BIẾN CHỨNG cấp TÍNH DO đái ĐƯỜNG và bướu cổ

15 339 0
BIẾN CHỨNG cấp TÍNH DO đái ĐƯỜNG và bướu cổ

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH DO ĐÁI ĐƯỜNG Khoa Nội Tiết – BV Bạch Mai Hôn mê toan ceton đái tháo đường Hôn mê toan ceton (Diabetic Ketoacidosis – DKA) biến chứng cấp tính bệnh ĐTĐ có nguy tử vong cao Việc tăng hocmon gây tăng ĐH thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose gan, giảm chuyển hoá glucose, ly giải lipid tăng tổng hợp thể ceton gây toan ceton Hậu cuối dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây nước điện giải, toan chuyển hoá máu Thường gặp hôn mê nhiễm toan ceton BN ĐTĐ týp 1.1 Chẩn đoán 1.1.1 Chẩn đoán xác định Triệu chứng lâm sàng É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ É Triệu chứng lâm sàng nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp É Rối loạn ý thức nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê É Triệu chứng lâm sàng toan chuyển hố: nơn, buồn nơn, thở nhanh sâu (Kussmaul), thở mùi táo thối Cận lâm sàng É ĐH >13.9 mmol/l (250mg/dl) É Khí máu động mạch: pH < 7.3; HCO3- < 15 mEq/l; Tăng khoảng trống anion > 12 ± 2; phối hợp với Ceton niệu (+), Ceton huyết (+) 1.1.2 Chẩn đoán phân biệt Phân biệt hôn mê nhiễm toan ceton với hôn mê tăng áp lực thẩm thấu Phân biệt với trường hợp nhiễm toan ceton ĐTĐ: nhịn đói, rượu Phân biệt với trường hợp nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion: Toan lactic, suy thận mạn, thuốc: salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyde Phân biệt nhiễm toan ceton tăng ALTT máu tăng glucose máu - ADA 2004 Nhiễm toan Ceton (DKA) Tăng ALTT Nhẹ Vừa Nặng (HHS) G huyết tương (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600 PH động mạch 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30 HCO-3 huyết tương 15-18 10 - < 15 < 10 > 15 Ceton niệu + + + Ít Ceton huyết + + + Ít ALTT huyết * Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320 Khoảng trống anion ** > 10 > 12 > 12 Thay đổi Tình trạng tri giác Tỉnh Tỉnh/ngủ gà Sững sờ/ hôn mê Sững sờ/ mê Các số (mEq/L) Trong đó: É (*): Posm (mOsm/kg) = Na (mEq/L) + G (mmol/L), bình thường < 320 É (**): Khoảng trống anion = Na+ - (Cl- + HCO3-) (mEq/L), bình thường 9-12 1.1.3 Chẩn đoán nguyên nhân Nhiễm khuẩn Bỏ thuốc dùng thuốc hạ ĐH không liều Một số bệnh cấp tính: nhồi máu tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch máu não, chấn thương, sau mổ Sử dụng số thuốc gây tăng ĐH: corticoid, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu 1.2 Điều trị 1.2.1 Điều trị nguyên nhân Phải kết hợp điều trị nguyên nhân với điều trị triệu chứng 1.2.2 Bù dịch Bổ sung thể tích dịch ngồi tế bào tái tưới máu thận việc làm quan trọng phải thực Trường hợp nước nặng cần xét định đặt catheter tĩnh mạch trung tâm Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 15 – 20ml/kg/h lit/h BN có giảm thể tích khơng có biểu suy tim Phụ thuộc vào tình trạng nước, rối loạn điện giải lượng nước tiểu để lựa chọn loại dịch thay tiếp sau: Truyền muối nhược trương NaCl 4.5‰ tốc độ 4- 14ml/kg/h 250 – 500ml/h Natri hiệu chỉnh bình thường tăng Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ – 14ml/kg/h 250 – 500ml/h Natri hiệu chỉnh giảm 1.2.3 Dùng Insulin Không truyền insulin nồng độ K+ máu < 3.3 mmol/l Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI-0,15 UI/kg, sau truyền tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI/kg/h Khi nồng độ ĐH giảm < 13,5 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống nửa liều truyền truyền Glucose 5% bổ xung, trì nồng độ ĐH từ 150 – 250mg/dl ( 8,3 – 13,8 mmol/l) hết tình trạng nước toan ceton Ngay sau hết tình trạng toan cetonn (HO3- ≥ 18 mEq/l, pH > 7.3, khoảng trống anion < 12 mmol/l), ĐH < 11 mmol/l, BN ăn => chuyển sang phác đồ tiêm insulin da để kiểm soát ĐH 1.2.4 Bù kali máu Nếu nồng độ Kali máu < 3.3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h K+ > 3.3 mmol/l Nếu nồng độ K+ từ 3.3 – 5.3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l trì K+ – mmol/l Nếu K+ > 5.3 mmol/l: không bù kali, phải kiểm tra kali máu 2h 1.2.5 Bù Bicarbonate Bù bicarbonat nhiều tranh cãi Truyền bicarbonate gây nguy như: hạ kali máu, toan chuyển hoá hệ thần kinh trung ương, kéo dài q trình chuyển hố thể ceton Theo khuyến cáo, truyền bicarbonate trường hợp sau: pH 6,9 – 7,0: truyền 50 mEq bicarbonate 10mEq Kali 200ml nước 1h pH < 6,9, truyền 100 mEq bicarbonate 20 mEq kali 400ml nước 2h 1.2.6 Theo dõi Theo dõi dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần đầu, 1h/lần 2-4h/ lần hết toan ceton ĐH mao mạch nên kiểm tra 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin Điện giải đồ, chức thận (ure, creatinin), khí máu, ceton máu niệu, áp lực thẩm thấu máu nên theo dõi 4h/lần BN ổn định 1.3 Phòng bệnh Bệnh ĐTĐ cần điều trị đúng, hợp lý đầy đủ Bệnh phải theo dõi thường xuyên Không tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị ý kiến bác sỹ chuyên khoa Phát sớm kịp thời yếu tố gây bù nhiễm trùng, tai biến mạch não, nhồi máu tim Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ĐTĐ Tăng áp lực thẩm thấu (Hyperglycemic Hyperosmolar State – HHS) biến chứng cấp tính bệnh ĐTĐ có nguy tử vong cao Cùng với việc tăng hocmon gây tăng ĐH, thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose gan, giảm chuyển hoá glucose, kết gây tăng ĐH Hậu cuối dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây tình trạng nước điện giải 2.1 Chẩn đoán 2.1.1 Chẩn đoán xác định Triệu chứng lâm sàng É Các triệu chứng xuất từ từ É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ É Triệu chứng lâm sàng nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp É Rối loạn ý thức nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê Cận lâm sàng É ĐH > 600mg/dl ( 33,3 mmol/l) É Áp lực thẩm thấu máu > 320 mOsm/kg É pH động mạch > 7,3, HCO3- > 15 mmol/l É Ceton máu/ niệu: khơng có 2.1.2 Chẩn đốn phân biệt Chẩn đốn phân biệt mê tăng áp lực thẩm thấu ĐTĐ nhiễm toan ceton theo bảng Các nguyên nhân ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương: hạ ĐH, hạ natri máu, nước nặng, tăng ure máu, ngộ độc thuốc Tăng thẩm thấu không tăng ĐH người uống nhiều rượu Tăng thẩm thấu người lọc màng bụng dung dịch glucose ưu trương Đái tháo nhạt gây nước, tăng natri máu 2.1.3 Chẩn đoán yếu tố thuận lợi: Nhiễm trùng Bệnh lý cấp tính: nhồi máu tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch não, chấn thương, sau mổ… Bỏ tiêm tiêm không đầy đủ insulin Do thuốc: corticoid, lợi tiểu, … 2.2 Điều trị 2.2.1 Bù dịch Bổ sung thể tích dịch ngồi tế bào tái tưới máu thận việc làm quan trọng phải thực Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ lít/h BN giảm thể tích khơng có biểu suy tim Phụ thuộc vào tình trạng nước, rối loạn điện giải lượng nước tiểu để lựa chọn loại dịch thay tiếp sau: Truyền muối nhược trương NaCl 4,5‰ tốc độ 250 – 500ml/h Natri hiệu chỉnh bình thường tăng Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 250 – 500ml/h Natri hiệu chỉnh giảm Khi ĐH < 13,7 mmol/l, truyền bổ sung Glucose 5% hết tình trạng tăng áp lực thẩm thấu 2.2.2 Dùng Insulin Không truyền insulin K+ máu < 3,3 mmol/l Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI – 0,15 đv/kg sau truyền tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1đv/kg/h Khi ĐH < 13,7 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống nửa liều truyền truyền Glucose 5% bổ sung, trì nồng độ ĐH từ 13,8 – 16,7 mmol/l hết tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, ALTT máu < 315 mOsm/kg, BN tỉnh táo Ngay sau tình trạng tăng ALTT điều trị ổn định, BN ăn chuyển sang phác đồ tiêm insulin da để kiểm soát ĐH 2.2.3 Bù kali máu Nếu nồng độ Kali máu < 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h K+ > 3,3 mmol/l Nếu nồng độ K+ từ 3,3 – 5,3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l trì K+ – mmol/l Nếu K+ > 5,3 mmol/l: không bù kali, phải kiểm tra kali máu 2h 2.2.4 Theo dõi Theo dõi dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần đầu, 1h/lần 2-4h/ lần hết tăng áp lực thẩm thấu Kiểm tra ĐH mao mạch 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin Điện giải đồ, chức thận (ure, creatinin), áp lực thẩm thấu máu nên theo dõi 4h/lần BN ổn định 2.3 Phòng bệnh Bệnh ĐTĐ cần điều trị đúng, hợp lý đầy đủ Bệnh phải theo dõi thường xuyên Không tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị khơng có ý kiến bác sỹ chuyên khoa Phát sớm kịp thời yếu tố gây bù nhiễm trùng, tai biến mạch não, nhồi máu tim Hạ đường huyết Biến chứng hạ ĐH xuất BN ĐTĐ điều trị insulin sulfonylurea Đây yếu tố gây cản trở việc kiểm soát ĐH BN ĐTĐ 3.1 Chẩn đoán 3.1.1 Chẩn đoán xác định Dựa vào tam chứng Whipple: É Triệu chứng hạ ĐH: · Triệu chứng rối loạn thần kinh giao cảm:lo lắng, run tay chân, vã mồ hơi, hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác đói cồn cào · Triệu chứng rối loạn hệ thần kinh trung ương: khả tập trung, nhìn mờ, lơ mơ, lú lẫn, co giật, hôn mê É Nồng độ đường máu thấp < 3,0 mmol/l É Triệu chứng lâm sàng nồng độ ĐH bình thường Lưu ý số BN hạ ĐH khơng có triệu chứng, đột ngột vào mê Thường BN bị ĐTĐ lâu, BN có biến chứng thần kinh, BN bị hạ ĐH nhiều lần (xem thêm phần biến chứng thần kinh) Trường hợp nghi ngờ khơng thử ĐH test truyền Glucose ưu trương, đánh giá tình trạng BN sau 15 phút 3.1.2 Chẩn đoán nguyên nhân Quá liều thuốc insulin sulfonylurea Bỏ bữa ăn không đầy đủ Uống rượu Điều trị không dẫn Hoạt động thể lực sức 3.2 Điều trị Ngừng thuốc hạ ĐH insulin dùng Trường hợp hạ ĐH nhẹ, BN tỉnh táo: Ăn bánh, hoa có sẵn Nếu không đỡ cần tối thiểu 15g đường (3 miếng đường thìa cafe đường pha 100ml nước) Truyền đường glucose trường hợp hạ ĐH nặng, ý thức không tỉnh táo, BN ăn đường miệng É Tiêm tĩnh mạch 20 – 50 ml glucose 30% É Tiếp theo truyền đường Glucose 5% (hoặc G 10%) để trì ĐH > 5.6 mmol/l Glucagon 1mg (tiêm bắp tiêm da): định cho BN hạ ĐH nặng, khơng có khả ăn đường miệng BN đặt đường truyền tĩnh mạch cấp cứu 3.3 Phòng bệnh Giáo dục BN phát cách xử trí nhà có hạ ĐH Tư vấn chế độ ăn uống, tập luyện, cách sử dụng thuốc Theo dõi ĐH thường xuyên, kiểm soát ĐH mức độ hợp lý BN ĐTĐ khả nhận biết triệu chứng hạ ĐH biến chứng thần kinh tự động BƯỚU CỔ Đại học Y Dược Huế Mục tiêu Biết phân biệt bướu cổ đơn bướu cổ dịch tễ Hiểu nguyên nhân gây bướu cổ Chẩn đoán xác định, phân biệt chẩn đoán mức độ bướu giáp đơn Các biến chứng bướu giáp đơn Chỉ định điều trị bướu giáp đơn Trình bày cách sử dụng iode phòng bệnh bướu cổ Đại cương Bướu cổ tản phát phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính tồn hay phần khơng có triệu chứng suy hay cường giáp, khơng viêm, khơng có tính chất địa phương (tức vùng khơng có dịch tễ), yếu tố gây bệnh khơng ảnh hưởng quần thể chung Bướu cổ dịch tễ: gọi bướu giáp địa phương hay bướu giáp lưu hành: Khi nhu cầu sinh lý iode không đủ quần thể dân chúng, phát sinh hàng loạt bất thường, bao gồm tổn thương chức tuyến giáp va, thiếu iode trầm trọng gây bướu cổ dịch tễ hay đần độn dịch tễ, giảm thông minh tăng tử suất chu sinh sơ sinh Những biến chứng thật trở ngại lớn cho phát triển quần chúng nhóm lại thành tên chung rối loạn thiếu iode É Bướu giáp đơn thể tích tuyến giáp lớn bình thường có cấu trúc tăng sinh khơng có suy giáp É Từ người ta định nghĩa bướu cổ dịch tễ phì đại tuyến giáp khu trú hay tồn thể 10% quần chúng Nhiều nguyên nhân khác làm tuyến giáp lớn có lẽ chung cho bướu cổ lẻ tẻ bướu cổ dịch tễ Dịch tễ học Bướu giáp đơn thường gặp nữ nhiều nam, tỉ lệ mắc bệnh cao số địa phương Trên giới có vùng địa dư thiếu iode: vùng núi có nguy bướu cổ cao: vùng tuyết phủ, Hy mã lạp sơn (Himalaya, Andes) Tuy nhiên người ta thấy thiếu iode vùng có biên độ thấp, xa đại dương lục địa vùng Trung Phi, lục địa Châu Âu Khơng có số xác cho biết số lượng nhân loại có nguy phát triển rối loạn thiếu iode Một đánh giá xem kiểm chứng > 800 triệu, có triệu bị đần độn dịch tễ Tại Việt nam, theo điều tra Bộ Y tế (1993) iode niệu trẻ em - 11 tuổi, có 94% thiếu iode Bệnh nguyên chế bệnh sinh 3.1 Nguyên nhân Thiếu iode: gặp vùng địa dư đặc biệt vùng núi số vùng nêu Rối loạn kích thích tố nữ: xảy phụ nữ dậy thì, có thai, tiền mãn kinh Do chất kháng giáp: bắp cải trắng hay thuốc kháng giáp tổng hợp chất ngăn cản tải iode Thiocyanate, Perchlorate Sắn gây bướu cổ dịch tễ, sắn có chứa Glucoside cyanogénique, Linamarin, chất bị thủy phân giải phóng cyanure, thể cyanure bị khử độc thành thiocyanate, mà thiocyanate ức chế bơm iode tuyến giáp gia tăng thải iode thận, hậu thiếu iode thể Do bất thường tổng hợp KTT tuyến giáp É Do thiếu enzyme ảnh hưởng đến sinh tổng hợp KTT tuyến giáp É Do sai lệch bẩm sinh tổng hợp thyroxin Dùng iode liều cao gây ức chế tổng hợp hormon giáp hiệu Wolff Chaikoff (tác dụng thoáng qua) Mất iode, thiếu iode nguyên nhân bệnh lý: tiêu chảy kéo dài, hội chứng thận hư (giảm protein tải iode), thai nghén (tăng thải iode nước tiểu) 3.2 Cơ chế bệnh sinh Trong bướu cổ, giảm thyroxin kích thích tuyến yên tăng tiết TSH gây bướu giáp tăng sản xuất hormon giáp, tượng bù trừ, phản ứng để cung cấp cho thể đủ thyroxin, tuyến giáp không bị suy hay giảm chức Nồng độ iode máu tuyến giáp giảm, giảm T4 làm tuyến giáp phì bù trừ qua chế Vấn đề bướu nhân chưa giải thích rõ rệt lắm, người ta cho bắt đầu to tồn tuyến giáp sau thu lại cịn hay nhiều nhân Có ý kiến khác cho TSH tác dụng lên số nhỏ nang tuyến giáp, bướu dạng keo hậu bướu hay phì đại tế bào Triệu chứng 4.1 Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng É Đối với bướu giáp đơn thuần: bệnh nhân thường có tình trạng bình giáp É Đối với bướu cổ dịch tễ ảnh hưởng đến phát triển thể trẻ em, giảm thông minh, đần độn Triệu chứng thực thể: É Đối với bướu giáp đơn đều: tình cờ thấy bướu lớn, người khác phát có khối u cổ, sờ có ranh giới rõ, khơng dính vào da, khơng đau, mềm hay chắc, di động theo nhịp nuốt lên xuống, bướu to gây chèn; khơng có tiếng thổi đỉnh bướu É Đối với bướu giáp nhiều nhân: gồm nhiều khối trịn đường kính từ 0,5 - vài cm Phân độ bướu cổ có tính dịch tễ: kích thước bình thường thùy TG: 2,5-4cm chiều cao, 1,5-2cm chiều rộng,1-1,5 chiều dày; trọng lượng TG 10-20g 4.2 Triệu chứng cận lâm sàng Định lượng FT3, FT4 bình thường É Bình thường FT4 = 0,8 - 2,4ng/dl, - 18pg/ml, 10 - 30nmol/L É Bình thườngFT3 = 0,4ng/dl, - 4pg/ml TSH cực nhạy (TSH us) bình thường (TSH = 0,3 - 4mUI/L) É TSH kiểm soát TG, tiết TSH điều hòa nhạy nồng độ hormone giáp ngoại biên qua chế hồi tác (feed back) É Dùng kỹ thuật cực nhạy hệ II 0,1mUI/L, TSH us < 0,1mUI/L cường giáp Thế hệ III 0,01mUI/L TSH us < 0,01mUI/l cường giáp Độ tập trung I131 bình thường, trừ trường hợp bướu đơn háo iode, cần làm thêm nghiệm pháp Werner để loại trừ cường giáp Bình thường độ tập trung I131 tuyến giáp thời điểm 15%, 25%, sau 24 40% Chụp nhấp nháy xạ hình giáp (Sintigraphie): cho biết hình thái tuyến giáp, chức tuyến giáp, khả bắt giữ phóng xạ I131 99 Technétium chủ mô giáp (xét nghiệm cần thiết định bướu hòn): bướu đơn, iode phân bố khắp tuyến giáp Iode niệu: É Mức độ nhẹ: 50 - 99 mcg/ngày 50 - 99 mcg/g creatinine niệu É Mức độ trung bình: 25 - 49 mcg/ngày 25 - 49 mcg/g créatinine niệu É Mức độ nặng < 25 mcg/ngày 25 mcg/g créatinine niệu Siêu âm để biết cấu trúc TG thể tích TG: thể tích tối đa (giới hạn trên) người trưởng thành 18 ml Tuổi V(ml) giới hạn 3,5 4,5 10 11 12 13 14 10,5 12 14 16 15 16 17 Chẩn đoán 5.1 Chẩn đoán xác định Dịch tễ lâm sàng đủ để chẩn đoán Trường hợp bướu cổ lẻ tẻ, nên khám kỹ lâm sàng xét nghiệm để thăm dò chức tuyến 5.2 Chẩn đoán phân biệt K tuyến giáp: cứng, có triệu chứng chèn ép hạch di căn, không tập trung I131, sinh thiết để loại trừ Viêm tuyến giáp bán cấp mạn (Hashimoto, Riedel), bướu giáp lan tỏa, có nhiều nhân, cứng, tốc độ máu lắng tăng, (globulin tăng, tự kháng thể kháng giáp cao, KT kháng TPO, sinh thiết tổ chức giáp để loại trừ U ngồi tuyến giáp: khơng di động theo nhịp nuốt Biến chứng Xuất huyết bướu: bướu to nhanh, đau nóng, dấu chèn ép cấp Cường giáp: thường xảy bướu nhiều nhân, bướu lâu năm, Basedow hóa phần tuyến bình thường xen kẽ nhân, thường cung cấp iode nhiều (iodeBasedow) Ung thư hóa Điều trị 7.1 Điều trị nguyên nhân Nhằm bình thường hóa nồng độ hormone tuyến giáp, mà khơng địi hỏi tuyến giáp phải tăng hoạt phì đại, bệnh ngun: Thiếu iode cung cấp iode, không thiếu iode, cung cấp thêm hormone giáp tổng hợp Trong bướu giáp đơn thiếu iode, điều trị iode hay hormonee giáp làm tuyến giáp nhỏ lại nhiều hay thay đổi tuỳ thuộc nhiều yếu tố, thời gian xuất bướu, kích thước bướu, độ xơ hoá bướu Trong nguyên nhân khác gây bướu giáp đơn lan toả không độc, Levothyroxine dùng với mục đích nhằm giảm kích thước tuyến giáp 7.2 Điều trị cụ thể 7.2.1 Điều trị ngoại khoa Hạn chế tối đa phẫu thuật bướu giáp trường hợp lớn hoạt động bù, cắt bỏ dễ bị suy giáp, định bướu lớn lan toả Tuy nhiên can thiệp phẫu thuật đặt trường hợp sau: Bướu giáp lớn gây chèn ép (khó nuốt, khó thở, nói khàn) Bướu giáp lâu năm dễ bị ung thư hoá nghi ngờ ung thư hố Bướu nhiều nhân Vì lý thẩm mỹ Sau phẫu thuật, phải thường xuyên kiểm tra FT4, TSH để phát suy giáp kịp thời 7.2.2 Điều trị nội khoa Đối với bướu giáp thiếu iode hay bướu giáp địa phương Phần lớn khơng ảnh hưởng đến chức tuyến giáp, nguyên nhân thiếu iode, nên tốt đưa iode vào điều trị dự phòng É Iode dạng iodur de potassium (IK) (Lugol) mg muối KI/ngày, tối thiểu tháng, iodat de potassium (KIO3) É Cần theo dõi biến chứng Iode-Basedow Tuy nhiên chế Feedback cịn bình thường, nên sử dụng hormonee giáp để làm giảm thể tích tuyến giáp L Thyroxine viên định khi: É Lâm sàng siêu âm xác định bướu giáp lớn É Nồng độ Thyroxine giảm TSH huyết tương tăng É Thể tích tuyến giáp có nhỏ lại so với trước điều trị Thyroxin (Levothyroxine, L-Thyroxine, Levothyrox) (T4), viên 50mcg, 75mcg, 100mcg, liều tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân 0.5- viên/ng Levothyroxine có 1/2 đời ngày, hấp thu tốt, dùng buổi sáng để tránh ngủ Triiodothyronine (Liothyronine) (T3) viên 25 mcg, 1- viên/ng, dùng hấp thu nhanh, 1/2 đời ngắn, hiệu thống qua Khơng dùng bệnh nhân THA, bệnh mạch vành Ở người trẻ, liều bắt đầu 100 mcg/ngày, ngưng TSH mức bình thường-thấp Theo dõi cho tăng liều dần để đạt hiệu tốt, theo dõi biến chứng cường giáp (mạch nhanh, gầy) Ở bệnh nhân già, liều khởi đầu 50 mcg/ngày, cần cho liều tăng dần theo dõi đau thắt ngực đo điện tim Kết quả: É Bởi có khả bệnh tuyến giáp tự miễn tiềm tàng, nên thận trọng không dùng thyroxine đặc biệt khi TSH giới hạn thấp É Ở bệnh nhân già, bướu nhân bướu xơ hoá, khả bướu co nhỏ lại chừng 1/3, bệnh thường giảm sau 3-6 tháng điều trị, sau thời gian không giảm khó có hiệu tốt Đối với bướu cổ lẻ tẻ không thiếu iode Vẫn điều trị thyroxine liều trên, nhằm giảm phì đại tuyến giáp Điều trị bướu giáp đa nhân không độc Phần lớn bướu giáp đa nhân khơng độc để bảo tồn Cung cấp thyroxine làm tuyến giáp nhỏ lại Nếu dùng Levothyroxine, dùng liều khởi đầu 50 mcg/ngày, tăng dần liều, theo dõi TSH Chất cản quang hoăc chất chứa iode nên tránh có nguy đưa đến cường giáp iod (iod-Basedow) tăng sản xuất hormonee giáp nhân giáp Xạ trị liệu ngày định làm kích thước tuyến nhỏ lại, cắt bỏ chọn lọc nhân tự trị Liều I131 phụ thuộc vào kích thước tuyến giáp, bắt giữ iode phóng xạ Thường khoảng ≥ 100 mcCurie/gram mơ tuyến Điều trị lập lại cần Phần lớn bệnh nhân, kích thước tuyến giáp giảm khoảng 40-50% Khi có chèn ép cấp xảy ra, glucocorticoid phẫu thuật cần thiết định Suy giáp sau xạ điều trị bướu giáp đa nhân không độc xảy so sau xạ điều trị Basedow Tuy nhiên khoảng 5% suy giáp tự miễn xảy sau điều trị bệnh bướu giáp đa nhân khơng độc Phịng bệnh Đối với vùng thiếu iode có nhiều phương pháp để bổ sung iode hóa muối phương pháp ưa chuộng việc bổ sung iode quần thể thiếu hụt iode 8.1 Muối iode hóa Nồng độ iode trộn vào muối đề nghị phần iode cho 10.000-100.000 phần muối, cách dựa tiêu thụ khoảng 10g muối/ngày, cung cấp chừng 500mcg iode/ngày Hiện dùng iodat bền vững iodure (IK) đặc tính ổn định vùng nhiệt đới ẩm thấp, Dự phịng bướu cổ cách dùng muối iode có kết tốt số QG Hoa kỳ, Thuỵ sĩ, Ấn độ, Mêxico, Phần lan, Tiệp khắc Tại Hoa Kỳ sau 30 năm cung cấp iode dự phòng giảm độ tập trung phóng xạ vào thời điểm 24 từ 40-45% (1960) xuống 8-30% (1990) Tuy nhiên theo khuyến cáo TCYTTG (1996) sử dụng muối iode cần lưu ý: É Khoảng 20% iode bị từ sản xuất sử dụng É Khoảng 20% iode bị hư biến trình chế biến thức ăn É Lượng muối sử dụng trung bình ngày 10g Cách trộn: Kali iodat (iodate de potassium: KIO iodure Kali (IK) 20-25 mg/kg muối, tương ứng nhu cầu trung bình 150- 300 mcg/ngày 8.2 Nước pha iode Iode loại dung dịch đậm đặc I2, IK hay KIO3 cho vào nước uống đạt nhu cầu 150mcg /ngày Lugol: 5g I2 + 10g IK 100ml (hoặc 6mg iode chứa giọt Lugol) Thời gian tác dụng ngắn so với loại dầu iode, nên cho nhiều lần ngày

Ngày đăng: 16/11/2016, 20:54

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan