêm hệ thống viêm tụy cần hồi sức dịch tích cực ± thuốc vận mạch PaO2 10,8 với FiO2 0,6-0,8 suy hô hấp nặng (xem tr 16), X-quang ngực cho thấy hội chứng suy hô hấp cấp tính (viêm phổi) Mặc dù PaO2 bình thường bệnh nhân cần hỗ trợ oxy tình trạng xấu tăng tần số thở Cuối cùng, ABG thấy glucose cao canxi thấp – yếu tố tiền lượng xấu viêm tụy cấp 150 ANSWERS CASE 28 a) suy hô hấp type bù b) kiềm chuyển hóa bù (↓K+) (↓Na+) (↓Cl−) điều trị: bù dịch điện giải nôn gây H + dịch dày Phản ứng bình thường thận H + tăng tiết HCO3- để khôi phục lại cân acidbase điều không xảy ra? nôn kéo dài dẫn đến dịch, Na +,Cl- K + Trong trường hợp này, mục tiêu quan trọng thận giữ muối giữ nước Dưới ảnh hưởng loại hormone gọi aldosterone, Na + giữ lại trao đổi với K + H + Nếu K + nhiều, H + thường tụt (gây nhiễm kiềm hạ kali máu) Giảm Cl- hạn chế tiết HCO3-, phải đủ ion điện tích âm máu để cân ion tích điện dương (cân điện tích) Như vậy, trường hợp này, bù dịch điện giải (Na +, Cl- K +) cho phép thận tiết HCO3- để bù trừ nhiễm kiềm 152 ANSWERS CASE 29 a) suy hô hấp type nhẹ bù b) kiềm chuyển hóa bù thấp hẹp môn vị Hẹp môn vị bẩm sinh phì đại đường dày tuần sinh Điều cản trở dòng chảy dày tá tràng, dẫn đến nôn vọt khả hấp thụ chất dinh dưỡng Như trường hợp trước, nôn kéo dài gây đáng kể H +, dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa tương tự, dịch, Na +, Cl-, K + làm thận tăng tiết HCO3- Tuy nhiên, trường hợp này, kiềm máu nặng hai lý Đầu tiên, nhiễm kiềm chuyển hóa nặng Điều chủ yếu thời gian nôn kéo dài tắc nghẽn dày tá tràng ngăn HCO3- từ tá tràng bị nôn mửa Thứ hai, có bù trừ hô hấp tối thiểu Với kiềm máu nặng, người ta dự đoán tăng nhiều Paco2 Đây giải thích tình trạng cấp tính trẻ, kích thích hô hấp phản ứng bù trừ (tức nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát nhẹ) 153 ANSWERS CASE 28 a) suy hô hấp type mạn bù b) kiềm chuyển hóa nguyên phát, bù trừ toan hô hấp nguyên phát gây kiềm máu nhẹ bù kali dùng lợi tiểu giữ kali Bệnh nhân suy hô hấp type mạn COPD tiến triển Ngay từ nhìn thấy HCO3- cao bù trừ chuyển hóa với toan hô hấp Tuy nhiên, kiềm máu có khả hạ kali máu dùng lợi tiểu mạnh Na + giữ lại ống lượn xa thận để đổi lấy hai K + H + Khi nhiều K +, giữ H + làm tăng HCO3- Kiềm chuyển hóa điều trị bổ sung kali dùng lợi tiểu giữ kali spironolacton amiloride 154 ANSWERS CASE 29 a) suy hô hấp type nặng b) kiềm toan bình thường khí máu tĩnh mạch Kết ABG thấy bệnh nhân bị đe dọa tính mạng thiếu oxy máu nặng, lâm sàng có triệu chứng nhẹ dấu hiệu suy hô hấp nặng Hơn nữa, có khác biệt đáng kể SO2 đo thông qua đầu dò (99%) tính ABG (74%) Giải thích phù hợp khí máu tĩnh mạch Cần làm lại ABG 155 ANSWERS CASE 30 a) trao đổi khí bình thường b) kiềm toan bình thường A – a gradient: 1.9 kPa/15 mmHg (bình thường) có (phải loại trừ nhồi máu phổi) Trường hợp để chứng minh hạn chế ABGs tầm quan trọng việc phải ý đến lâm sàng ABG hoàn toàn bình thường bệnh nhân có nguy cao thuyên tắc phổi, tiền sử phẫu thuật chi bất động Hơn nữa, cô có đau màng phổi đột ngột khởi phát, khó thở nhịp tim nhanh Nếu thiếu oxy máu nặng nghĩ đến thuyên tắc phổi, kết ABG bình thường không loại trừ cần chụp ct mạch phổi xạ hình thông khí/tưới máu phổi để loại trừ chẩn đoán A a gradient PAO2 PaO2 {(0.21 93.8) (4.9 1.2)} 12.1 13.9 12.1 1.8 kPa (bình thường 2.6 kPa) Hoặc {(0.21 713) (37 1.2)} 91 106 91 15 mmHg (bình thường 20 mmHg) 30 ANSWERS CASE 29 Index N.B Page numbers in italic denote material in Question & Answer section Page numbers followed by ‘f ’ indicate figures, ‘t’ indicate tables, and ‘b’ indicate boxes A A-a gradient 25b, 64b, 124–125, 124t– 125t, 156, 156f ABG see Arterial blood gas (ABG) Acid-base balance 26–34 in blood blood pH, normal 26 importance of 27, 27f in kidneys 29b maintaining 28 equation for 29b normal 30, 31f, 124–125, 124t–125t, 155–156 status 62f–63f interpretation of 62 see also pH Acid-base balance disorders 36–46 Acid-base disturbances 30 compensated 32, 33f metabolic, in acute decompensated heart failure, with pulmonary oedema 140 mixed 34, 35f uncompensated 30, 31f Acid-base nomogram 34, 35f Acidaemia, severe 36, 92–95, 92f, 93t–95t, 100–101, 144 in acute decompensated heart failure, with pulmonary oedema 141 Acidity 26 Acidosis 26 acid-base status and 62f–63f see also Metabolic acidosis; Mixed respiratory and metabolic acidosis; Respiratory acidosis Acids 26 metabolic 36 Acute decompensated heart failure, with pulmonary oedema 140 Acute respiratory distress syndrome 114–115, 151 Adrenal insufficiency 110–111, 110t–111t, 149 Alkalaemia, in chronic obstructive pulmonary disease 120–121, 120t–121t Alkalinity 26 Alkalosis 26 acid-base status and 62f–63f see also Metabolic alkalosis; Respiratory alkalosis Allen test, modified 50, 51f Alveolar-capillary membrane partial pressures at Alveolar gas equation, simplified 64b Alveolar ventilation 6, 7f and Pao2 12–16, 13f Alveoli Anaemia 96–97, 96f, 96t–97t, 142 31 Index Anaerobic metabolism 40 Analysis, arterial blood gas Anatomy, respiratory 4f Anion gap 43b explained 39b in metabolic acidosis 37b, 38, 62, 100–101, 104–105, 146 severe 102–103, 114–115, 144–145, 151 in salicylate poisoning 106–107, 147 Arterial blood gas (ABG) analysis 1–3 in practice (case studies) 65–125 supplemental oxygen and 16 see also Sampling common values for 57–59 in diagnosis 54, 55b in illness severity 54 interpretation of 60–62, 60b, 60t, 61f–63f in treatment guidance and monitoring 55, 55b Arterial blood sample 53b Aspiration pneumonia 80–81, 80f, 80t–81t, 134 Aspirin (salicylate) poisoning 106–107, 106t–107t, 147 Assessment of illness severity, ABG in 54 clinical scenarios 55b Asthma, life-threatening 86–87, 86f, 86t–87t, 137 Atmospheric pressure 5b B Base 26 Base excess (BE) assessment of illness severity 54 common values for 58 in metabolic acidosis 36 Bicarbonate (HCO3) in acid-base balance 28–29 actual (plasma) (HCO3act) 58 158 in chronic hypercapnia 22 in diagnosis 54 in hyperventilation 24 in metabolic acidosis 28, 36 in metabolic alkalosis 30, 38 in respiratory impairment 22, 23t, 25t standard (HCO3st) 58 Blood samples obtaining 56 venous vs arterial blood 56, 122–123, 122t–123t, 155 Buffer 26 C Calcium concentration, plasma ionised (iCa) common values for 59 low 88–89, 88t–89t, 114–115, 138, 151 Capillaries Carbon dioxide (CO2) effect of shunt on 15f elimination of and alveolar ventilation 13 in pulmonary gas exchange Carbon dioxide partial pressure (Pco2) 28 in air in arterial blood (Paco2) 5–6, 57 common values for 57, 57f in diagnosis 54 in H+ ion removal 28 increased in metabolic alkalosis 44 in mixed respiratory and metabolic acidosis 46 receptors of in respiratory acidosis/alkalosis 46 in respiratory impairment 23t, 25t ˙ /Q ˙ mismatch and 14 V Index common values 57, 57f rising 94–95 Carbon monoxide poisoning 90–91, 90f, 91t, 139 Cardiac arrest 112–113, 112f, 113t, 150 Chloride ions (Cl−) in acid-base balance 29 in metabolic alkalosis 38 plasma concentration of, common values for 59 Chronic obstructive pulmonary disease 74–75, 74f, 74t–75t, 82– 83, 82t–83t, 120–121, 120t–121t, 131, 135 Cl− ions see Chloride ions (Cl−) Compensation 32 full 32, 33f metabolic vs respiratory 62 partial 32, 33f predicting 34b D Diabetes type 100–101, 100t–101t type 68, 128 Diabetic ketoacidosis (DKA) 32, 38, 42, 100–101, 100t–101t, 144 diagnostic criteria and severity indicators for 43b Diagnosis, ABG in 54, 55b Disorders of acid-base balance 36–46 Disorders of gas exchange 18–25, 25t summary of 25 Diuretic drugs, and acid-base balance 44 DKA see Diabetic ketoacidosis (DKA) E Electrolyte replacement therapy 152 Endotracheal intubation 16b Equipment, for ABG sampling 48 Exhaled gas composition during respiration cycle 13f effect of shunting 15f F Face mask, for oxygen delivery 16b, 17f Fio2 see Fraction of inspired oxygen (Fio2) Fluid replacement therapy 152 Fraction of inspired oxygen (Fio2) 16 G Gas exchange arterial blood gas analysis and disorders of 18–25, 25t summary of 25 pulmonary assessment of 60, 60b, 60t, 61f basics of 4–16 definition of Glucose, fasting, plasma concentration of, common values for 59 H H+ ions see Hydrogen ions (H+) Haemoglobin (Hb) 8, 9f concentration increase with transfusion/iron supplements 97, 142 plasma, common values for 58 maximally saturated 10 Haemoglobin oxygen saturation (So2) 8, 9f in arterial blood (Sao2) 57–58, 57f appearing normal 139 falsely high 91 ˙ /Q ˙ mismatch and 14 V common values for 57–58, 57f 159 Index HCO3 see Bicarbonate (HCO3) Hydrogen ions (H+) common values for 57 in diagnosis 54 generation 28 in pH 27 removal 28 renal (metabolic mechanisms) 28 respiratory mechanisms 28 Hypercapnia assessment of severity of 60b chronic vs acute 7b clinical signs of 23b in obesity 128 in respiratory impairment 22 Hyperchloraemic acidosis 104–105, 146 Hyperglycaemia 43b Hyperventilation 12, 14, 24, 66–67, 66t–67t, 127 in adrenal insufficiency 110–111, 110t–111t, 149 causes of 24t in diabetic ketoacidosis 100–101, 100t–101t, 144 diagnosis of 54 in mesenteric ischaemia 98–99, 99t, 143 in metabolic acidosis 36 in methanol poisoning 102–103, 102f, 103t, 145 psychogenic 24, 88–89, 88t–89t, 138 in renal tubular acidosis 104–105, 104f, 105t, 146 in salicylate poisoning 106–107, 106t–107t, 147 in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 Hyperventilation syndrome 46 Hyponatraemia 110–111, 110t–111t, 149 Hypoxaemia 112–113, 150 in anaemia 96–97, 96f, 96t–97t assessment of severity of 60t definition of 18 secondary to anaemia 142 severe 90– 91, 90f, 91t, 139 Hypoxia 18, 19f Hypoxic drive 7b, 131 in respiratory impairment 22 I Impaired oxygenation 18 Inadequate oxygenation 18 Inhaled gas composition during respiration cycle 13f effect of shunting 15f Fio2 and 16 Interpretation of ABGs 60–62, 60b, 60t, 61f–63f K + K ions see Potassium ions (K+) Ketoacidosis diabetic 38, 42 forms of 42 Ketonaemia 43b Ketones 42 Kidneys balancing acts in 29b and metabolic alkalosis 44 removal of hydrogen ions and 28 in renal tubular acidosis, type 104–105, 104f, 105t, 146 Kussmaul respiration 36 L Lactate common values for 58 elevated, in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 Lactic acidosis 38, 40, 41f, 92–93, 92f, 93t 161 Index in acute pancreatitis 114–115, 114f, 115t, 151 in cardiac arrest 112–113, 112f, 113t, 150 in mesenteric ischaemia 98–99, 99t, 143 in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 Local anaesthetic, for arterial sampling 53b M Mesenteric ischaemia 98–99, 99t, 143 Metabolic acidosis 30, 36, 37b, 43b in acute pancreatitis 114–115, 114f, 115t, 151 in adrenal insufficiency 110–111, 110t–111t, 149 anion gap in 37b, 38, 62 in carbon monoxide poisoning 139 compensated 32, 33f definition of 36 in diabetic ketoacidosis 100–101, 100t–101t, 144 diagnosis of 54 hyperventilation in 24 in mesenteric ischaemia 98–99, 99t, 143 in methanol poisoning 102–103, 102f, 103t, 145 mixed with respiratory acidosis 46, 140 mixed with respiratory alkalosis 80–81, 106–107, 134, 147 in pulmonary oedema 92–93, 92f, 93t in renal tubular acidosis 104–105, 104f, 105t, 146 respiration in 36 in salicylate poisoning 106–107, 106t–107t, 147 in sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 severity of 36 160 Metabolic alkalosis 30, 44, 45b in carbon monoxide poisoning 90–91 in chronic type respiratory impairment 154 definition of 44 diagnosis of 54 in pyloric stenosis 153 with vomiting 116–117, 116t–117t, 152–153 Metformin, causing lactic acidosis 40 Methanol poisoning 102–103, 102f, 103t, 145 Mixed respiratory and metabolic acidosis 35f, 46 Modified Allen test 50, 51f N Na+ ions see Sodium ions (Na+) Nasal prongs 16b, 17f O O2 dissociation curve, in respiratory impairment 20 Obesity 68–69, 68f, 69t, 128 Opioid toxicity 72–73, 72f, 72t–73t, 130 Oxygen (O2) concentration in inspired air (Fio2) 16 delivery devices for 16b, 17f effect of shunt on 15f in pulmonary gas exchange see also Supplemental oxygen Oxygen partial pressure (Po2) in air in arterial blood (Pao2) 5, 57, 57f alveolar ventilation and 12–16, 13f common values for 57 in diagnosis 54 Index in mixed respiratory and metabolic acidosis 46 in oxyhaemoglobin dissociation 10 receptors of 7b in respiratory impairment 20, 25t ˙ /Q ˙ mismatch and 14 V common values for 57, 57f in oxyhaemoglobin dissociation 10, 11f Oxygenation and alveolar ventilation 13 fraction of inspired oxygen and 16 impaired vs inadequate 18 Oxyhaemoglobin dissociation curve 10–11, 11f P Paco2 see Carbon dioxide partial pressure, in arterial blood Pancreatitis, acute 114–115, 114f, 115t, 151 Pao2 see Oxygen partial pressure, in arterial blood Partial pressures see also Carbon dioxide partial pressure; Oxygen partial pressure Pco2 see Carbon dioxide partial pressure pH 27b blood common values for 57 in diagnosis 54 normal 26 derangement 34 in respiratory impairment 23t scale 27f see also Acid-base balance Pickwickian syndrome 128 Pneumonia, aspiration 80–81, 80f, 80t–81t, 134 162 Po2 see Oxygen partial pressure Positioning, of wrist, in ABG sampling 50, 53f Potassium ions (K+) in metabolic alkalosis 44 plasma concentration of, common values for 58–59 Potassium-sparing diuretics 154 in chronic obstructive pulmonary disease 120–121, 120t–121t Potassium supplementation 154 in chronic obstructive pulmonary disease 120–121, 120t–121t Profound acidaemia 36 Psychogenic hyperventilation 24, 88–89, 88t–89t, 138 Pulmonary embolism 70–71, 70t–71t, 124–125, 124t–125t, 129, 129f, 156 Pulmonary gas exchange assessment of 60, 60b, 60t, 61f basics of 4–16 definition of Pulmonary oedema 92–93, 92f, 93t Pulse oximetry 8b, 67, 127 Pyloric stenosis 118–119, 119t, 153 R Radial artery sampling 50 local anaesthetic 53b wrist position 53f Renal mechanisms hydrogen ion removal and 28 in metabolic alkalosis 44 Renal tubular acidosis, type 104–105, 104f, 105t, 146 Respiration, Kussmaul 36 Respiratory acidosis 30, 46, 47b acute vs chronic 47b in chronic obstructive pulmonary disease 82–83, 82t–83t, 132, 135 Index mixed with metabolic acidosis 46, 140 in opioid toxicity 72–73, 72f, 72t– 73t, 130 in pulmonary oedema 92–93, 92f, 93t in type diabetes 68–69, 68f, 69t, 128 Respiratory alkalosis 30, 46 in anaemia 96–97, 96f, 96t–97t, 142 in aspiration pneumonia 80–81, 80f, 80t–81t, 134 compensatory 32 mixed with metabolic acidosis 80–81, 134 in psychogenic hyperventilation 138 in pulmonary embolism 70–71, 70t–71t, 129 uncompensated 66–67, 66t–67t, 127 Respiratory anatomy 4f Respiratory centre Respiratory compensation 44 see also Compensation Respiratory impairment (RI) diagnosis of 54 see also Type respiratory impairment; Type respiratory impairment Respiratory system, hydrogen ion removal and 28 RI see Respiratory impairment S Salicylate (aspirin) poisoning 106–107, 106t–107t, 147 Sampling, ABG after sampling 52 contraindications to 49b radial artery 50, 51f, 53f before sampling 48 sites for 48, 49f technique 48–52 equipment 48 local anaesthetic 53b wrist position 50, 53f venous or arterial blood 53b Sepsis 108–109, 108f, 109t, 148 Shock 40b Shunting 14, 15f Sodium ions (Na+) in acid-base balance 29 in metabolic acidosis 110–111, 149 in metabolic alkalosis 44 plasma concentration of, common values for 58 Stroke 80–81, 80f, 80t–81t, 134 Supplemental oxygen 131 ABG analysis and 16 caution with 83–84, 135–136 in chronic obstructive pulmonary disease 131, 133 in respiratory impairment 22 in type respiratory impairment 67, 75, 77–79, 79t, 127, 131 in type respiratory impairment 132 T Treatment guidance and monitoring, ABG in 55, 55b Type respiratory impairment 20, 66–67, 66t–67t, 127 in acute pancreatitis 114–115, 114f, 115t, 151 in aspiration pneumonia 80–81, 80f, 80t–81t, 134 assessment of severity of 20, 21t in asthma 86–87, 86f, 86t–87t, 137 causes of 21b in chronic obstructive pulmonary disease 74–75, 74f, 74t–75t, 78– 79, 79t, 133 163 Index markers 21 in pulmonary embolism 70–71, 70t–71t, 129 treatment of 20 Type respiratory impairment 22 ABG in 23t in acute decompensated heart failure, with pulmonary oedema 140–141 acute-on-chronic 84–85, 84f, 84t–85t, 136 causes of 23b chronic 154 in chronic obstructive pulmonary disease 76–77, 76t–77t, 82–83, 82t–83t, 120–121, 120t–121t, 132, 135 in opioid toxicity 72–73, 72f, 72t–73t, 130 in pulmonary oedema 92–95, 92f, 93t–95t in pyloric stenosis 153 treatment of 22 in type diabetes 68–69, 68f, 69t, 128 with vomiting 116–117, 116t–117t, 152 164 V Venous blood gas analysis 56 Venous blood samples 53b inadvertent 122–123, 122t–123t, 155 Ventilation, alveolar 6, 7f and Pao2 12–16, 13f Ventilation/perfusion mismatch ˙ /Q ˙ mismatch) 14 (V in respiratory impairment 20 Ventilatory support in acute decompensated heart failure, with pulmonary oedema 141 for pulmonary oedema 94–95, 94t– 95t Vomiting 116–117, 116t–117t, 152 and acid-base balance 44, 45f in pyloric stenosis 153 ˙ /Q ˙ mismatch see Ventilation/ V ˙ /Q ˙ perfusion mismatch (V mismatch) W Wrist, position of, in ABG sampling 50, 53f ... phế nang Thuỳ thuỳ A hình giải phẫu đường hô hấp B Trao đổi o2 c02 mao mạch phế nang PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Trao đổi khí phổi – áp lực riêng phần khí máu động mạch (ABGs) giúp đánh... CO2 chiếm phần nhỏ không khí nên áp suất riêng phần C02 không khí hít vào không đáng kể PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS Bài tiêt C02 Sự khuếch tán CO2 từ máu vào phế nang hiệu mà loại bỏ CO2... Điểm cần nhớ PaCO2 kiểm soát thông khí mức độ thông khí điều chỉnh để trì PaC02 giới hạn PULMONARY GAS EXCHANGE: THE BASICS PaCO2 PaCO2 PaCO2 = thông khí PaCO2 = thông khí CO2 Trung tâm hô hấp CO2