BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN VĂN CƯỜNG ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GÚT MEXICO 2010 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Hà Nội – 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN VĂN CƯỜNG ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GÚT MEXICO 2010 Chuyên ngành : nội khoa Mã số : 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN THỊ NGỌC LAN Hà Nội – 2015 MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh gút bệnh rối loạn chuyển hóa nhân purin với đặc điểm tăng acid uric máu tình trạng lắng đọng tinh thể monosodium urat (MSU) khớp mô mền, phần mềm quanh khớp [1] Bệnh thường gặp nam giới tuổi trung niên [2], thường gặp nước phát triển,tỉ lệ mắc bệnh ngày tăng nhanh toàn giới vấn đề sức khỏe đáng quan tâm cộng đồng Bệnh biết đến từ thời hypocrate đến kỷ thứ XVII, Sydenham mô tả đầy đủ triệu chứng bệnh Ở Châu Âu Bắc Mỹ tỉ lệ bệnh nhân gút chiếm từ 0,27 đến 0,3% dân số [3] Nghiên cứu Rochester Minesota (2004) cho thấy tỉ lệ mắc bệnh gút nguyên phát tăng gấp đôi hai thập kỉ (1977-1996) [4] Hội chứng chuyển hóa, tăng huyết áp, bệnh thận số bệnh khác thường kèm với bệnh gút góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong tim mạch bệnh [5],[6] Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê giai đoạn 1978-1989, tỉ lệ bệnh nhân mắc gút chiếm 1,5% tổng số bệnh nhân mắc bệnh xương khớp điều trị nội trú khoa xương khớp bệnh viện bạch mai Tỉ lệ tăng lên tới 6,1% giai đoạn 1991-1995 10,6% giai đoạn 1996-2000 [7] Trên giới có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán gút khác Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chuẩn Rome năm 1963 gồm triệu chứng lâm sàng xét nghiệm Sau tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968 xây dựng dựa tiêu chuẩn Rome gồm triệu chứng lâm sàng Năm 1977, hiệp hội khớp học Hoa Kỳ (ACR) xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán gút gồm 12 triệu chứng lâm sàng xét nghiệm hay gặp bệnh Tiêu chuẩn ACR-1977 áp dụng rộng dãi giới có nhiều triệu trứng nên đối tượng nghiên cứu phong phú [8] Nhưng áp dụng tiêu chuẩn lâm sàng thường dễ bỏ qua bệnh nhân gút Năm 2010 Hein Janssen cộng xây dựng qui tắc chẩn đoán gút cấp bệnh nhân viêm khớp cấp tính Cũng năm 2010 Pelaez-Ballestas cộng xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn dựa tiêu chuẩn chẩn đoán ACR-1977, khuyến cáo chuẩn đoán liên đoàn phòng chống bệnh xương khớp Châu Âu ( EULAR) dấu hiệu lâm sàng [9] Tuy nhiên tiêu chuẩn chẩn đoán , nên chưa áp dụng rộng rãi giới Pelaez-Ballestas cộng nghiên cứu 549 bệnh nhân,có 88% số bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico 2010, tỉ lệ tìm thấy tinh thể urat 90,1% Trong có 75% bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn ACR, tỉ lệ tìm thấy tinh thể urat 83,9% [10] Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh gút tìm thấy tinh thể urat dịch khớp hạt tôphi Tuy nhiên thực tế lâm sàng khó áp dụng rộng rãi tiêu chuẩn sở khám chữa bệnh có đủ khả làm điều Vì việc áp dụng tiêu chuẩn gồm triệu chứng lâm sàng xét nghiệm máu khác cần thiết Việt Nam áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet-Wood năm 1968 Đây tiêu chuẩn chẩn đoán dựa biểu lâm sàng, dễ nhớ, dễ áp dụng theo số nghiên cứu có độ nhậy độ đặc hiệu cao [11] Tuy nhiên việc áp dụng tiêu chuẩn gặp hạn chế dễ bỏ qua bệnh nhân viêm khớp giai đoạn sớm, bệnh nhân viêm khớp lần Bên cạnh việc xét nghiệm acid uric máu dễ dàng thực nhiều sở y tế, tiêu chuẩn không đánh giá giá trị acid uric máu chuẩn doán bệnh Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh gút nói chung số đề tài nghiên cứu tiêu chuẩn chẩn đoán gút, nhiên chưa có đề tài đánh giá việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico 2010 Vì tiến hành nghiên cứu đề tài: “Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico 2010” với mục tiêu sau: So sánh kết chuẩn đoán tiêu chuẩn Mexico 2010 với tiêu chuẩn Bennet-Wood: độ nhạy, độ đặc hiệu Phân tích ưu, nhược điểm tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico 2010 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương bệnh gút 1.1.1 Định nghĩa Bệnh gút bệnh rối loạn chuyển hóa nhân purin, có đặc điểm tăng acid uric máu Khi acid uric bị bão hòa dịch tế bào gây lắng đọng tinh thể monosodium urat (MSU) mô Tùy theo tinh thể urat bị tích lũy mô mà bệnh biểu môt nhiều triệu chứng lâm sàng sau: - Viêm khớp, cạnh khớp cấp và/ mạn tính, thường gọi viêm khớp bệnh gút - Tích lũy vi tinh thể khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp gọi hạt tôphi - Bệnh thận gút sỏi tiết niệu [12] 1.1.2 Dịch tễ học Tỉ lệ bệnh gút tăng cao vài thập niên gần nước ta nhiều nước phát triển giới sức khỏe cộng đồng đáng quan tâm Theo khảo sát Anh Đức (2000-2005) bệnh gút chiếm khoảng 1,4% dân số, tần số mắc bệnh gia tăng theo tuổi với tỷ lệ 2,4% nam 1,6% nữ tuổi từ 65 đến 74 [13] Ở Mỹ, tỷ lệ mứ tăng acid uric không triệu chứng người lớn từ 5-8% Tỷ lệ mắc bệnh gút ước khoảng 13/1000 nam 6,4/1000 nữ Bắc Mỹ Nguy mắc bệnh gút tăng theo mức độ tăng acid uric máu: tỷ lệ mắc hàng năm liên quan tới nồng độ acid máu 0,1% tương ứng với nồng độ acid uric máu < 7mg/dl, 0,5% nồng độ acid urics máu 7-8mg/dl 4,9% với mức acid uric > 9mg/dl Bệnh thường gặp nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát 50 tuổi Hơn 90% mắc bệnh gút nguyên phát nam giới Ít gặp nữ giới mắc bệnh trước thời kỳ mãn kinh Estrogen cho làm tăng tiết acid uric [14] Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê giai đoạn 1978-1989, tỷ lệ mắc bệnh gút chiếm 1,5% tổng số bệnh nhân mắc bệnh xương khớp điều trị nội trú khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai Tỷ lệ tăng lên 6,1% giai đoạn 1991-1995 10,6% giai đoạn 1996-2000 [7] Nghiên cứu dịch tễ chương trình hướng cộng đồng kiểm soát bệnh xương khớp Tổ chức Y tế giới hội thấp khớp học Châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu số tỉnh miền bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh gút 0,14% dân số [15] 1.1.3 Phân loại bệnh gút a Gút nguyên phát Nguyên nhân chưa rõ Loại có tính chất gia đình Khởi phát thường chế độ ăn nhiều đạm uống nhiều rượu Tăng sàn xuất acid uric chiếm 30% trường hợp, 70% lại giảm tiết acid uric qua ống thận, việc tạo acid uric bình thường Đa số trường hợp bệnh gút nguyên phát chiếm 90% trường hợp b Gút thứ phát Chiếm 10% trường hợp Là hậu tăng acid uric tiêu tế bào mức suy thận mạn tính có tính thấm đặc biệt với acid uric Hiện gút thứ phát gặp thuốc làm giảm acid uric máu dùng sớm để dự phòng tình trạng tăng acid uric máu bệnh nhân thuộc nhóm bệnh c Bệnh gút bất thường enzyme Là bệnh gặp, có tính di truyền Do thiếu hụt hoàn toàn phần enzyme HGPRT Ngoài có tăng hoạt tính enzyme PRPP, song thể gặp 1.1.4 Các yếu tố nguy bệnh gút - Giới tính: đa số bệnh nhân gút nam giới (90-95%) Điều nam giới có lối sống, chế độ ăn nhiều chất đạm giàu purin, rượu bia, di truyền (enzyme) - Tuổi: tuổi cao nguy mắc gút tăng Các nghiên cứu cho thấy tuổi mắc bệnh gút 40-50 nam giới, với nữ giới thường gặp lứa tuổi sau mãn kinh - Tình trạng uống rượu bia: kết hợp rượu bia bệnh gút nói đến từ thời cổ xưa, bia yếu tố nguy độc lập bệnh gút Nhiều nghiên cứu thấy có tới 75-84% bệnh nhân gút có uống bia rượu thường xuyên vòng từ 7-10 năm Nghiện rượu nặng thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu giảm khả đào thải thận tăng sản xuất acid uric - Béo phì: số đối tượng có số khối thể > 25 tăng nguy mắc bệnh gút lên lần so với người không béo phì [16] - Tăng: acid uric rối loạn chuyển hóa khác: tăng glucose máu, rối loạn lipid máu bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh gút Tăng cholesterol gặp 20% bệnh nhân gút, tăng triglyceride máu lên tới 40% [17] - Yếu tố gia đình: có yếu tố gen chưa phát thói quen sinh hoạt, chế độ ăn uống giống gia đình 10 - Thuốc: dùng kéo dài số thuốc làm tăng tổng hợp làm giảm thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu - Các bệnh lý liên quan: số bệnh mạn tính có liên quan tới bệnh gút tăng acid uric máu, thường gặp bệnh thận Hầu hết tổn thương thận bệnh nhân bệnh gút tiên phát xơ hóa thận tăng huyết áp Tuy nhiên tăng acid uric máu nguyên nhân trự tiếp tiến triển bệnh thận tăng huyết áp 1.2 Bệnh nguyên Sự xuất gút có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid uric máu mạn tính Tuy nhiên có khoảng 25% trướng hợp tăng acid uric máu dẫn đến bệnh gút Con người số loài có men uricase không hoạt động, kết tăng nồng độ acid uric máu Acid uric máu bảo vệ thể chống lại trình thoái hóa cách hoạt động tương tự chất chống oxy hóa Khi nồng độ acid uric cao điều kiện định kết tủa thành tinh thể MSU tinh thể lắng động bao hoạt dịch, dịch khớp mô khác dẫn tới bệnh gút Do nói nguyên nhân dẫn tới bệnh gút hậu tình trạng acid uric máu cao Và tinh thể urat có vai trò chế bệnh sinh bệnh gút [12] Được gọi tăng acid uric máu nồng độ acid uric vượt giới hạn tối đa độ hòa tan urat dung dịch có nồng độ natri huyết thương, cụ thể là: > 7mg/dl (420micromol/l) nam 6mg/l nữ [12], [18] Các nguyên nhân gây tăng acid uric máu: - Do rối loạn chuyển hóa số enzyme tham gia vào trình chuyển hóa acid uric Thực rối loạn gặp thường dẫn đến chứng tăng acid uric bẩm sinh Đó thiếu hụt enzyme hypoxanthin phosphoribosyl 34 Bảng 3.14 Tỷ lệ bệnh nhân gút có tăng acid uric máu không /’tăng acid uric máu Acid uric máu Số bệnh nhân % 420micromol/l Tổng Bảng 3.15 Nồng độ acid uric máu trung bình bệnh nhân gút, nhóm bệnh gút mạn tính có hạt tôphi gút mạn tính hạt tôphi Bệnh nhân n % Acid uric máu trung bình Gút mạn tính có hạt tôphi Gút mạn hạt tôphi Tồng 3.3 So sánh kết hai tiêu chuẩn chẩn đoán bennet-Wood 1968 tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico 2010 về: tỷ lệ triệu chứng, tỉ lệ chẩn đoán bệnh gút, tỉ lệ tìm thấy tinh thể urat dịch khớp hạt tôphi 35 Chương DỰ KIẾN BÌNH LUẬN 36 DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO Retenbacher T, Ennemoser S, Weirich H, Ulmer H, Hartig F, Klotz W, Herold M (2008), "Diagnostic imaging of gout: comparison of highresolution US versus conventional X-ray" Eur radiol, 18(3): 621-30 Claudia Schueller-Weidekamm, Gerd Schueller, Martin Aringer et al (2007), "Impact of sonography in gouty arthritis: Comparison with conventional radiography, clinical examination, and laboratory findings" Antonio J Reginato, Gary S Hoffman Arthritis due to Deposistion of calcium crystals Harison's principles of internal Medicine, pp 19411942 Arromdee E, Michet CJ, Crowson CS, O'Fallon WM, Gabriel SE (2002), "Epidemiology of gout: is the incidence rising" J Rheumatol, 29: 2403-6 Schlesinger N, Schumacher HR Jr (2001), "Gout: can management be improved?" Curr Opin Rheumatol, 13: 240-4., Terkeltaub RA (2003), "Clinical practice, Gout" New England Journal Medicine, 349: 1647-55., Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thu Hiền (2002), "Đánh giá tình hình bệnh khớp khoa xương khớp bệnh viện Bạch Mai 10 năm (1991-2000)" Công trình nghiên cứu khoa học năm 2001-2002, tập Nhà xuất Y học, trang 348-360 S L Wallace et al (1977), "Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout", Arthritis Rheum 20, 895., Pelaez-Ballestas et al (2010), "Diagnosis of chronic gout: evaluating the american college of rheumatology proposal, European league against rhumatism recommendations, and clinical judgment", J Rheumatol 37, 1743., 10 Pelaez-Ballestas I, Hernandez Cuevas C, Burgos Vargas R, et al Diagnosic of chronic gout: evaluating the American college of Rheumatology against proposal, European league Rheumatism recommendations, and clinical judgment J Rheumatol; 37:1743–8 11 N Schlesinger (2005),"Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings" Am J Manag Care 11,S443., 12 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2010), "Bệnh học xương khớp nội khoa" Nhà xuất giáo dục Việt Nam 13 Annemans L, Sppaepen E, Gaskin M, Bonnemaire M, Malier V, Gilbert T, Nuki G (2008), "Gout in UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005" Anals of the Rheumatic Diseases, 67: 960-966., 14 John J Cush, Arthur Kavanaugh, Micheal Stein (2005), "Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics", 2th edition, Lippincott williams and Wilkins, p 189., 15 Trần Thị Minh Hoa,Darmawan, Cao Thị Nhi, Tạ Diệu Yên, Nguyễn Văn Hùng, Vũ Đình Chính, Trần Ngọc Ân (2002), "Tình hình bệnh xương khớp hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) Tân Trường (Hải Dương)" Công trình nghiên cứu khoa học 2001-2002, tập Nhà xuất Y học, trang 361-367., 16 Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân, Trần Đức Thọ (2001), "Bước đầu tìm hiểu số yếu tố nguy gây bệnh bệnh nhân gút khoa khớp bệnh viện Bạch Mai", proceeding 6th RAA Congress of Rheumatology, 7., 17 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Nguyễn Thị Ngọc Lan (2002), "Kiểm soát yếu tố nguy gây rối loạn chuyển hóa acid uric bệnh nhân gút", Tạp chí y học nội tiết rối loạn chuyển hóa 6, 11., 18 Kelly WN, Wortmann RL (1998), "Gout and Hyperuricemia" Textbook of Rheumatology, fifth edition, volume 1, W.B Saunders company, p 1316 19 John Imboden, David Hellman, John Stone (2007), "Gout" Rheumatology diagnosis and treatment, Mc Graw Hill Press, E book., 20 Kanneganti TD, Ozoren N, Body Malapel M, et al (2006), "Bacterial RNA, and small antiviral compounds activate caspase-1 through cryonpyrin/Nalp3" Nature; 440:233-6., 21 Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J (2006), "Goutassociated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome" Nature; 440:237-41., 22 Akahoshi T, Namai R, Murakami Y, et al (2003), "Rapid induction of porexisome proliferator-activate receptor gamma expression in human monocytes by monosodium urate monohydrate crystals" Arthritis Rheum; 48:231., 23 Yagnik DR, Evans BJ, Florey O, et al (2004), "Macrophage release of transforming growth factor betal during resolution of monosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation" Arthritis Rheum; 50:2273., 24 Marcolongo R, Calabria AA, Lalumera M, et al (1988), " The switchoff" mechanism of spontaneous resolution of acute gout attack" J Rheumatol; 15:101., 25 Rosen MS, Baker DG, Schumacher HR JR, CHerian PV (1986), "Products of polymorphonuclear cell injury inhibit IgG enhancement of monosodium urate-induced superoxide production" Arthritis Rheum; 29:1473., 26 Ortiz-Bravo E, Sieck MS, Schumacher HR JR (1993), "Changes in the proteins coating monosodium urate crystal during active and subsiding inflammation Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fuid obtained using the rat subcutneous air pouch model" Arthritis Rheum; 36: 1274., 27 Dalbeth N, Merriman T (2009), "Crystal Ball Gazing: New Therapeutic targets for Hyperuricemia and gout" Oxford University Press Rheumatology; 48(3): p222-226 28 N Schlesinger (2005), "Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings", Am J Manag Care 11, S443., 29 A Malik, H R Schumacher, J E Dinnella, G M Clayburne (2009), "Clinical diagnostic criteria for gout: comparison with the gold standard of synovial fluid crystal analysis", J Clin Rheumatol 15, 22., BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành chính: Họ tên: Tuổi: Địa chỉ: Số điện thoại: Nghề nghiệp: Ngày vào viện: Lý vào viện Chẩn đoán: Cơn gút cấp  Đợt cấp gút mạn  II Các tiêu chuẩn chẩn đoán Rome Bennet – ACR Mexico Gút mạn TT (1) 10 11 12 13 Sưng đau khớp, khởi phát đột ngột, khỏi hàn toàn vòng 1-2 tuần (1) Acid uric máu > 7mg/dl nam, >6mg/dl nữ (1), (3), (5) Có hạt tophi (1), (2), (3), (5) Tìm thấy tinh thể urat (1) Tiền sử có đợt sưng đau khớp với tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dội khỏi hoàn toàn vòng tuần (2) Tiền sử có đợt sưng đau dội, khởi phát đột ngột khỏi hoàn toàn vòng tuần khớp bàn ngón cai (2) Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau, vòng 48h tiền sử (2) Có đợt viêm khớp cấp tính (3), (4), (5) Viêm khớp đạt đến mức tối đa vòng ngày (3), (4) Viêm khớp (3) Khớp đỏ (3), (4), (5) Đau sưng khớp bàn ngón (3), (4), (5) Tổn thương viêm khớp bàn ngón bên (3) Wood (2) (3) 2010 (4) (5) 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Tổn thương viêm khớp cổ chân bên (3), (5) Sưng khớp không đối xứng XQ (3) Hình hốc xương, hình bào mòn XQ (3) Cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính (3) Nam giới (4, 2đ) Có bệnh lý tim mạch (4) Nồng độ acid uric máu > 5,88mg/dl (4) Viêm hay nhiều khớp (5) Sưng đau khớp cấp tính (5) III Tiền sử: Tiền sử bệnh gút a Thời gian xuất hiện: năm b Triệu chứng: - Vị trí khớp viêm: Chi Chi Vị trí khớp viêm K ngón (ngón ) K bàn ngón tay (ngón ) K cổ tay (ngón .) K khuỷu (ngón ) K bàn ngón chân K bàn ngón chân khác (ngón ) K cổ chân K gối Phải Trái Hai bên - Số lượng viêm khớp: .khớp - Tính chất viêm: Tính chất viêm Nhẹ Sưng Nóng Đỏ Đau Phù nề - Thời gian hết viêm: ngày Mức độ Vừa Dữ dội - Thuốc điều trị c Các gút cấp tiếp theo: - Số đợt gút cấp năm gần nhất: - Thời gian chẩn đoán bệnh gút cấp .tại Tiền sử bệnh tật: a Tiền sử thân: - Uống bia: / ngày, năm - Uống rượu: / ngày, .năm - Thuốc: + Lợi tiểu: số lượng /ngày thời gian + Thuốc Đông y: số lượng /ngày, thời gian: + Khác - Bệnh tật: THA  Bệnh TM khác  ĐTĐ  Suy thận  Bệnh máu ác tính  RL Mỡ máu  Vảy nến  b Tiền sử gia đình: Gút  THA  Rối loạn lipid máu  Bệnh tim mạch khác  ĐTĐ  IV Thời điểm nghiên cứu: - Vị trí khớp viêm: Vị trí khớp viêm K ngón gần (ngón ) K bàn ngón tay (ngón ) K cổ tay K khuỷu K bàn ngón chân K bàn ngón chân khác (ngón ) K cổ chân K gối Phải VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS Trái VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS Hai bên VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS VAS - Tính chất viêm: Tính chất viêm Nhẹ Mức độ Vừa Dữ dội Sưng Nóng Đỏ Đau Phù nề - Thời gian từ lúc khởi phát viêm khớp đến vào viện: .ngày - Tiền triệu: + Rối loạn thần kinh: đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi  + Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, táo bón, ợ  + Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái dắt  + Tại chỗ: Khó cử động chi dưới, tĩnh mạch, tê bì ngón chân  -Tính chất khởi phát đột ngột: Có Không -Sưng đau khớp kịch phát ngày: Có Không -Thời gian khởi phát: - Số lượng khớp viêm: - Hình ảnh biến dạng khớp Phải Bàn tay Bàn tay gió thổi Cổ tay hình lưng lạc đà Ngón tay người thợ thùa khuyết Ngón gân hình thoi Ngón hìnhchữ Z Ngón tay cổ cò Bàn chân Gan bàn chân tròn Ngón chân hình vuốt thú Cứng khớp Vị trí: Góc cứng khớp - Điều trị giảm đau chống viêm: +Colchicin Phác đồ - Theo dõi điều trị (theo tổng điểm VAS) Trái Hai bên +Ngày + Ngày + Ngày III ĐẶC ĐIỂM HẠT TÔPHI - Số lượng: Vị trí hạt tophi thời điểm nghiên cứu Phân khu Chi Chi Thân Đầu – mặt – cổ Sụn vành tai bên Bên phải Phải Vị trí hạt tôphi Bên trái Trái Hai bên 2 Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón chân khác Cổ chân Khớp gối Khuỷu tay Cổ tay Bàn ngón tay Gân Sụn vành tai Khớp háng, vai, cột sống, khác Rõ ràng Nghi ngờ - Vị trí hạt to - kích thước hạt to mm - Thời gian từ gút cấp đến xuất hạt tôphi (năm ) : vị trí - Tính chất hạt tôphi Đẫ cỡ: Vị trí Hiện vỡ Đang viêm Vị tí vị trí Không viêm IV KHÁM TOÀN THÂN TẠI THỜI ĐIỂM NGHIÊN CỨU: Chiều cao: Cân nặng BMI HA Nhiêt độ V KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM: 1.Xét nghiệm máu Xét nghiệm Hồng cầu Hemoglobin Bạch cầu Thời gian CRP Tốc độ máu lắng Acid uric Creatinin Ure Kết Xét nghiệm Glucose Cholesterol Triglycerid e HDL-cho LDL-cho RF GOT GPT Cortisol máu Thời gian Xét nghiệm dịch khớp -Vị trí: Số lượng ml - Tính chất dịch - Tế bào: - Tinh thể urat + Khồng quay li tâm : Có  Không  + Quay ly tâm: Có  Không  + Nhuộm Giemsa Có  Không  + Không nhuộm Giemsa Có  Không  - PCR – lao: Dương tính  Âm tính  - Nuôi cấy tìm vi khuẩn: Có làm  Không làm  Kết quả: Kết Xét nghiệm hạt tophi - Vị trí: - Tế bào: - Tinh thể urat: Có  Không  Xét nghiệm nước tiểu: Chỉ số Protein niệu Protein niệu 24h Acid uric niệu 24h Hồng cầu Bạch cầu Thời gian Kết XQ khớp Khớp chi Ngón gần Bàn tay Bàn ngón tay Khuỷu tay Cổ tay 2 Hẹp khe ngón Hình khuyết xương Sưng nề phần mềm Hình bào mòn Dính khớp Mất xương thành dài Khớp chi Ngón Bàn chân Khớp bàn ngón khác Khớp gối Cổ chân 2 Hẹp khe ngón Hình gai xương Hình khuyết xương Sưng nề phần mềm Siêu âm thận – tiết niệu Bình thường  Sỏi  Gan nhiễm mỡ  Kích thước nhu mô thận Vị trí: KT Ngày tháng năm Người làm bệnh án