BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP Biên soạn: Đỗ Hoàng Dung MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ: Sau học xong chuyên đề “Sinh lý bệnh hô hấp”, người học nắm vấn đề sau đây:  Quá trình hô hấp  Những biểu rối loạn hô hấp  Nguyên nhân bệnh sinh rối loạn hô hấp  Suy hô hấp (suy thở) NỘI DUNG CHÍNH I QUÁ TRÌNH HÔ HẤP Hô hấp trình trao đổi khí liên tục thể sống môi trường Quá trình hô hấp chia làm hai giai đoạn chính: Hô hấp thực nhờ máy hô hấp, chủ yếu chức phổi nên gọi hô hấp phổi Giai đoạn phụ thuộc vào khả thông khí phổi, khả khuếch tan khí qua màng phế bào - mao mạch tình trạng tuần hoàn mao mạch phổi Hô hấp gồm: - Vận chuyển khí O2 CO2 dạng kết hợp với huyết cầu tố, máy tuần hoàn máu - Hô hấp tế bào thực qua màng tế bào tham gia hệ thống men hô hấp, nhằm giải phóng lượng cần thiết để thể sống phát phát triển Như vậy, trình hô hấp để cung cấp O2 cho thể đào thải CO2 thừa nhiệm vụ riêng máy hô hấp mà có tham gia hệ tuần hoàn, máu chuyển hóa tổ chức Những trình lại chịu điều tiết hệ thần kinh trung ương điệu kiện bệnh lý, chức hô hấp bị rối loạn ảnh hưởng sâu sắc tới chức phận khác toàn thể, ngược lại rối loạn hệ thần kinh trung ương, rối loạn tuần hoàn - máu biến đổi chuyển hóa tổ chức gây thiếu oxi rối loạn chức hô hấp Sự điều hòa hô hấp thực nhờ có toàn vẹn trung tâm hô hấp qua chế điều hòa thần kinh thể dịch Trong chế điều hòa phản xạ thần kinh, vỏ não có vai trò quan trọng: cắt bỏ vỏ não động vật thí nghiệm làm cho khả thích nghi chúng với thay đổi hoạt động giảm, gây khó thở kéo dài rõ rệt với lao động nhẹ Ở người, tự ý thở nhanh, thở chậm, thở nông, thở sâu ngừng thở thời gian định tùy theo ý muốn mình, vỏ não bi ức chế (ngủ, gây mê) hô hấp chậm sâu Các trạng thái tâm lý gây biến đổi hô hấp (xúc cảm, sợ hãi, tức giận…) Các tín hiệu báo trước lao động, thi đấu… thường gây phản xạ tăng cường hô hấp Điều hòa thể dịch phụ thuộc vào thay đổi thành phần hóa học máu (nồng độ O2, CO2, pH máu, nhiệt độ) kích thích phản xạ trực tiếp tế bào thần kinh trung tâm hô hấp Sự vận chuyển O2 từ phổi đến tổ chức thực nhờ trình kết hợp phân ly O2 Hemoglobin, trình sinh lý sinh hóa hemoglobin không bị oxy hóa không thay đổi hóa trị Fe phần hem hemoglobin Sự kết hợp phân ly HbO2 chịu ảnh hưởng áp lực riêng phần O2 máu, paO2 tăng tạo điều kiện kết hợp HbO2 dễ dàng (bình thường kết hợp HbO2 bão hòa tới 95- 97%), đến tổ chức phân áp O2 thấp nên HbO2 bị phân ly O2 tách vào tế bào Quá trình chịu ảnh hưởng nồng độ CO2 máu, paCO2 tăng có tác dụng làm giảm khả kết hợp HbO2 tăng cường phân ly HbO2 Tác dụng tính chất axít CO2, axit (axit lactic, axetic…) thay đổi môi trường phía toan làm giảm khả kết hợp tăng khả phân ly HbO2 Sự vận chuyển CO2 thực dạng: hòa tan, kết hợp với hemoglobin hoạc kết hợp với nước thành H2CO3 tác dụng men anhydraza cacbonic II NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP NGOÀI Hô hấp thực nhờ trình thông khí, khuếch tán khí tình trạng dòng máu mao mạch phổi Các trình kiên quan mật thiết với để đảm bảo nhiệm vụ: cung cấp O2 với mức đầy đủ cần thiết loại bỏ khí CO2 thừa Rối loạn thông khí phổi Thông khí phổi trình luân phiên liên tục hít vào thở nhằm trì phân áp O2 định phế bào máu 100-104 mmHg phân áp CO2 máu định 40-42 mmHg Mức độ thông khí phụ thuộc vào nhu cầu O2, đào thải CO2, tình trạng máy hô hấp, lồng ngực, thở tình trạng hệ thần kinh trung ương Rối loạn thông khí phát biện pháp khám trực quan (quan sát cử động lồng ngực, nghe tiếng thở, gõ, vận động hoành…(và tiêu khách quan (thông khí phút thông khí phế bào, khối lượng dung tích phổi…) 1.1 Những tiêu đánh giá thông khí phổi a) Các tiêu khách quan: - Thông khí phút tích số tần số hô hấp (13-18 lần/phút) với lượng thở (300-600 ml) thông khí phế bào (tích tần số hô hấp với chênh lệch lượng thở khoảng chết hô hấp) Thực tế trao đổi khí tiến hành phế bào nên tiêu thực thông khí phổi lượng thông khí phế bào tăng hay giảm thông khí xác định chủ yếu tiêu tăng hay giảm lượng thông khí phế bào Dung tích chung phổi (khối lượng phổi hay tổng phế dung) lượng khí chứa phổi sau hít vào tối đa Dung tích chung phổi bao gồm dung tích sống dung tích cặn hay lượng cặn - Dung tích sống (phế hoạt dung, phế dung sinh hoạt) lượng khí lớn cố thở sau hít vào tối đa, trung bình dao động từ 3,5 - 4,5l Giảm dung tích sống thường gặp số bệnh lý hô hấp tràn dịch, tràn khí ngực, viêm màng phổi, co thắt phế quản, hẹp đường khí đạo, rối loạn vận động hoành thở khác - Lượng cặn lượng khí lại phổi sau thở tối đa Bình thường lượng cặn chiếm từ 1/3-1/4 dung tích chung phổi Lượng cặn tăng cường rõ rệt chướng phế nang, viêm phế quản, trạng thái co thắt phế quản (hen…), viêm màng phổi tiết dịch tràn khí ngực, dung tích chung phổi lượng cặn giảm - Lượng khí thở tối đa giây (VEMS) tỷ số Tiffeneau (hệ số VEMS dung tích sống) giảm có tắc nghẽn đường lưu thông khí quản b) Khó thở: Khó thở cảm giác chủ quan, có kèm cảm giác đau đớn, phát sinh theo chế phản xạ có giảm phan áp O2 tăng phân áp CO2 máu, hặc trở ngại giới thông khí phổi Có thể phân nhiều loại: - Khó thở phụ thuộc vào tần số lượng thở khó thở nhanh sâu phát sinh gắng sức, xúc cảm, kích thích đau, thiếu O2… thường có ý nghĩa thích ứng mức độ định Khó thở nhanh, nông phát sinh chủ yếu bệnh phổi tăng tính hưng phấn cảm thụ phế bào giảm tính hưng phấn trung tâm hô hấp, loại hô hấp hiệu lực Khó thở sâu, chậm hay khó thở vào phát sinh co hẹp đường khí đạo đường hô hấp Khó thở phát sinh giảm tính đàn hồi tổ chức phổi - Khó thở phụ thuộc vào nhịp hô hấp: hô hấp chu kỳ Hô hấp chu kỳ nhịp thở không đều, ngắt quãng đợt, hay gặp kiểu Cheynes-Stockes biểu thị đoạn ngừng thở hô hấp tăng dần, sau lại giảm dần tới ngừng thở, lặp lại nhiều đợt Mắt xích chủ yếu chủ yếu hô hấp chu kỳ giảm tính hưng phấn trung tâm hô hấp tác dụng sinh lý CO2 Hô hấp chu kỳ gặp trường hợp bệnh lý có thiếu O2 nặng, sốc, trụy tim, suy thận… Hô hấp hấp hối loại hô hấp chu kỳ phát sinh hưng phấn mạnh trung tâm hô hấp hành não lúc bị tác dụng điều hòa vỏ não, có tham gia trung tâm hô hấp tủy sống Khó thở gặp nhiều bệnh: + Các bệnh phổi làm giảm phân áp O2, tăng phân áp CO2 giảm pH máu + Các bệnh tim mạch, máu ảnh hưởmg đến vận chuyển O2 CO2 + Các bệnh rối loạn chuyển hóa, rối loạn cân axit bazơ… Trong bệnh lý hô hấp, khó thở triệu chứng bắt buộc báo hiệu nguy hiểm số trường hợp khó thở yếu tố giúp cho chẩn đoán tiên lượng bệnh quý Ví dụ viêm phế mạc có tiến triển, tràn dịch, khó thở triệu chứng quan trọng bật lên hàng đầu Khó thở ngày tăng theo mức độ nghiêm trọng bệnh phù phổi cấp Trong lao xơ rải rác hai bên phổi công nhân mỏ than (silicose) khó thở triệu chứng kéo dài hàng năm, nghỉ ngơi Trong bệnh lao, khó thở giúp y sinh phát tình trạng suy yếu chức phận hô hấp: cho bệnh nhân nghỉ ngơi nằm yên theo dõi nhịp hô hấp, sau cử động nhẹ nói câu dài, ho… Có thể làm khó thở xuất đột ngột Ở bệnh nhân lao ổn định, bắt đầu thấy khó thở bệnh tiến triển, ngược lại khó thở giảm, lượng hô hấp trở lại bình thường dấu hiệu chứng tỏ bệnh bù, tổn thương ổn định tràn dịch tự tiêu… 1.2 Các hình thái rối loạn thông khí phổi Có thể phân chia làm loại: a) Tăng thông khí: Khi tần số lượng thở tăng nên thông khí phút thông khí phế quản tăng Tăng thông khí phát sinh kích thích phản xạ trực tiếp trung tâm hô hấp tình trạng giảm phân áp O2, tăng phân áp CO2 tăng nồng độ ion H+ máu Tăng thông khí gặp trường hợp sinh lý nhu cầu oxy thể tăng (lao động, luyện tập), trường hợp tăng chuyển hóa (sốt, nhiễm nóng, nhiễm toan, ưu tuyến giáp…), bệnh phổi tim mạch mạch máu giai đoạn đầu để bù đắp Tăng thông khí dẫn tới tăng phân áp O2 máu động mạch, lâu dài gây tăng đào thải CO2, nhược thán nhiễm kiềm b) Giảm thông khí: Khi có tăng tần số hô hấp lượng thở giảm (thở nhanh, nông) nên hậu giảm phân áp O2 tăng phân áp CO2 máu gây ưu thán nhiễm toan Giảm thông thường gặp trường hợp trung tâm hô hấp bị ức chế (gây mê, nhiễm độc thuốc ngủ, morphin, chấn thương sọ não…), rối loạn thần kinh - hô hấp (bệnh bại liệt, chấn thương tủy sống, biến dạng lồng ngực…), bệnh lý phổi… c) Thông khí không đều: Khi bên cạnh vùng thông khí tốt có vùng thông khí giảm, biểu tiếng thở yếu ớt thiếu hẳn, dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu độ bão hòa oxy vùng thông khí tốt không tăng bao nhiêu, trái lại vùng thông khí lại giảm rõ rệt, kết phân áp O2 độ bão hòa O2 máu giảm, tình trạng ứ đọng CO2 thường tăng không đáng kể CO2 tăng đào thải vùng thở bù Rối loạn khả khuyếch tán phổi Khả khuếch tán phổi lượng chất khí chuyển qua màng phế bào mao mạch phổi phút với độ chênh lệch phân áp bên màng mmHg Là khả chuyển chất khí từ vùng có áp lực cao đến vùng có áp lực chất khí thấp Khả khuếch tán chịu ảnh hưởng nhiều yếu tố: 2.1 Diện khuếch tán: bề mặt phế bào thông khí tiếp xúc với mao mạch hoạt động, người 90m2, bình thường tất phế bào hoạt động lao động khả khuếch tán sở dụng tối đa 2.2 Màng khuếch tán: chất khí muốn khuếch tán vào máu phải qua lớp màng phế bào - mao mạch, dày 4µm gồm lớp màng phế bào, dịch khe tế bào, nội mạc mao mạch, huyết tương, màng hồng cầu 2.3 Hệ số khuếch tán: chất khí môi trường máu muốn khuếch tán qua lớp màng phế bào- mao mạch phải phụ thuộc vào độ hòa tan, độ hòa tan CO2 khoản 20-25 lần lớn độ hòa tan O2 gặp trường hợp giảm khả khuếch tán CO2 Chất khí khuếch tán từ vùng có áp lực cao đến vùng có áp lực chất khí thấp hơn, hệ số khuếch tán O2 số lượng O2 hấp thu phút/pO2 phế bào - pO2 mao mạch phổi, bình thường khoảng 15-25 ml/mmHg/phút Rối loạn khuếch tán gặp trường hợp bệnh lý có giảm diện khuếch tán (viêm phổi, tràn khí, tràn dịch…), làm dày màng phế bào (trương phế nang, hen, xơ phổi…) làm dày màng mao mạch (xơ mạch máu phổi…) Khả khuếch tán tối đa giảm dần theo tuổi giảm số lượng mao mạch phổi trình xơ hóa người già Rối loạn khả khuếch tán thường dẫn tới giảm paO2 giảm độ bão hòa O2 (SaO2), máu động mạch gây thiếu O2 ảnh hưởng tới paCO2 Rối loạn tuần hoàn mao mạch phổi Có thể thay đổi mức độ khác tùy theo tính chất diễn biến bệnh: 3.1 Tăng áp lực mao mạch phổi: Bình thường mao mạch phổi mỏng, tổ chức đệm nên dễ bị giãn ứ máu Trong bệnh lý, suy tim trái gây giãn mao mạch ứ máu phổi, dẫn tới tăng áp lực mao mạch phổi gây trở ngại ảnh hưởng tới tim phải; bệnh hen phế quản gây chèn ép tuần hoàn mao mạch phổi, ảnh hưởng tới tim phải dẫn đến trạng thái “tâm phế mãn” 3.2 Phù phổi: Bình thường huyết áp mao mạch phổi thấp, 1/7 huyết áp động mạch (14-20 mmHg) áp lực keo thường lớn áp lực máu nên có tác dụng giữ nước khỏi thoát làm phế nang khô Trong trường hợp bệnh lý, có giãn mạch ứ máu, áp lực mao mạch phổi tăng cao so với áp lực keo, đồng thời tình trạng thiếu oxy gây tăng tính thấm mao mạch nên chất dịch huyết tương tràn vào phế nang gây phù phổi 3.3 Biến đổi hệ số thông khí dòng máu mao mạch phổi hay hệ số hô hấp thông khí 3,5-4 lít tưới lượng máu tương ứng 4-4,5 lít máu/phút, có cân hô hấp tuần hoàn Trong trường hợp bệnh lý, cân bị rối loạn theo hai hướng: vùng phổi thông khí tốt, tuần hòan máu bị rối loạn (tắc mạch, huyết khối) vùng tương đương với khoảng chết, paO2 SaO2 giảm, paCO2 tăng Ngược lại, vùng máu chảy qua đầy đủ thông khí bị rối loạn (các bệnh lý phổi) tương đương với “shunt” paO2 giảm paCO2 ảnh hưởng phụ thuộc vào khu vực đào thải bù khả khuếch tán CO2 3.4 Biến đổi thành phần khí máu: Trong bệnh lý phổi, thành phần khí máu bị thay đổi rõ rệt: - paO2 giảm mức trung bình (100- 104 mmHg) - Nồng độ O2 máu động mạch giảm (bình thường 20,3 ml/100ml máu) - SaO2 giảm mức bình thường (95-97%) - paCO2 máu giảm mức bình thường (40 mmHg) gây tình trạng nhược thán, làm tăng pH máu, nhiễm kiềm paCO2 tăng cao gây tình trạng ưu thán, giảm pH máu nhiễm toan III NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP NGOÀI Rối loạn hô hấp phát sinh nhiều nguyên nhân khác nhau: Do rối loạn chức đường hô hấp khí, phế quản Thường gặp hai hình thái bệnh lý chính: viêm tắc - Viêm mũi, khí phế quản: viêm nên có biểu phù nề niêm mạc, tăng tiết niêm dịch gây khó thở, đờm kích thích thụ cảm niêm mạc hô hấp gây hắt hơi, sổ mũi, ho… mức độ định ảnh hưởng tới thông khí phút, thông khí phế bào khả hô hấp - Hẹp, tắc đường khí đạo, phế quản: gây rối loạn thông khí, khó thở vào tắc hoàn toàn thường gây tượng ngạt thở, nguy hiểm đến tính mạng không cấp cứu kịp thời 10 1.1 Ngạt - Là tượng tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo gây thiếu O2 ứ đọng CO2 máu, dẫn tới suy sụp chức toàn thể chết không kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý Ngạt cấp diễn dộng vật thực nghiệm thường gây chết động vật nhanh, từ - phút a) Nguyên nhân gây ngạt nhân tố chính: - Do không khí thở không thay đổi (ngạt phòng kín, sập hầm…) - Do tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo: tắc dị vật (ở trẻ em), phù nề quản, co thắt, bóp cổ… - Do phế nang bị tràn ngập nước: chết d8uối, phù phổi cấp… b) Diễn biến ngạt: thường qua giai đoạn: - Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O2 ứ đọng CO2 gây kích thích phản xạ, hưng phấn trung tâm hô hấp vận mạch, biểu hô hấp nhanh sâu, thở vào kéo dài, nhanh mạnh, huyết áp động mạch tăng cao có tác dụng bù đắp - Giai đoạn II: bù đắp bất lực thiếu O2 ứ đọng CO2 nhiều gây ức chế trung tâm hô hấp, thở chậm lại, nông, đình chỉ, huyết áp động mạch giảm dần, tim đập chậm thần kinh phế bị kích thích hệ thần kinh trung ương bị rối loạn, ý thức, xuất co giật toàn thân, vãi ỉa, đái hệ trơn bị co thắt bất thường - Giai đoạn III: ức chế sâu sắc kiệt quệ trung tâm thần kinh phản xạ mất, đông tử giãn, hô hấp hoàn toàn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần, huyết áp tụt nhanh, tim ngừng đập Như vậy, chết ngạt hậu thiếu O2 trầm trọng ứ đọng CO2 máu gây chèn ép trung tâm thần kinh , trường hợp paCO2 tăng tới 80mmHg cấp cứu ngạt chủ yếu phải làm hô hấp nhân tạo thổi ngạt để loại thải CO2 trừ bỏ nguyên nhân gây chướng ngại đường hô hấp, cung 11 cấp O2 không nên dùng O2 nguyên chất làm phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu O2 1.2 Hen phế quản: Là bệnh dị ứng kháng thể loại reagin, gây co thắt hệ thống phế quản mà biểu lâm sàng chủ yếu khó thở, đặc biệt thở Nguyên nhân bệnh sinh: - Do dị nguyên có hoàn cảnh sinh hoạt lao động bình thường bụi nhà, phấn hoa, cỏ, khí hậu, chất đất… - Do dị ứng sau nhiễm khuẩn, thường gặp sau bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp, tai - mũi - họng, đặc biệt sau viêm xoang (60,4%) Về bệnh sinh hen, cần ý yếu tố di truyền (có tới 51,8% mắc bệnh di truyền từ bố mẹ), yếu tố thần kinh (hen phát sinh theo chế phản xạ có điều kiện thường xuất ban đêm trung khu vỏ não bị ức chế không kiềm chế trung khu thực vật vỏ não) Các rối loạn hô hấp hen: - Cơn hen thường phát sinh tác dụng dị nguyên gây kết hợp kháng nguyên kháng thể giải phóng chất hóa học trung gian histamin, bradikinin, prostaglandin… kích thích sợi ly tâm thần kinh phế vị gây co thắt hệ trơn phế quản, tăng tiết niêm dịch, phù nề viêm niêm mạc phế quản dẫn tới khó thở ra, bệnh nhân khó thở lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều đờm rãi, thông khí tế bào giảm, dung tích sống giảm, VEMS hệ số Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng Tần số hen, thời gian kéo dàicủa phụ thuộc vào tính chất bệnh, thường nặng kéo dài người trưởng thành - Hen lâu ngày làm giảm tính đàn hồi tổ chức phổi gây tình trạng trương phế nang, niêm mạc phế phì đại gây trạng thái “phổi bế” bình thường Phế bào căng, đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hoàn phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động lâu dài 12 dẫn tơi suy tim phải gọi “tâm phế mãn” Cơn hen ác tính tắc toàn phế quản nhỏ gây suy hô hấp, nguy hiểm không cấp cứu kịp thời Do rối loạn chức phận phế bào Phế bào bị tổn thương, hoại tử nhu mô (viêm phổi, lao…) bị khả hoạt động (trương phế nang, xẹp phổi…) bị tràn ngập chất dịch (phù phổi …) 2.1 Viêm phổi Là trạng thái bệnh lý phổ biến nhân dân quân đội, chiếm 49,3% tổng số bệnh hô hấp, 17% tổng số bệnh nội khoa a) Nguyên nhân bệnh sinh: - Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu số virut thường có sẵn đường hô hấp, tác dụng yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm giảm sức đề kháng thể tạo điều kiện cho bệnh phát sinh - Do nguyên nhân miễn dịch: thiếu gamma - globulin loại IgA làm giảm khả thực bào chống nhiễm khuẩn đường hô hấp - Do nguyên nhân thời chiến: bỏng, độc chiến tranh, chấn thương gây ứ máu phổi, gây tắc mạch nhồi máu hay tổ chức thối nát từ vết thương đưa tới, phản xạ từ phận khác gây ứ máu rối loạn tuần hoàn phổi (vết thương sọ não, vết thương bụng…) b) Rối loạn hô hấp viêm phổi: - Khó thở, thở nông nhanh tổ chức phổi bị viêm, tăng tiết dịch di phòng phế bào gây tăng hưng phấn cảm thụ phế bào ức chế làm thở vào sớm bị ức chế đồng thời diện hô hấp khuếch tán khí giảm Hậu thông khí phế bào giảm, dung tích sống giảm gây tình trạng thiếu oxy - Máu qua vùng phổi bị viêm không bão hòa đầy đủ oxy nên độ bão hòa oxy máu giảm rõ rệt (có 70%) Thành phế nang bị phù nề dày nên ảnh hưởng đến khả khuếch tán phổi 13 - Do khu vực làm tăng thông khí bù đắp nên thường ưu thán Thiếu oxy, xanh tím ưu thán rõ gặp trường hợp có kèm viêm phế quản (phế quản - phế viêm) phế quản nhỏ bị viêm, phù nề, bịt kín dịch nhày co thắt phế quản nhỏ 2.2 Phù phổi cấp (OAP) Là cấp cứu nội khoa số phế bào chất đệm khe bị tràn đầy huyết tương gây ngạt thở a) Nguyên nhân bệnh sinh: - Do biến chứng suy tim trái, tim phải lý (lo nghĩ, gắng sức, truyền dịch nhiều, kích thích chất độc…) tăng cường hoạt động, tổng lượng máu nhiều lên phổi gây ứ máu thoát dịch vào phế bào - Do nhiễm độc (hơi ête, độc chiến tranh, nitrat bạc, độc tố vi khuẩn…) làm tổn thương màng phế bào mao mạch - Do thần kinh: gây co thắt mao mạch, tăng huyết áp vòng tiểu tuần hoàn b) Rối loạn hô hấp OAP: - Khó thở dội ngày tăng máu tiếp tục tống lên phổi, gây tăng cường ứ máu, tăng tính thấm mao mạch phổi nên dịch huyết tương tràn vào phế nang ngày nhiều Biểu lâm sàng tiếng rên ướt ngày nhiều bên phổi Thông khí phế bào, dung tích phổi, khả khuếch tán ngày giảm rõ rệt gây tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng - Huyết áp động mạch ngày giảm máu bị ứ mao mạch phổi, dịch huyết tương tràn vào phế nang nên lượng máu tim trái giảm sút Thường chết tình trạng khó thở nghiêm trọng, huyết áp động mạch tụt nhanh, vật vã, miệng mũi trào dịch lẫn bọt màu hồng Trong cấp cứu phù phổi cấp phải nhanh chóng hạn chế lưu lượng máu từ tim tống lên phổi (chích máu, garo, bơm oxy áp lực cao…) ngăn cản tiết dịch vào phế bào, đồng thời phải cải thiện hoạt động tim (trợ tim), hạn chế hoạt động 14 làm giảm nhu cầu oxy thể, làm giảm kích thích gây phản xạ co thắt tuần hoàn phổi (dùng morphin…) Rối loạn chức phận phế mạc Thường gặp bệnh viêm tràn dịch, tràn khí phế mạc Tràn khí phế mạc gọi tràn khí ngực, tương bệnh lý có thông khí lọt vào khoang phế mạc làm ảnh hưởng tới chức hô hấp phổi 3.1 Nguyên nhân sinh bệnh: - Ngoại khoa thường vết thương lồng ngực, chia thành tràn khí kín vết thương bịt kín, áp lực khoang phế mạc thấp áp lực bên ngoài, tràn khí có hạn chế, tràn khí mở khoang phế mạc thông áp lực ngang với áp lực bên tràn khí van áp lực bên khoang phế mạc cao hơn, thở lỗ hổng tổ chức bịt kín, không khí vào ngày tăng mà không thoát - Nội khoa, thường lao,có thể gặp áp-xe phổi, ung thư phổi, không khí từ phế nang bị tổn thương tràn vào khoang phế mạc 3.2 Rối loạn hô hấp tràn khí ngực: - Phế mạc bị tràn khí đè ép vào phổi làm giảm diện hô hấp gây trở ngại cho hoạt động phổi Tình trạng kích thích phản xạ cảm thụ phổi phế mạc gây tăng hô hấp để bù đắp với tràn khí kín hạn chế, bệnh nhân chịu đựng mà ảnh hưởng tới sinh hoạt (ép phổi điều trị lao) - Tràn khí nặng đột ngột gây sốc phế mạc Phổi bị đè ép mạnh, co nhỏ lại rốn phổi, giảm diện hô hấp, khuếch tán nhiều dẫn tới khó thở dội thiếu oxy nghiêm trọng Các mạch máu phổi bị chèn ép ảnh hưởng đến hoạt động tim, huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch tăng Bệnh nhân chết khó thở trầm trọng, huyết áp hạ nhanh, phổi xẹp, hoạt động phổi lành bị hạn chế, trung thất bị chèn ép, tim không hoạt động 15 Hậu tràn khí viêm, tràn dịch huyết, tràn dịch máu mủ Trường hợp nặng, khỏi để lại hội chứng dày dính phế mạc ảnh hưởng lâu dài đến chức phổi IV SUY HÔ HẤP (SUY THỞ) Cũng với quan hệ thống khác, tình trạng chung rối loạn chức hô hấp gọi suy hô hấp hay suy thở Như vậy, suy hô hấp tình trạng máy hô hấp không đảm bảo chức cung cấp oxy đào thải CO2 điều kiện bình thường bất thường thể, biểu biến đổi rõ rệt thành phần khí máu với dấu hiệu hô hấp Nguyên nhân bệnh sinh suy hô hấp - Do hậu bệnh lý phổi phế mạc (rối loạn thông khí, khuếch tán…) - Do hậu bệnh tổn thương dây thần kinh (ngộ độc thuốc ngủ, chấn thương sọ não, bệnh lý tim mạch (suy tim…), bệnh lý ngoại khoa (sóng nổ, vùi lấp, chấn thương bỏng lồng ngực…) Biểu chủ yếu suy hô hấp - Khó thở dấu hiệu phát đầu tiên, giai đoạn đầu khó thở không tương ứng với nguyên nhân xuất lao động (suy hô hấp tiềm tàng) Sau khó thở xuất làm việc nhẹ nghỉ ngơi (suy hô hấp rõ rệt) - Biến đổi thành phần khí máu: + paO2 giảm tới 92mmHg, nặng, cấp tính 50mmHg + SaO2 giảm 94%, nặng cấp tính giảm 70% + paCO2 tăng thêm 44mmHg, nặng, cấp tính tăng 80mmHg - Rối loạn chức hô hấp ngoài: thông khí khuếch tán giảm, nhiễm toan ứ đọng CO2 sản phẩm axit chuyển hóa, xanh tím Cuối suy hô hấp kết hợp với suy tim làm cho trình bệnh lý ngày nghiêm trọng 16 [...]... loạn chức năng hô hấp ngoài được gọi là suy hô hấp hay suy thở Như vậy, suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài không đảm bảo được chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2 trong các điều kiện bình thường và bất thường của cơ thể, biểu hiện bằng biến đổi rõ rệt thành phần khí của máu với những dấu hiệu hô hấp ngoài 1 Nguyên nhân và bệnh sinh của suy hô hấp - Do hậu quả của các bệnh lý về phổi và phế... loạn thông khí, khuếch tán…) - Do hậu quả của các bệnh như tổn thương dây thần kinh (ngộ độc thuốc ngủ, chấn thương sọ não, bệnh lý tim mạch (suy tim…), bệnh lý ngoại khoa (sóng nổ, vùi lấp, chấn thương hoặc bỏng ở lồng ngực…) 2 Biểu hiện chủ yếu của suy hô hấp - Khó thở là dấu hiệu phát hiện đầu tiên, giai đoạn đầu là khó thở không tương ứng với nguyên nhân và chỉ xuất hiện khi lao động (suy hô hấp. .. bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp, tai - mũi - họng, đặc biệt sau viêm xoang (60,4%) Về bệnh sinh của hen, cần chú ý các yếu tố di truyền (có tới 51,8% con cái mắc bệnh do di truyền từ bố hoặc mẹ), và yếu tố thần kinh (hen có thể phát sinh theo cơ chế phản xạ có điều kiện và thường xuất hiện ban đêm khi trung khu vỏ não bị ức chế không kiềm chế được các trung khu thực vật dưới vỏ não) Các rối loạn hô hấp. .. suy hô hấp, rất nguy hiểm nếu không cấp cứu kịp thời 2 Do rối loạn chức phận các phế bào Phế bào có thể bị tổn thương, hoại tử nhu mô (viêm phổi, lao…) bị mất khả năng hoạt động (trương phế nang, xẹp phổi…) hoặc bị tràn ngập chất dịch (phù phổi …) 2.1 Viêm phổi Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như trong quân đội, chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hô hấp, 17% trong tổng số các bệnh. .. mạc Thường gặp là các bệnh viêm và tràn dịch, tràn khí phế mạc Tràn khí phế mạc còn gọi là tràn khí ngực, là hiện tương bệnh lý khi có thông khí lọt vào khoang phế mạc làm ảnh hưởng tới chức năng hô hấp của phổi 3.1 Nguyên nhân và sinh bệnh: - Ngoại khoa thường do các vết thương lồng ngực, có thể chia thành tràn khí kín khi vết thương đã được bịt kín, áp lực trong khoang phế mạc thấp hơn áp lực bên ngoài,... các bệnh nội khoa a) Nguyên nhân và bệnh sinh: - Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong đường hô hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho bệnh phát sinh - Do nguyên nhân miễn dịch: thiếu gamma - globulin loại IgA làm giảm khả năng thực bào chống nhiễm khuẩn đường hô hấp - Do các nguyên nhân thời chiến:... phổi làm giảm diện hô hấp và gây trở ngại cho hoạt động của phổi Tình trạng này kích thích phản xạ các cảm thụ phổi và phế mạc gây tăng hô hấp để bù đắp cho nên với tràn khí kín và hạn chế, bệnh nhân có thể chịu đựng được mà ít ảnh hưởng tới sinh hoạt (ép phổi trong điều trị lao) - Tràn khí nặng và đột ngột có thể gây sốc phế mạc Phổi bị đè ép mạnh, co nhỏ lại ở rốn phổi, giảm diện hô hấp, khuếch tán... qua 3 giai đoạn: - Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O2 ứ đọng CO2 gây kích thích phản xạ, hưng phấn các trung tâm hô hấp và vận mạch, biểu hiện hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp - Giai đoạn II: bù đắp bất lực thiếu O2 và ứ đọng CO2 nhiều gây ức chế trung tâm hô hấp, thở chậm lại, nông, rồi đình chỉ, huyết... nghỉ ngơi (suy hô hấp rõ rệt) - Biến đổi thành phần khí của máu: + paO2 giảm tới 92mmHg, nặng, cấp tính có thể dưới 50mmHg + SaO2 giảm dưới 94%, nặng và cấp tính giảm dưới 70% + paCO2 tăng thêm 44mmHg, nặng, cấp tính tăng trên 80mmHg - Rối loạn các chức năng hô hấp ngoài: thông khí và khuếch tán đều giảm, nhiễm toan ứ đọng CO2 và các sản phẩm axit của chuyển hóa, xanh tím Cuối cùng suy hô hấp có thể kết... toàn đường lưu thông khí đạo gây thiếu O2 và ứ đọng CO2 máu, dẫn tới suy sụp chức năng toàn bộ cơ thể và chết nếu không kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý Ngạt cấp diễn ở dộng vật thực nghiệm thường gây chết động vật rất nhanh, từ 3 - 6 phút a) Nguyên nhân gây ngạt do 3 nhân tố chính: - Do không khí thở không thay đổi (ngạt trong phòng kín, sập hầm…) - Do tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo: ... Sinh lý bệnh hô hấp , người học nắm vấn đề sau đây:  Quá trình hô hấp  Những biểu rối loạn hô hấp  Nguyên nhân bệnh sinh rối loạn hô hấp  Suy hô hấp (suy thở) NỘI DUNG CHÍNH I QUÁ TRÌNH HÔ... chủ yếu hô hấp chu kỳ giảm tính hưng phấn trung tâm hô hấp tác dụng sinh lý CO2 Hô hấp chu kỳ gặp trường hợp bệnh lý có thiếu O2 nặng, sốc, trụy tim, suy thận… Hô hấp hấp hối loại hô hấp chu... hiệu hô hấp Nguyên nhân bệnh sinh suy hô hấp - Do hậu bệnh lý phổi phế mạc (rối loạn thông khí, khuếch tán…) - Do hậu bệnh tổn thương dây thần kinh (ngộ độc thuốc ngủ, chấn thương sọ não, bệnh lý