1 ĐẶT VẤN ĐỀ Giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm tưới máu suy giảm chức quan Đạt thể tích lòng mạch tối ưu, hồi phục cung cấp Oxy tổ chức cách truyền đủ dịch chìa khóa điều trị,đặc biệt điều trị Sohck phẫu thuật tiêu hóa đảm bảo tưới máu tạng đem lại phục hồi miệng nối phẫu thuật [26,30] Việc truyền dịch cho bệnh nhân phẫu thuật nói chung phẫu thuật tiêu hóa nói riêng nhiệm vụ bắt buộc.Bù dịch phẫu thuật cho đúng, lại truyền, truyền dịch cao phân tử hay tinh thể, truyền bao nhiêu, theo dõi dịch nên sử dụng? câu hỏi đặt cho người gây mê hồi sức Với tiến y học,ngày có nhiều dung dịch sử dụng cho phẫu thuật điều trị Các dung dịch thay thể tích tuần hoàn gồm dịch tinh thể dịch keo Dịch tinh thể có trọng lượng phân tử thấp phân bố vào khoảng kẽ nhiều, thời gian lưu giữ lòng mạch ngắn thích hợp cho bù dịch giai đoạn đầu thiếu dịch khoảng kẽ Các dịch tinh thể có nhiều loại : Ringerlactat,Natriclorua 0.9%….Hiện giới nghiên cứu đưa dịch cân vào sử dụng Tetraspan,Sterofundin,Ringerfundin Một số nghiên cứu trước cho thấy nguy toan chuyển hóa chuyền NaCl 0.9% gây mê phẫu thuật [ 10,11,18,21].Trên giới nghiên cứu nêu lên tính ưu việt dung dịch “tinh thể cân bằng” Dung dịch “tinh thể cân bằng” có chứa chất điện giải (natri, kali, canxi, magiê) nồng độ giống huyết tương thành phần đệm (acetat malat), có thành phần chlorua so với NaCl 0,9% gây rối loạn cân kiềm toan,điện giải [15,16] Ringerfundin dung “dịch tinh thể cân bằng” nghiên cứu giới tính ưu việt nó,và đưa vào sử dụng phẫu thuật [32,39,….].Tuy nhiên nước ta chưa nghiên cứu biến đổi thăng kiềm toan điện giải sử dụng Ringerfundin phẫu thuật tiêu hóa Vì tiến hành nghiên cứu đề tài: “So sánh ảnh hưởng kiềm toan, điện giải máu sau phẫu thuật dung dịch Ringerfundin với dung dịch NaCl 0.9% ” với mục tiêu nghiên cứu sau đây: So sánh ảnh hưởng kiềm toan sau phẫu thuật dung dich Ringerfundin Nacl 0.9% bệnh nhân phẫu thuật tiêu hóa So sánh ảnh hưởng điện giải sau phẫu thuật dung dich Ringerfundin Nacl 0.9% bệnh nhân phẫu thuật tiêu hóa Chương TỔNG QUAN 1.1 Thăng kiềm toan điện giải 1.1.1 Thăng kiềm toan [2,8] Hầu phản ứng sinh hoá thể phụ thuộc vào trì nồng độ ion H+ trạng thái sinh lý điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây rối loạn chức quan Điều chỉnh xác nồng độ ion H + cần thiết hoạt động toàn hệ thống enzyme thể bị tác động nồng độ ion H+ Điều hoà cân toan -kiềm điều hoà nồng độ ion H + ([H+]) dịch thể Những thay đổi nồng độ ion H + dù nhỏ so với bình thường đủ gây biến đổi lớn phản ứng bên tế bào: Một số phản ứng bị ức chế, số phản ứng bị kích thích Vì điều hoà nồng độ H+ khía cạnh định nội môi Thừa [H+] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê chết Thiếu [H +] gây kiềm bệnh nhân chết co giật Bình thường nồng độ H+ dịch ngoại bào khoảng x 10-8Eq/l tương đương 40 nmol/l (40nEq/l).Sự biểu thị [H+] giá trị không tiện lợi Vì người ta dùng khái niệm pH để thay thế: pH=1/log[H +] Hoặc pH = - log[H+].Theo công thức cho ta thấy nồng độ ion H + cao pH thấp gây nhiễm toan, ngược lại nồng độ ion H + thấp pH cao gây nhiễm kiềm Sự điều chỉnh pH thực thành phần sau: - Thứ nhất: Bởi hệ đệm huyết tương (hệ đệm Bicarbonate, hemoglobine) hệ đệm khu vực tế bào (proteine, phosphate, hemoglobine) Khả đệm phụ thuộc vào lượng hệ đệm, pH hệ đệm, pH môi trường Hệ đệm Bicarbonat hệ đệm quan trọng khoang dịch tế bào + Hệ thống đệm bao gồm acid muối với bazơ mạnh + Chất đệm chất có khả lấy ion H + ion OH- ion xuất dung dịch làm cho pH dung dịch thay đổi + Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3 Các rối loạn hệ thống toan kiềm việc xử trí thích hợp rối loạn hiểu rõ qua phương trình hệ đệm Bicacbonat-cacbon dioxid: H2O + CO2 = H2CO3=HCO3- + H+ H2CO3 acid yếu nên phân ly thành H+ HCO3- , ngược lại hầu hết H2CO3 dung dịch phân ly thành H2O CO2 hoà tan + Phản ứng hệ đệm biểu thị phương trình: pH=pK+log{[anion chất đệm]/[chất đệm]} ( Đây gọi phương trình : Henderson-Hasselbalch ) Trong pK số phân ly riêng hệ đệm tuỳ theo loại acid muối Đối với hệ đệm Bicarbonat pk = 6,1 Do - pH= 6,1 + log [HCO3 ] H2CO3 phân li thành H20 CO2 [CO ] Theo phương trình ta thấy: Nếu nồng độ HCO3- nồng độ CO2 thì: pH = 6,1 + log1, mà log1 = 0, pH = 6,1, nghĩa hệ thống đệm, nồng độ hai thành phần hệ đệm pH = pK khả đệm hệ thống lớn - Thứ hai: Vai trò hô hấp cân toan-kiềm cách: Phổi thải CO2, định lượng CO2 hòa tan đồng thời gián tiếp thay đổi lượng H2CO3 Gỉam pH máu động mạch kích thích trung tâm hô hấp tăng thông khí để giảm bớt PaCO2 tạo xu hướng đưa pH máu động mạch bình thường Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phế nang tạo nên xu hướng tăng PaCO2 khôi phục pH máu động mạch - Thứ ba: Vai trò thận cân toan-kiềm: Mặc dù đáp ứng chậm hiệu bù trừ toan chuyển hoá Thận có khả kiểm soát lượng HCO3- tái hấp thu từ dịch lọc ống thận đồng thời thải trừ H+ dạng acid ( H2PO4-; acid hữu cơ…….) dạng ion ammonium - Gan đóng vai trò quan trọng Gan chuyển hóa anion (Lactate, Citrate, Propionate ) chuyển ion thành Bicarbonate - Bình thường giới hạn pH mà thể chịu đựng từ 6,8-8 (thường từ 7-7,7) - Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng toan-kiềm: + Khi thay đổi pH bắt nguồn từ thay đổi nồng độ HCO 3được gọi nhiễm toan nhiễm kiềm chuyển hóa HCO 3- huyết tương phụ thuộc vào chuyển hóa dinh dưỡng + Khi thay đổi pH bắt nguồn từ thay đổi CO hòa tan gọi nhiễm toan nhiễm kiềm hô hấp 1.1.1.1 Toan chuyển hoá [2,8] - Gỉam [HCO3-] máu mà không giảm tương xứng PaCO2 gây giảm pH máu Sự thiếu hụt tiêu thụ mạnh, qua thận qua tiêu hóa lớn pha loãng nhanh khoang dịch tế bào dịch không chứa Bicarbonat - Toan chuyển hoá dẫn đến nguy sau: + Nguy phù não, hôn mê + Rối loạn tính kích thích dẫn truyền màng tim, gây nguy ngừng tim + Sự K+ từ khu vực tế bào tế bào dễ dẫn đến tình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động tim + Toan máu làm giảm hiệu thuốc sử dụng cấp cứu, chủ yếu thuốc kích thích giao cảm, thuốc giãn phế quản, insuline - Nguyên nhân +Tăng lượng ion H+ Ngoại sinh: Cung cấp nhiều ion H+ (Chlorure ammonium, dung dịch acid amin nuôi dưỡng đường tĩnh mạch) Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol, paraaldehyde, methanol Nội sinh: Do đái tháo đường, thiếu insulin tích lũy acid aceto-acetic hydroxybutyric Toan ceton rượu nhịn đói Toan lactic nhiều nguyên nhân khác chia làm: Type A: Do rối loạn vận chuyển oxy Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn (như sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO, Methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (như hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) Trường hợp đặc biệt giải phóng đột ngột acid lactic (như sau tháo garô tưới máu trở lại khối bị thiếu máu kéo dài), hay hội chứng vùi lấp Type B: Do tăng sản xuất acid lactic Nguyên nhân tăng hoạt động (tình trạng động kinh, tetanos ), nhiễm độc chất như: Biguanide, methanol, ethylen-glycol, ethanol, cung cấp nhiều glucose (nếu dùng nhiều 7g/kg/24giờ có dùng insulin tế bào không sử dụng hết glucose gây thừa chuyển hoá tạo nên acid lactic), bất thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase + Mất Bicarbonate Qua thận: Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hợp lý Acetazolamide (Diamox) Qua đường tiêu hóa: Ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, cắm lại niệu quản vào đại tràng xích-ma - Cơ chế bù trừ + Huyết tương: Giảm Bicarbonate phản ứng đệm + Hô hấp: Tăng thông khí để làm giảm PaCO2 + Thận: Tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3- + Tế bào: Tăng trao đổi qua màng ion K+ ion H+ gây tăng K+ máu - Triệu chứng lâm sàng + Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul Cheyne - Stokes + Hiếm có rối loạn ý thức + Rối loạn nhịp tim thường khởi phát tăng K + máu kết hợp với tình trạng toan máu + Đôi biểu dấu hiệu suy sụp tuần hoàn đáp ứng với thuốc kích thích giao cảm tình trạng toan chưa cải thiện Biểu dấu hiệu rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa rối loạn đông máu Gây vòng xoắn bệnh lý khó điều trị - Sinh hóa +↓ HCO3- → ↓pH → ↓ PaCO2 + Giảm pH, giảm HCO3- giảm PaCO2 tăng thông khí + Thay đổi Cation: Tăng K+ máu, kết hợp với hạ Na+ máu +Thay đổi Anion: Hạ HCO3- bù trừ tăng Cl- máu Đôi tăng Cl- máu tăng khoảng trống Anion + Khoảng trống Anion (TA), anion không định lượng được: Protein Axít vô Phosphate Sulfate + Nguyên tắc: Tổng số cation = Tổng số anion (Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + TA) TA bình thường = 17mEq/l - Điều trị Kiểm soát hô hấp cần, cố gắng giữ PaCO2 quanh mức 30mmHg để đưa pH phần trở bình thường + Điều trị nguyên nhân Dùng insulin bị nhiễm toan ceton đái đường Điều chỉnh rối loạn hô hấp, tuần hoàn bị toan lactic Tăng thải chất độc qua đường thận dung dịch thuốc lợi tiểu + Điều trị triệu chứng Đường uống: Citrate Natri, THAM Đường tĩnh mạch: Dùng dung dịch Bicarbonate Natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g = 12mmol HCO3-) khi: pH < 7,15 HCO3- < 8mmol/ l tăng Kali máu Mục đích : nâng nồng độ HCO3- vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l Số lượng cần bù: (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5 Trong ngừng tuần hoàn việc dùng NaHCO3 hại CO2 tạo thành dễ vào tế bào gây toan hóa đảo ngược tế bào Truyền nhiều NaHCO3 gây tải tuần hoàn,suy tim,tăng áp lực thẩm thấu máu, tăng Na+ máu Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên 7,20 làm giảm phân ly HbO2 tổ chức, gây sản xuất nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan tế bào hô hấp bị hạn chế suy tuần hoàn Điều chỉnh Kali máu: Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K + máu tăng, có hạ (như ỉa chảy) Trong trường hợp K + máu giảm (K+ máu