Đang tải... (xem toàn văn)
1. Thiếu máu thiếu sắt: là bệnh thiếu máu, hồng cầu nhỏ nhược sắc, cơ thể người bệnh thiếu sắt để tổng hợp tạo máu. 2. Nguyên nhân: cơ thể hấp thu không đủ sắt (ăn uống thiếu sắt, mất máu kinh nguyệt, nhu cầu sắt nhiều hơn bình thường ở phụ nữ mang thai, tá tràng hấp thu kém, đột biến gene liên quan cơ chế điều hòa hấp thu sắt…). 3. Vai trò của sắt đối với máu Sắt là thành phần chính tạo nên nhân heme Hình 1. Nhân heme và 4 chuỗi globin kết hợp tạo thành hemoglobin. Hemeglobin là thành phần chính hình thành nên hồng cầu, tạo nên màu đỏ đặc trưng của máu thiếu sắt dẫn tới bệnh thiếu máu.
ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP HCM TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN KHOA SINH HỌC – CÔNG NGHỆ SINH HỌC Chuyên ngành: Sinh học thực nghiệm – Hướng sinh lý động vật K25 - BÁO CÁO MÔN HUYẾT Tp Hồ Chí Minh, tháng 6, năm 2016 MỤC LỤC (Tóm lược nguyên nhân, chế phát sinh, đề xuất hướng chẩn đoán điều trị số bệnh huyết học) Iron deficiency anaenia (IDA) Macrocytic anaemia (MA) Anpha thalassemia (α-Thalassemia) Beta thalassemia (β- Thalassemia) Chronic myeloid leukaemia (CML) Chronic lymphocytic leukaemia (CLL) Acute lymphoblastic leukaemias (ALL) Thrombocytopenia The myelodysplastic syndromes 10 Arterial thrombosis Bài IRON DEFICIENCY ANAEMIA (IDA) BỆNH THIẾU MÁU THIẾU SẮT Thiếu máu thiếu sắt: bệnh thiếu máu, hồng cầu nhỏ nhược sắc, thể người bệnh thiếu sắt để tổng hợp tạo máu Nguyên nhân: thể hấp thu không đủ sắt (ăn uống thiếu sắt, máu kinh nguyệt, nhu cầu sắt nhiều bình thường phụ nữ mang thai, tá tràng hấp thu kém, đột biến gene liên quan chế điều hòa hấp thu sắt…) Vai trò sắt máu - Sắt thành phần tạo nên nhân heme [Hình 1] Nhân heme chuỗi globin kết hợp tạo thành hemoglobin Hemeglobin thành phần hình thành nên hồng cầu, tạo nên màu đỏ đặc trưng máu thiếu sắt dẫn tới bệnh thiếu máu Hình Hemoglobin nhân heme Cơ chế sinh bệnh - Sắt hấp thu qua thành ruột vào máu thông qua hoạt động tiêu hóa Và đồng thời tái sử dụng nguồn sắt từ trình phân hủy hồng cầu già thể - Sắt hấp thu vào tế bào ruột tá qua protein màng DMT1 xuất khỏi tế bào ruột vào máu thông qua kênh vận chuyển Ferropotin Khi lượng sắt máu cao hormone Hepcidin gan tiết để phosphoryl hóa Ferropotin gây ức chế hấp thu sắt vào máu - Như vậy, đột biến xảy làm protein màng ruột DMT1 Ferropotin không hoạt động làm giảm khả vận chuyển sắt qua màng, dẫn tới tình trạng IDA - Trong trường hợp thể cung cấp đủ sắt DMT1 Ferropotin bình thường mà thể mắc IDA hàm lượng Hepcidin mức cao, gây ức chế hấp thu sắt *Cơ chế sinh bệnh thiếu máu thiếu sắt mạn tính IRIDA (Iron-Refractory Iron Deficiency Anemia): - Đột biến gene TMPRSS6 (gene mã hóa Matriptase-2) enzyme Matriptase-2 bị chức điều hòa ức chế tổng hợp Hepcidin protein Matriptase-2 cắt HJV khỏi màng BMP bám lên thụ thể BMP đồng thụ thể HJV để kích hoạt sản xuất hepcidin ạt Lượng hepcidin nhiều gây ức chế hấp thu sắt, dẫn đến thể bị thiếu máu thiếu sắt mạn tính Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Chẩn đoán: dùng phương pháp huyết đồ: + Đếm số lượng tính tỷ lệ thể tích hồng cầu máu + Kiểm tra nồng độ Hepcidin máu - Điều trị: +Uống viên chứa sắt/ bổ sung thực phẩm chứa hàm lượng sắt cao +Đối với bệnh nhân IRIDA, chế hấp thu sắt bị ức chế lượng hepcidin cao cung cấp lượng enzyme Matriptase-2 bình thường vào thể Bài MACROCYTIC ANEMIA THIẾU MÁU HỒNG CẦU TO Thiếu máu hồng cầu to – Macrocytic anemia (MA) Thiếu máu hồng cầu to bệnh thiếu máu, mà hồng cầu bệnh nhân tích khối lượng lớn bình thường (>100 femtolit) Nguyên nhân: có nhóm nguyên nhân chính: + Chủ yều thiếu acid folic (được biết đến vitamin B9), thiếu vitamin B12 (còn gọi cobalamin) + Nguyên nhân khác: Loạn sản tủy bệnh bạch cầu; tác dụng phụ thuốc Triamterene (thuốc lợi tiểu), thuốc điều trị ung thư, chống co giật rối loạn tự miễn dịch… Cơ chế sinh bệnh (thiếu acid folic, thiếu vitamin B12) Acid folic vitamin B12 thành phần quan trọng tham gia vào trình tổng hợp acid nucleic, điều hòa biểu gene, tổng hợp protein Là yếu tố giúp chu kỳ tế bào chuyển từ pha S2 vào pha M Trong thời điểm phân chia tế bào, thiếu acid folic vitamin B12thiếu nguyên liệu để tổng hợp purine methionine không tổng hợp DNA kịp thời cho trình phân bào giảm không phân bào, hình thành tế bào có kích thước khối lượng lớn bình thường, gây thiếu máu (thiếu hồng cầu) Hình Cơ chế sinh bệnh thiếu máu hồng cầu to thiếu acid folic vitamin B12 Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Chẩn đoán: dùng tủy đồ để kiểm tra tình trạng thiếu máu + hình thái hồng cầu kiểm tra nồng độ acid folic vitamin B12 nội môi - Điều trị: bổ sung acid folic vitamin B12 thông qua hệ tiêu hóa Bài ALPHA THALASSEMIA Alpha thalassemia gọi bệnh thiếu máu huyết tán, đặc trưng tạo huyết sắc tố bất thường giảm khả tổng hợp chuỗi anpha globin Nguyên nhân - Do đột biến gen lặn gen cánh dài NST 16 (16p13.3) giảm tổng hợp chuỗi alpha globin Cơ chế sinh bệnh - Hemoglobin người trưởng thành bình thường có chuỗi α globin chuỗi β globin Chuỗi α globin tổng hợp từ gen, có gen HbA1 gen HbA2 Số lượng alpha globin phụ thuộc vào số gene hoạt động Người có gene hoạt động mắc thể bệnh alpha thalassemia nặng - Các chuỗi α- globin điều hòa mã hóa gen α1 α2 nằm cụm gen α thuộc cánh ngắn NST 16 (16p13.3) + Gen HbA1 dài 840bp, gồm exon intron + Gen HbA2 dài 830bp, gồm 3exon intron - Kiểu gen người bình thường (αα /αα ) - Nếu đột biến xảy làm gen α1 α2 chuyển vị gen α NST sang NST khác thông qua tái tổ hợp việc tái tổ hợp tương đồng vùng XYZ box tái tổ hợp không tương đồng xảy cách ngẫu nhiên giảm trình tổng hợp chuỗi α- globin với mức độ khác nhau: + (-α /αα ): Mất gen, người bình thường mang gene đột biến, biểu thiếu máu nhược sắc biểu thiếu máu nhược sắc nhẹ + ( /αα )/(-α/-α): Mất hai gen, người mắc alpha thalassemia thể nhẹ, có biểu thiếu máu nhược sắc, MCV MCH giảm + (- -/-α ) - Bệnh Hemoglobin H: Mất ba gen, người mắc có gene hoạt động để sinh α-globin Có biểu thiếu máu nhược sắc mức độ nhẹ đến trung bình, MCV MCH giảm Mức độ cần truyền máu thay đổi tùy bệnh nhân Có thể kèm theo biến chứng khác như: lách to, sỏi mật tăng nguy nhiễm trùng, vàng da,…đặc biệt trường hợp thiếu máu nặng cần truyền máu thường xuyên + ( / ) - Hemoglobin Bart: Mất hoàn toàn gen, người mắc alpha thalassemia thể nặng Thai nhi mắc Hemoglobin Bart thường có phù thai, thai chết lưu tử cung chết sớm sau sinh Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Điều trị: sử dụng liệu pháp gen để sửa chữa thay gen Bài 4.BETA THALASSEMIA Khái niệm Bệnh Beta thalassemia bệnh thiếu máu huyết tán đặc trưng giảm vắng mặt tổng hợp chuỗi beta globin để tổng hợp Hb (Hemoglobin) tế bào hồng cầu Nguyên nhân - Do đột biến gen lặn cánh ngắn NST 11(11p15.5) giảm tổng hợp chuỗi β-globin Hoặc số đột biến gen Hbb ngăn chặn việc sản xuất beta globin Cơ chế sinh bệnh Beta Thalassemia bệnh di truyền đột biến gen lặn cánh ngắn nhiễm sắc thể số 11 - Gene Beta Thalassemia dài 40kb, gồm exon, intron, protein hoàn chỉnh có chưa 146 amino acid điều khiển trình tự βLCR (β locus control region) - Nếu xảy đột biến đoạn trình tự này gây bệnh Beta Thalassemia Có khoảng 300 đột biến điểm gây bệnh Beta thalassemia , tùy vị trí đột biến mà hậu khác - Các đột biến điểm gây bệnh Beta Thalassemia đột biến vị trí quan gene như: đột biến yếu tố điều hòa phiên mã, đột biến prooter, TA box, 5’UTR, 3’UTR, poly A, đột biến intron làm quá trinh splicing bị sai hỏng: tại vị trí ngã nối, khu vực nối tương đồng và khu vực nối kín Các đột biến exon ở vị trí codon khởi đầu, tạo codon vô nghĩa và làm dịch khung Những đột biến có thể làm mất hoặc tạo các kiểu hình bệnh khác - Ở người Việt Nam thường có đột biến (hình vẽ) chiếm 95% Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Điều trị: sử dụng liệu pháp gen để sửa chữa thay gen BÀI Chronic myeloid leukaemia (CML) BÊNH UNG THƯ MÁU - BẠCH CẦU DÒNG TỦY MẠN TÍNH Chronic myeloid leukaemia (CML – Bệnh bạch cầu dòng tủy mạn tính) - CML bệnh ung thư máu ác tính, đặc trưng tăng sinh biệt hóa không kiểm soát tế bào tạo granulocytes tủy xương tích tụ tế bào bạch cầu bất thường (blast cell) máu ngoại vi Tuy nhiên bệnh có tốc độ tiến triển chậm Nguyên nhân - Theo thống kê, có 90% bệnh nhân CML có liên quan NST Philadenphia (NST Ph1) Cơ chế sinh bệnh (cơ chế có liên quan NST Ph1) a Nhiễm sắc thể Philadenphia (Ph1) NST Ph1 NST đột biến, tạo chuyển đoạn nhánh dài NST băng q34 với NST 22 băng q11 hợp gen BCR (NST 22) với gen ABL ( NST 9) tạo gen hỗn hợp BCR-ABL, gen mã hóa loại protein có hoạt tính tyrosine kinase mạnh, phổ biến P210(M= P210KDa) Tuy nhiên protein bị ức chế Imatinib b Cơ chế sinh bệnh CML - Gen BCR-ABL mã hoá tổng hợp protein bcr-abl (P210), có hoạt tính tyrosine kynase nội sinh mạnh Vì protein bcr-abl dễ bị phosphoryl hóa trở thành điểm gắn cho protein GRB2 CRK (oncogen-like-protein) Các phân tử sau hoạt hóa protein khác đường truyền tín hiệu tế bào Hậu gây bất thường phân bào, ức chế apoptosis ảnh hưởng tăng sinh tế bào làm tăng bất thường lượng tế bào blast tủy xương lẫn máu ngoại vi - Trên phân tử P210 có nhiều domain với chức khác Trong vùng domain SH2, SH3 vùng domain 177Y có vai trò quan trọng chế sinh bệnh CML Vùng SH2 SH3 nơi gắn kích hoạt Scr dẫn tới kích hoạt đường truyền tín hiệu MEK1/2 đường MAKP làm BCL2 family màng ty thể trạng thái kích hoạt làm tăng trình tăng sinh, biệt hóa, tăng khả sống tế bào, tức ức chế trình apoptosis tế bào Vùng domain 177Y cho phép tương tác với SH2 thuộc phân tử chuyển đổi GRB2 dẫn tới GRB2 kích hoạt liên kết với SOS thành phức hợp thu hút yếu tố nội bào kích hoạt số đường tín hiệu Con đường RAS –MAP: làm cho họ protein BCL2 family bề mặt ty thể bị kích hoạt liên tục gây rối loạn đường truyền tín hiệu phân bào, ảnh hưởng mạnh mẽ tới chương trình chết tự nhiên tế bào Con đường PI3K –AKT: Tăng cường phân bào (con đường tín hiệu hình thành khối u) Con đường JAK-START: đường antiapotosis Hình Cơ chế sinh bệnh BCR-ABL Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Do CML xảy tế bào blast, số bệnh nhân CML có đến 90- 95% có xuất NST Ph1 ta chẩn đoán nhanh xác bệnh CML cách thiết kế probe đặc hiệu gắn tín hiệu huỳnh quang để dò tìm NST Ph1 phương pháp FISH Bài CHRONIC LYMPHOCYTICS LEUKAEMIA - CLL UNG THƯ MÁU BẠCH CẦU MẠN TÍNH DÒNG LYMPHO Chronic lymphocytic leukaemia- CLL: bệnh ung thư máu ác tính, mang đặc điểm dòng lympho trưởng thành máu ngoại vi, tủy tổ chức lympho Chủ yếu xảy dòng lympho B có khoảng 2% thuộc lympho T Tiến triển cảu bệnh chậm Nguyên nhân - Do đột biến đoạn NST 13 (80% bệnh nhân có hạch to, nhiều nơi, không đau hạch riêng lẽ dấu hiệu có ích cho việc chẩn đoán sớm) Cơ chế sinh bệnh (Đột biến NOTCH1) - Có khoảng 10% bệnh nhân CLL phát bị đột biến NOTCH1 - Gen NOTCH1 có 34 exon (50kb) nằm nhiễm sắc thể 19 Khi có đột biến vùng PEST NOTCH1 kết thúc sớm hoạt động phiên mã hình thành tín hiệu kháng apoptosic tế bào tăng sinh liên tục tạo tế bào B bất thường Hình đột biến vùng PEST gen NOTCH1 Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Chẩn đoán: Dùng FISH để kiểm tra đột biến đoạn NST - Điều trị: Dùng chất ức chế enzyme γ-secretase để trình phân cắt ICN1 không xảy trình phiên mã gen mục tiêu không thực giảm tạo thành tế bào ung thư đột biến NOTCH1 Bài T CELL ACCUTE LYMPHOBLAST LEUKEMIA - ALL BỆNH UNG THƯ MÁU CẤP TÍNH (TĂNG SINH TẾ BÀO lympho T) ALL: bệnh ung thư máu cấp tính, đặc trưng tăng sinh biệt hóa không kiểm soát dòng tế bào lymphocyte (tế bào lympho T) tủy xương Nguyên nhân: có nhiều nguyên nhân – Khác thường nhiễm sắc thể (chromosome aberrations) +Promoter enhancer bên cạnh gene xếp lại biểu bất thường (kích hoạt yếu tố phiên mã protein chu trình tế bào) +Chuyển vị (Translocation) protein dung hợp (a fusion protein) đổi protein tham gia chu kỳ tế bào Phổ biến gene Tcell receptor – Đột biến gen (gene mutations) – Biểu gen (gene expression profiles) – Sự biến đổi gen (epigenetic alterations) 3.Cơ chế sinh bệnh (cơ chế NOTCH bệnh T-ALL) Gen Notch có 34 exons (50kb) nằm NST 19 Tín hiệu Notch tham gia vào trình tăng sinh biệt hóa tế bào T chưa trưởng thành Receptor Notch biểu Double Negative 1-Double Nagative tuyển ức biến trước biệt hóa thành tế bào Double Possitive Khi có đột biến vùng PEST ICN bị ubiquitin, đồng thời tăng cường hoạt động gen ung thư Notch tiếp tục hoạt động tăng sinh gây bất thường cho thể gây tạo mức tế bào T bất thường Notch receptor có domain bị đột biến mà người ta phát HD domain PEST domain Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Chẩn đoán: kiểm tra đột biến đoạn exon nêu phương pháp FISH - Điều trị: sử dụng thuốc ức chế tránh ICn xảy phiên mã Bài THROMBOCYTOPENIA BỆNH GIẢM TIỂU CẦU Bệnh giảm tiểu cầu - Bệnh giảm tiểu cầu bệnh mà lượng tiểu cầu thể bị giảm thấp (dưới 100.000/microlit máu) Ở người bình thường, lượng tiểu cầu máu ngoại vi 150.000 – 450.000/ microlit máu Tuy nhiên chức tiểu cầu giữ nguyên vẹn Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân khác nhau: Giảm sản xuất tiểu cầu, tăng tiêu hao phá hủy tiểu cầu, hay tăng bắt giữ (sequestration) tiểu cầu lách Cơ chế sinh bệnh - Tiểu cầu khởi nguồn từ tế bào có nhân to (megakaryocytes) tủy xương Các mảnh nhỏ từ tế bào megakaryocytes trở thành tiểu cầu phóng thích vào máu Chỉ có 2/3 số lượng tiểu cầu phóng thích từ tủy xương di chuyển máu 1/3 số lượng tiểu cầu lại bắt giữ lách Cơ chế sinh bệnh (xuất huyết giảm tiểu cầu đáp ứng miễn dịch) - Cơ chế chủ yếu của bệnh là những tế bào tiểu cầu bị kích thích và chuyển đổi sang dạng hoạt động Luông tiểu cầu giảm kháng thể tự than nhận diện loại bỏ - Trên bề mặt tiểu cầu có biểu hiện kháng nguyên bề mặt các glycoprotein IIb/IIIa, Ib/IX Glycoprotein IIb/IIIa có chức hoạt hóa các tế bào trình diện kháng nguyên thông qua chế gắn với thụ thể FcR (Fc Receptor family) Đầu tiên, các glycoprotein IIb/IIIa được nhận diện bởi các (autoantibody) kháng thể tự thân tiểu cầu chuyển sang trạng thái hoạt động hoạt hóa các tế bào trình diện kháng nguyên, biểu hiện nhiều các peptide bề của chúng, và được hổ trợ thêm bởi costimulation mặt ( thông qua sự tương tác giữa CD154 và CD40) Các peptide mới được trình diện cho các tế bào Tkích hoạt các tế bào T sản xuất cytokines và kích hoạt các tế bào B sản xuất các kháng thể chống lại tiểu cầu thông qua các glycoprotein màng tiểu cầu tiểu cầu bị loại bỏ hang loạt 5 Đề nghị cách chẩn đoán - Chuẩn đoán thông qua việc đếm số lượng tế bào tiểu cầu - Điều trị: Vì các thử nghiệm và nghiên cứu cho thấy rằng, bệnh có liên quan mật thiết với thụ thể FcR, nên có thể đưa hướng điều trị thông qua việc tạo kháng thể đơn dòng kháng lại thụ thể FcγRIIA và FcγRIIB Bài THE MYELODYSPLASTIC SYNDROMES HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH TỦY Hội chứng rối loạn sinh tuỷ: nhóm bệnh lý ác tính dòng tế bào tạo máu tuỷ xương, đặc trưng tình trạng sinh máu không hiệu lực, gây giảm sản loạn sản dòng tế bào máu, tế bào máu sinh có bất thường hính thái chức năng, có nguy cao tiến triển thành lekeumia cấp dòng tuỷ (AML) Nguyên nhân Tất loại rối loạn sinh tủy sản sinh mức cần thiết hay nhiều loại tế bào máu Phần lớn bất thường NST Cơ chế sinh bệnh (rối loạn sinh tủy bất thường NST dạng cân đối) Ví dụ đột biến đoạn NST số cánh dài thường đoạn có kích thước 5q13-33, thường gặp đoạn 5q32 Mất nhiều đoạn gen SPARC (secreted protein acidic and rich in cysteine ), NPM1, CTNNA1( alpha cetain) EGR1 Trong quan trọng gen RPS14, Protein mã hóa RPS14 phần cần thiết phức hợp 33-protein kết hợp với tiểu phần 18S rRNA hình thành nên tiểu phần 40S ribosome không hoàn chỉnh hay chức năng, điều dẫn đến việc kích hoạt hoạt động p53 làm lượng p53 tăng đột biến Stress ribosome ảnh hưởng đến yếu tố TGF-β TGF sau dc tổng hợp dạng nguyên phân tử có chứa vùng TGF beta homodimer, vùng liên kết với Latency Associated Peptide (LAP) hình thành phức hợp Small Latent Complex (SLC) Phức hợp giữ tê bào lk với protein Latent TGF beta binding protein (LTBP) liên kết disulfide hình thành phức hợp lớn Large Latent Complex (LLC) ngăn không cho liên kết với receptor, ức chế actived TGF beta Ngăn trưởng thành hồng cầu từ giai đoạn đa sắc thành đơn sắc Đề xuất hướng chẩn đoán/ điều trị - Chẩn đoán - Điều trị Bài10 ARTERIAL THROMBOSIS HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH Arterial thrombosis (huyết khối động mạch) tượng hình thành cục huyết khối lòng động mạch Nguyên nhân: - Xơ vữa động mạch Rối loạn chế điều hòa tương tác chất kết dính tiểu cầu, nội mạc bạch cầu tất giai đoạn trình xơ vữa huyết khối Sự hình thành cục máu đông (huyết khối) vị trí mảng xơ vữa động mạch vỡ - Tắc động mạch rung nhĩ gây ứ máu tâm nhĩ dễ hình thành cục máu đông Cơ chế sinh bệnh (cơ chế tạo huyết khối xơ cữa động mạch) Xơ vữa động mạch khởi đầu trình viêm tế bào nội mạc thành mạch Thành động mạch dày lên, xơ cứng, hình thành vết nứt lớp nội mạc gây phản ứng viêm thu hút tiểu cầu đến bám dính, khởi đầu chế chữa lành vết thương, hình thành cục huyết khối lòng mạchcục huyết khối to dần, lưu thông mạch máu gây cản trở dòng máu, vỡ tăng tính gây viêm , đồng thời chế tiêu sợi huyết hoạt động cục huyết khối ngày to, cứng gây nguy hại cho hệ mạch Đề xuất hướng chẩn đoán điều trị - Chẩn đoán: sử dụng huyết đồ kiểm tra nồng độ số chất máu - Điều trị: hạn chế nguồn thức ăn giàu lipid xấu [...]... trị Bài10 ARTERIAL THROMBOSIS HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH 1 Arterial thrombosis (huyết khối động mạch) là hiện tượng hình thành cục huyết khối trong lòng động mạch 2 Nguyên nhân: - Xơ vữa động mạch Rối loạn cơ chế điều hòa tương tác giữa chất kết dính tiểu cầu, các nội mạc và bạch cầu trong tất cả các giai đoạn của quá trình xơ vữa huyết khối Sự hình thành các cục máu đông (huyết khối) tại vị trí các mảng... đông 3 Cơ chế sinh bệnh (cơ chế tạo huyết khối do xơ cữa động mạch) Xơ vữa động mạch khởi đầu bởi quá trình viêm trong các tế bào nội mạc của thành mạch Thành động mạch dày lên, xơ cứng, hình thành vết nứt trên lớp nội mạc gây ra phản ứng viêm thu hút tiểu cầu đến và bám dính, khởi đầu cơ chế chữa lành vết thương, hình thành cục huyết khối trong lòng mạchcục huyết khối to dần, lưu thông trong... mạchcục huyết khối to dần, lưu thông trong mạch máu gây cản trở dòng máu, và có thể vỡ ra tăng tính gây viêm , đồng thời cơ chế tiêu sợi huyết kém hoạt động cục huyết khối ngày to, cứng gây nguy hại cho hệ mạch 4 Đề xuất hướng chẩn đoán và điều trị - Chẩn đoán: sử dụng huyết đồ kiểm tra nồng độ 1 số chất trong máu - Điều trị: hạn chế nguồn thức ăn giàu lipid xấu ... với thụ thể FcR, nên có thể đưa ra hướng điều trị thông qua việc tạo ra kháng thể đơn dòng kháng lại thụ thể FcγRIIA và FcγRIIB Bài 9 THE MYELODYSPLASTIC SYNDROMES HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH TỦY 1 Hội chứng rối loạn sinh tuỷ: là một nhóm bệnh lý ác tính của các dòng tế bào tạo máu trong tuỷ xương, đặc trưng bởi tình trạng sinh máu không hiệu lực, gây ra giảm sản hoặc loạn sản các dòng tế... domain bị đột biến mà người ta phát hiện được đó là HD domain và PEST domain 4 Đề xuất hướng chẩn đoán và điều trị - Chẩn đoán: kiểm tra đột biến mất đoạn exon nêu trên bằng phương pháp FISH - Điều trị: sử dụng thuốc ức chế tránh ICn xảy ra phiên mã Bài 8 THROMBOCYTOPENIA BỆNH GIẢM TIỂU CẦU 1 Bệnh giảm tiểu cầu - Bệnh giảm tiểu cầu là bệnh mà lượng tiểu cầu trong cơ thể bị giảm quá thấp (dưới 100.000/microlit