Những câu hỏi ôn tập môn vi sinh mới nhất 2016

29 394 4
Những câu hỏi ôn tập môn vi sinh mới nhất 2016

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1. ĐỀ CƯƠNG VI SINH VSV có chung nguồn gốc tổ tiên với ĐV và TV, nhưng khác biệt của VSV đối viới động vật và thực vật là do sự tiến hoá tạo nên. Trong phân loại, giới khoa học đã xếp VSV vào một giới riêng biệt: Giới Procaryote đơn bào hạ đẳng. Như vậy vi khuẩn và virus được xếp vào giới này. Sinh vật đơn bào được chia thành hai giới phụ: Đơn bào thượng đẳng (có màng nhân eucaryote) 1. Tảo (trừ tảo lam lục) 2. Protozoa 3. Mốc Đơn bào hạ đẳng (không có màng nhân procaryote) 1. Vi khuẩn, virus 2. Tảo lam lục Vi khuẩn bao gồm cả Rickettsia, chlamydia, mycoplasma, trong đó Rickettsia, chlamydia, mycoplasma được coi như nhóm chuyển tiếp giữa vi khuẩn và virus. Câu 1: Đặc điểm hình thể của tế bào vi khuẩn. Mô tả hình thể các loại cầu khuẩn thường gặp ? { Vi khuẩn: Vi khuẩn là một nhóm (giới hoặc vực) vi sinh vật nhân sơ , đơn bào có kích thước rất nhỏ; một số thuộc loại ký sinh trùng. thường có cấu trúc tế bào đơn giản không có nhân, bộ khung tế bào (cytoskeleton) và các bào quan như ty thể và lục lạp. (wiki) } • Hình thể và kích thước của vi khuẩn Mỗi loại VK có hình thể, kích thước nhất định nhờ vách của tế bào vi khuẩn quyết định. Hình thể là tchuan q.trong  xđ VK. Trong 1số TH, dựa vào hình thể vi khuẩn kết hợp với dấu hiệu lâm sàng  chẩn đoán xác định bệnh. Kích thước vi khuẩn được đo bằng micromet (um): 1mm = 1000 um Về hình thể, vi khuẩn được chia ra làm 3 loại chính: cầu khuẩn, trực khuẩn, xoắn khuẩn {còn có trung gian: cầu trực khuẩn.( dịch hạch). Phầy khuẩn tả) 1. Cầu khuẩn (cocci): Là những vi khuẩn có hình cầu hoặc tương đối giống hình cầu, có đường kính khoảng 1um , sx nhìu cách (4): • Đơn cầu: cầu khuẩn, đứng riêng lẻ, Thường ko gây bệnh.2. • Song cầu (Diplococci): Là những cầu khuẩn (...) đứng thành từng đôi. VK gây bệnh thường gặp: phế cầu, lậu cầu, não mô cầu. • Liên cầu (Streptococci): ....đứng thành chuỗi,  những loại cầu khuẩn gây bệnh rất thường gặp • Tụ cầu (Staphylococci): .... thành từng đám như chùm nho, có tụ cầu vàng là vi khuẩn gây nhiều bệnh nguy hiểm ở người. {tụ cầu trắng} 2. Các trực khuẩn: VK hình que, đầu tròn hay vuông, dài ngắn to nhỏ nhau tuỳ toại Kích thước VK gây bệnh thg gặp tb là 1um x 2 – 5um. Các trực khuẩn ko gây bệnh thường có KT > hơn. Dựa trên khả năng tạo nha bào và sống hiếu khí hay kỵ khí, chia 3 loại: Bacteria, Bacilli, Clostridia: • Bacteria: Là những trực khuẩn Ko sinh nha bào. Phần lớn các trực khuẩn gây bệnh thuộc loại này (trực khuẩn đường ruột...). • Bacilli: ...hiếu khí sinh nha bào, trực khuẩn than (gây bệnh, q.trọng) • Clostridia: ..kỵ khí, sinh nha bào. trực khuẩn uốn ván , trực khuẩn gây ngộ độc thịt, trực khuẩn gây bệnh hoại thư sinh hơi. (gây bệnh bằng ngoại độc tố, q.trọng) 3. Xoắn khuẩn: hình sợi lượn sóng và di động. Chiều dài của các vi khuẩn này có thể tới 30 um. Trong loại này có 3 loài vi khuẩn gây bệnh quan trọng là: giang mai, Leptospira, Borrelia. Câu 2: So sánh các đặc điểm vách của vi khuẩn Gram dương và Gram âm ? Giống nhau: • Có ở mọi vk trừ Mycoplasma • Vách tế bào là bộ khung vững chắc bao bên ngoài màng sinh chất. • Vách được cấu tạo bởi đại phân tử glycopeptid (peptidoglycan, mucopeptid, murein). • Các đại phân tử này được nối lại với nhau tạo thành mạng lưới phức tạp bao bên ngoài màng nguyên sinh chất. Vách được tổng hợp liên tục, thành phần cấu tạo bao gồm: Đường amin (amino sugar ) ; Acid amin • Chức năng: duy trì hình dạng vk, giúp MSC ko bị căng phồng ra r tan vỡ do áp lực thẩm thấu bên trong vk cao hơn mt mà vk ko tồn tại. Ngoài ra vách còn có cnang: q.dinh tính nhuộm gram.3. q.dinh tc kháng nguyên  để xđ, phân loại vk. Nơi mang điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể. Nơi t.dung của nhóm KN khá q.trọng (beta lactam), nơi td của Lysozym. Khác nhau Vách vk Gram dương (+) ....gram âm () h.dang, ctao Gồm nhiều lớp peptidoglycan chồng lên  mạng lưới 3 chiều, là đai ptu lk rộng rãi và vững chắc. Vách dày 2050 um Gồm 1 lớp peptidoglycan. Vách mỏng 1020um  dễ bị phá hủy bởi lực cơ học Tp hhoc Đơn giản, là sự trùng hợp nhìu peptidoglycan, gồm 2 tp hco cban là glucid (tính đặc hiệu) và protid (tính KN). Bên ngoài lớp peptidoglycan là polysaccharid v polypeptid tùy. Lớp ngoài cùng có v.trò KN thân đặc hiệu. Phức tạp. Bên ngoài lớp peptidoglycan còn có lipoprotein, lipid A, lipopolysac charid nội độc tố của các vk gây bệnh (LPS), cũng là kháng nguyên thân của các vi khuẩn Gram () Tc khác Tính nhuộm gram, vách gram (+) giữ đc màu tím. Có acid techoic, acid lk đồng hóa trị vs các lớp peptidoglycan. VK gram () mất màu tím khi nhuộm gram. Ko có acid techoic.. Câu 3: Kể tên các phương thức thay đổi chất liệu di truyền ở vi khuẩn. Plasmid là gì ? hãy nêu đặc điểm của plasmid, sự liên quan giữa plasmid với sự kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn ?  Sự thay đổi chất liệu di truyền (ĐB, tái tổ hợp, plasmid) 1 Do đột biến Định nghĩa đột biến: “Đột biến là sự thay đổi đột ngột một tính chất của một cá thể trong quần thể đồng nhất. Đột biến di truyền được, do đó một clone mới được hình thành từ cá thể này và điều đó có nghĩa là sẽ xuất hiện một biến chủng từ một chủng hoang dại ban đầu”. Các tính chất của đột biến (hiếm, bền, random, đl, đặc hiệu) + Hiếm: Tất cả các đột biến đều hiếm thấy và xảy ra không đều. Số biến chủng trong một quần thể gọi là tần số biến chủng. Tần số biến chủng thường giao động từ 104 1011 .4. Xác suất xuất hiện một đột biến trên một tế bào trong một thế hệ gọi là suất đột biến. Suất đột biến ngẫu nhiên cho một gien nhất định khoảng 105. + Vững bền: Đặc tính đột biến di truyền cho thế hệ sau, mặc dù chất chọn lọc không còn nữa. + Ngẫu nhiên: Đột biến có sẵn trước khi có nhân tố chọn lọc tác động. Ví dụ: đột biến kháng streptomycin, rifamycin... + Độc lập và đặc hiệu: Nói chung đột biến một tính chất này không ảnh hưởng đến đột biến tính chất khác. Xác suất một đột biến kép (đột biến hai tính chất) bằng tích số hai đột biến tương ứng. Ví dụ: hai tính chất A và B Suất đột biến A a là 105 B b là 107 ⇒ AB ab là 1012 Trong y học lâm sàng áp dụng tính chất này trong việc phối hợp kháng sinh điều trị chống kháng thuốc. 2 Do tái tổ hợp kinh điển chất liệu di truyền trên nhiễm sắc thể (vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho qua vi khuẩn nhận) Có ba hình thức thay đổi chất liệu di truyền do vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận. (biến nạp, tiếp hợp, tải nạp) 1.2.1. Biến nạp (Transfomation) Định nghĩa: sự v.c một đoạn AND của vk cho nạp vào vk nhận. Điều kiện: + Vi khuẩn cho phải bị phá vỡ (ly giải) + NST của nó phải được giải phóng và được cắt thành những đoạn AND nhỏ. + VK nhận phải ở trạng thái sinh lý đặc biệt cho phép những mảnh AND xâm nhập vào tế bào. Hai giai đoạn xảy ra trong quá trình biến nạp: + Nhận mảnh AND vào vi khuẩn cho. + Tích hợp mảnh AND đã nhận vào NST qua tái tổ hợp kinh điển. 1.2.2. Tiếp hợp (Conjugation) Định nghĩa: tiếp hợp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn đực sang vi khuẩn cái khi hai vi khuẩn tiếp xúc với nhau. Ba giai đoạn xảy ra trong quá trình tiếp hợp:5. + Tiếp hợp hai tế bào qua cầu giao phối (pili giới tính) + Chuyển gien + Tích hợp đoạn gien chuyển vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn nhận qua tái tổ hợp kinh điển. Điều kiện Một vi khuẩn có giới tính F (fertility factor) tức là có pili giới tính làm cầu giao phối. Những vi khuẩn có yếu tố F gọi là những vi khuẩn đực F+ . Những vi khuẩn không có yếu tố F gọi là những vi khuẩn cái F Yếu tố F có thể tồn tại ở 3 trạng thái: F+ , Hfr hoặc F . Trường hợp sau khi yếu tố F tích hợp vào nhiễm sắc thể lại rời ra nằm tự do trong nguyên tương nhưng có mang theo một đoạn AND của nhiễm sắc thể gọi là vi khuẩn F ’. 1.2.3. Tải nạp (Transduction) 4 Định nghĩa: tải nạp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận nhờ phage (phage: một loại virus của vi khuẩn). 5 Các loại tải nạp: 6 + Tải nạp chung: phage có thể mang bất kỳ một đoạn gien nào của vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận. + Tải nạp hạn chế và đặc hiệu: một phage nhất định chỉ mang được một đoạn gien nhất định từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận. Ví dụ: phage λ chỉ mang gien gal. 7 + Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang được tích hợp vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn nhận qua tái tổ hợp, do đó được nhân lên cùng nhiễm sắc thể và có mặt ở các thế hệ sau. 8 + Tải nạp chung không hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang không được nạp vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn nhận, do đó không cùng được nhân lên và chỉ nằm lại ở một tế bào con khi vi khuẩn phân chia. Hiện tượng này hay gặp hơn tải nạp hoàn chỉnh. 2.3. Do plasmid Định nghĩa: Plasmid là những phân tử AND dạng vòng tròn nằm ngoài nhiễm sắc thể và có khả năng tự nhân lên. 9 Đặc điểm: Độ lớn của plasmid nhỏ hơn nhiễmsắc thể từ 10 10.000 lần. Số lượng các plasmid trong một tế bào có khác nhau. Plasmid chứa các gien mã hoá nhiều đặc tính nhau , không thiết yếu cho sự sống của TB,  giúp TB chủ tồn tại được dưới áp lực của chọn lọc.6. ví dụ: vi khuẩn có Rplasmid sẽ tồn tại được trong môi trường có kháng sinh, trong khi các vi khuẩn nhạy cảm không có Rplasmid sẽ bị kháng sinh tiêu diệt. Vai trò của plasmis trong đề kháng ksinh của vk: Plasmid mang các gen đề kháng kháng sinh và kim loại nặng gọi là R plasmid. Ngoài ra còn có các plasmid sinh độc tố (enterotoxin, haemolysin, colixin), plasmid chứa yếu tố độc lực (khả năng bám dính, xâm nhập tế bào) hoặc yếu tố F... Một số plasmid lớn có thể mang bộ gen tra (transfer) có khả năng tiếp hợp được với vi khuẩn khác và tự

ĐỀ CƯƠNG VI SINH VSV có chung nguồn gốc tổ tiên với ĐV TV, khác biệt VSV đối viới động vật thực vật tiến hoá tạo nên Trong phân loại, giới khoa học xếp VSV vào giới riêng biệt: Giới Procaryote - đơn bào hạ đẳng Như vi khuẩn virus xếp vào giới Sinh vật đơn bào chia thành hai giới phụ: Đơn bào thượng đẳng (có màng nhân - eucaryote) Tảo (trừ tảo lam lục) Protozoa Mốc Đơn bào hạ đẳng (không có màng nhân - procaryote) Vi khuẩn, virus Tảo lam lục Vi khuẩn bao gồm Rickettsia, chlamydia, mycoplasma, Rickettsia, chlamydia, mycoplasma coi nhóm chuyển tiếp vi khuẩn virus Câu 1: Đặc điểm hình thể tế bào vi khuẩn Mô tả hình thể loại cầu khuẩn thường gặp ? { Vi khuẩn: Vi khuẩn nhóm (giới vực) vi sinh vật nhân sơ , đơn bào có kích thước nhỏ; số thuộc loại ký sinh trùng thường có cấu trúc tế bào đơn giản nhân, khung tế bào (cytoskeleton) bào quan ty thể lục lạp (wiki) } • Hình thể kích thước vi khuẩn Mỗi loại VK có hình thể, kích thước định nhờ vách tế bào vi khuẩn định Hình thể tchuan q.trong  xđ VK Trong 1số TH, dựa vào hình thể vi khuẩn kết hợp với dấu hiệu lâm sàng  chẩn đoán xác định bệnh Kích thước vi khuẩn đo micromet (um): 1mm = 1000 um Về hình thể, vi khuẩn chia làm loại chính: cầu khuẩn, trực khuẩn, xoắn khuẩn {còn có trung gian: cầu trực khuẩn.( dịch hạch) Phầy khuẩn tả) Cầu khuẩn (cocci): Là vi khuẩn có hình cầu tương đối giống hình cầu, có đường kính khoảng 1um , sx nhìu cách (4): • Đơn cầu: cầu khuẩn, đứng riêng lẻ, Thường ko gây bệnh • Song cầu (Diplococci): Là cầu khuẩn ( ) đứng thành đôi VK gây bệnh thường gặp: phế cầu, lậu cầu, não mô cầu • Liên cầu (Streptococci): đứng thành chuỗi,  loại cầu khuẩn gây bệnh thường gặp • Tụ cầu (Staphylococci): thành đám chùm nho, có tụ cầu vàng vi khuẩn gây nhiều bệnh nguy hiểm người {tụ cầu trắng} Các trực khuẩn: VK hình que, đầu tròn hay vuông, dài ngắn to nhỏ # tuỳ toại Kích thước VK gây bệnh thg gặp tb 1um x – 5um Các trực khuẩn ko gây bệnh thường có KT > Dựa khả tạo nha bào sống hiếu khí hay kỵ khí, chia loại: Bacteria, Bacilli, Clostridia: • Bacteria: Là trực khuẩn Ko sinh nha bào Phần lớn trực khuẩn gây bệnh thuộc loại (trực khuẩn đường ruột ) • Bacilli: hiếu khí sinh nha bào, trực khuẩn than (gây bệnh, q.trọng) • Clostridia: kỵ khí, sinh nha bào trực khuẩn uốn ván , trực khuẩn gây ngộ độc thịt, trực khuẩn gây bệnh hoại thư sinh (gây bệnh ngoại độc tố, q.trọng) Xoắn khuẩn: hình sợi lượn sóng di động Chiều dài vi khuẩn tới 30 um Trong loại có loài vi khuẩn gây bệnh quan trọng là: giang mai, Leptospira, Borrelia Câu 2: So sánh đặc điểm vách vi khuẩn Gram dương Gram âm ? Giống nhau: • Có vk trừ Mycoplasma • Vách tế bào khung vững bao bên màng sinh chất • Vách cấu tạo đại phân tử glycopeptid (peptidoglycan, mucopeptid, murein) • Các đại phân tử nối lại với tạo thành mạng lưới phức tạp bao bên màng nguyên sinh chất Vách tổng hợp liên tục, thành phần cấu tạo bao gồm: Đường amin (amino sugar ) ; Acid amin • Chức năng: trì hình dạng vk, giúp MSC ko bị căng phồng r tan vỡ áp lực thẩm thấu bên vk cao mt mà vk ko tồn Ngoài vách có cnang: q.dinh tính nhuộm gram q.dinh tc kháng nguyên  để xđ, phân loại vk Nơi mang điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể Nơi t.dung nhóm KN q.trọng (beta lactam), nơi td Lysozym Khác Vách vk Gram dương (+) gram âm (-) h.dang, ctao Gồm nhiều lớp peptidoglycan chồng Gồm lớp peptidoglycan lên  mạng lưới chiều, đai ptu lk Vách mỏng 10-20um  dễ bị phá rộng rãi vững hủy lực học Vách dày 20-50 um Tp hhoc Đơn giản, trùng hợp nhìu peptidoglycan, gồm hco cban glucid (tính đặc hiệu) protid (tính KN) Bên lớp peptidoglycan polysaccharid v polypeptid tùy Lớp có v.trò KN thân đặc hiệu Tc khác Phức tạp Bên lớp peptidoglycan có lipoprotein, lipid A, lipopolysaccharid nội độc tố vk gây bệnh (LPS), kháng nguyên thân vi khuẩn Gram (-) Tính nhuộm gram, vách gram (+) giữ VK gram (-) màu tím nhuộm đc màu tím gram Có acid techoic, acid lk đồng hóa trị Ko có acid techoic vs lớp peptidoglycan Câu 3: Kể tên phương thức thay đổi chất liệu di truyền vi khuẩn Plasmid ? nêu đặc điểm plasmid, liên quan plasmid với kháng thuốc kháng sinh vi khuẩn ?  Sự thay đổi chất liệu di truyền (ĐB, tái tổ hợp, plasmid) Do đột biến Định nghĩa đột biến: “Đột biến thay đổi đột ngột tính chất cá thể quần thể đồng Đột biến di truyền được, clone hình thành từ cá thể điều có nghĩa xuất biến chủng từ chủng hoang dại ban đầu” Các tính chất đột biến (hiếm, bền, random, đl, đặc hiệu) + Hiếm: Tất đột biến thấy xảy không - Số biến chủng quần thể gọi tần số biến chủng Tần số biến chủng thường giao động từ 10-4 - 10-11 - Xác suất xuất đột biến tế bào hệ gọi suất đột biến Suất đột biến ngẫu nhiên cho gien định khoảng 10-5 + Vững bền: Đặc tính đột biến di truyền cho hệ sau, chất chọn lọc không + Ngẫu nhiên: Đột biến có sẵn trước có nhân tố chọn lọc tác động Ví dụ: đột biến kháng streptomycin, rifamycin + Độc lập đặc hiệu: - Nói chung đột biến tính chất không ảnh hưởng đến đột biến tính chất khác - Xác suất đột biến kép (đột biến hai tính chất) tích số hai đột biến tương ứng Ví dụ: hai tính chất A B Suất đột biến A a 10-5 B b 10-7 ⇒ AB ab 10-12 Trong y học lâm sàng áp dụng tính chất việc phối hợp kháng sinh điều trị chống kháng thuốc Do tái tổ hợp kinh điển chất liệu di truyền nhiễm sắc thể (vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho qua vi khuẩn nhận) Có ba hình thức thay đổi chất liệu di truyền vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận (biến nạp, tiếp hợp, tải nạp) 1.2.1 Biến nạp (Transfomation) - Định nghĩa: v.c đoạn AND vk cho nạp vào vk nhận - Điều kiện: + Vi khuẩn cho phải bị phá vỡ (ly giải) + NST phải giải phóng cắt thành đoạn AND nhỏ + VK nhận phải trạng thái sinh lý đặc biệt cho phép mảnh AND xâm nhập vào tế bào - Hai giai đoạn xảy trình biến nạp: + Nhận mảnh AND vào vi khuẩn cho + Tích hợp mảnh AND nhận vào NST qua tái tổ hợp kinh điển 1.2.2 Tiếp hợp (Conjugation) - Định nghĩa: tiếp hợp vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn đực sang vi khuẩn hai vi khuẩn tiếp xúc với - Ba giai đoạn xảy trình tiếp hợp: + Tiếp hợp hai tế bào qua cầu giao phối (pili giới tính) + Chuyển gien + Tích hợp đoạn gien chuyển vào nhiễm sắc thể vi khuẩn nhận qua tái tổ hợp kinh điển * Điều kiện - Một vi khuẩn có giới tính F (fertility factor) tức có pili giới tính làm cầu giao phối - Những vi khuẩn có yếu tố F gọi vi khuẩn đực F+ - Những vi khuẩn yếu tố F gọi vi khuẩn F- Yếu tố F tồn trạng thái: F+, Hfr F- Trường hợp sau yếu tố F tích hợp vào nhiễm sắc thể lại rời nằm tự nguyên tương có mang theo đoạn AND nhiễm sắc thể gọi vi khuẩn F ’ 1.2.3 Tải nạp (Transduction) - Định nghĩa: tải nạp vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận nhờ phage (phage: loại virus vi khuẩn) - Các loại tải nạp: + Tải nạp chung: phage mang đoạn gien vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận + Tải nạp hạn chế đặc hiệu: phage định mang đoạn gien định từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận Ví dụ: phage λ mang gien gal + Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang tích hợp vào nhiễm sắc thể vi khuẩn nhận qua tái tổ hợp, nhân lên nhiễm sắc thể có mặt hệ sau + Tải nạp chung không hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang không nạp vào nhiễm sắc thể vi khuẩn nhận, không nhân lên nằm lại tế bào vi khuẩn phân chia Hiện tượng hay gặp tải nạp hoàn chỉnh 2.3 Do plasmid * Định nghĩa: Plasmid phân tử AND dạng vòng tròn nằm nhiễm sắc thể có khả tự nhân lên * Đặc điểm: - Độ lớn plasmid nhỏ nhiễmsắc thể từ 10 - 10.000 lần - Số lượng plasmid tế bào có khác Plasmid chứa gien mã hoá nhiều đặc tính # , không thiết yếu cho sống TB,  giúp TB chủ tồn áp lực chọn lọc ví dụ: vi khuẩn có R-plasmid tồn môi trường có kháng sinh, vi khuẩn nhạy cảm R-plasmid bị kháng sinh tiêu diệt Vai trò plasmis đề kháng ksinh vk: Plasmid mang gen đề kháng kháng sinh kim loại nặng gọi Rplasmid Ngoài có plasmid sinh độc tố (enterotoxin, haemolysin, colixin), plasmid chứa yếu tố độc lực (khả bám dính, xâm nhập tế bào) yếu tố F - Một số plasmid lớn mang gen tra (transfer) có khả tiếp hợp với vi khuẩn khác tự truyền chất liệu di truyền sang vi khuẩn nhận, gọi plasmid tra - Các gien nằm plasmid truyền sang vi khuẩn khác vi khuẩn bị ly giải, giải phóng plasmid - AND nhờ phage tải nạp Như vậy, chất liệu di truyền plasmid lan truyền từ vi khuẩn sang vi khuẩn qua hình thức tiếp hợp, biến nạp tải nạp Hiện tượng tiếp hợp xảy vi khuẩn loại khác loại E coli với Shigella; Salmonella với E coli Điều có ý nghĩa đặc biệt quan trọng lan truyền gien đề kháng nằm plasmid có hội tạo đề kháng kháng sinh đa dạng phức tạp Câu 4: Định nghĩa kháng sinh Trình bày chế tác động thuốc kháng sinh lên vi khuẩn ? Định nghĩa "Kháng sinh (antibiotica) chất nồng độ thấp có khả ức chế tiêu diệt vi sinh vật cách đặc hiệu (mỗi kháng sinh tác động lên vi khuẩn hay nhóm vi khuẩn) cách gây rối loạn phản ứng sinh vật tầm phân tử" Cơ chế tác động thuốc kháng sinh Ức chế sinh tổng hợp vách: vi khuẩn sinh vách dễ bị tiêu diệt, ví dụ: kháng sinh nhóm B -lactam, vancomycin Gây rối loạn chức màng nguyên tương: đặc biệt chức thẩm thấu chọn lọc, ví dụ: polymycin, colistin Ức chế sinh tổng hợp protein: điểm tác động ribosom 70S polysom Ở tiểu phần 30S streptomycin cản trở ARN thông tin trượt polysom tetracyclin ngăn cản ARN vận chuyển hoạt hóa tập hợp ribosom Ở tiểu phần 50S erythromycin, chloramphenicol cản trở liên kết acid amin tác động vào peptidyltransferase Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic Ngăn cản chép AND nhóm quinolon ức chế enzim gyrase Ngăn cản sinh tổng hợp ARN- polymerase phụ thuộc AND rifampicin Ức chế sinh tổng hợp chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào: ví dụ: sulfamid primethoprim ngăn cản trình chuyển hóa tạo acid folic Cơ chế: P-aminobenzoic acid (PABA) chất biến dưỡng cần thiết, chất dùng tiền chất để tổng hợp acid folic - coenzim cần cho việc tạo purin, pyrimidin số acid amin Các loại sulfonamides có cấu trúc tương tự với PABA nên cạnh tranh với PABA, tạo chất tương tự acid folic chức dẫn đến việc cản trở phát triển vi khuẩn Câu 5: Đề kháng thu đề kháng kháng sinh vi khuẩn ? Trình bày chế đề kháng kháng sinh vi khuẩn ? Đề kháng thu đề kháng kháng sinh vi khuẩn gien đề kháng Do biến cố di truyền đột biến nhận gien đề kháng.Các gien đề kháng nằm nhiễm sắc thể hay plasmid transposon Chúng lan truyền từ vi khuẩn sang vi khuẩn thông qua hình thức vận chuyển di truyền khác biến nạp, tải nạp, tiếp hợp chuyển vị trí (transposition) Cơ chế đề kháng Gien đề kháng tạo đề kháng cách: - Làm giảm tính thấm màng nguyên tương, ví dụ kháng tetracyclin; gien đề kháng tạo protein đưa màng, ngăn cản kháng sinh ngấm vào tế bào; làm khả vận chuyển qua màng cản trở protein mang vác kháng sinh không đưa vào tế bào - Làm thay đổi đích tác động: protein cấu trúc nucleotid tiểu phần 30S 50S ribosom bị thay đổi nên kháng sinh không bám vào đích (ví dụ: streptomycin, erythromycin) không phát huy tác dụng - Tạo isoenzym lực với kháng sinh nên bỏ qua (không chịu) tác động kháng sinh, ví dụ kháng sulfamid trimetoprim - Tạo enzym: enzym gien đề kháng tạo có thể: + Biến đổi cấu trúc hóa học phân tử kháng sinh làm kháng sinh tác dụng { ví dụ acetyl hoá phospho hoá hay adenyl hoá aminozid chloramphenicol} + Phá hủy cấu trúc hóa học phân tử kháng sinh, ví dụ B- lactamase làm cho kháng sinh nhóm B-lactam tác dụng { Một vi khuẩn kháng kháng sinh thường phối hợp nguyên tắc riêng rẽ kể trên, ví dụ vi khuẩn Gram - âm kháng b-lactam sinh b-lactamase cộng với giảm khả gắn PBPs (penicilin binding protein = protein gắn penicilin) giảm tính thấm màng nguyên tương }  • • • Câu 6: Nêu số biện pháp hạn chế gia tăng vi khuẩn kháng kháng sinh, xác định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh ? Một số biện pháp hạn chế gia tăng vi khuẩn kháng kháng sinh - Chỉ dùng kháng sinh để điều trị bệnh nhiễm trùng vi khuẩn gây - Chọn kháng sinh theo kết kháng sinh đồ: nên ưu tiên kháng sinh có hoạt phổ hẹp có tác dụng đặc hiệu vi khuẩn gây bệnh - Dùng kháng sinh đủ liều lượng, thời gian, cách dùng Không nên tự ý thay đổi thuốc kháng sinh kết hợp nhiều loại chưa có định BS - Đề cao biện pháp khử trùng tiệt trùng, tránh lan truyền vi khuẩn đề kháng - Liên tục giám sát đề kháng kháng sinh vi khuẩn Xác định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh: Để xác định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh, cần phải làm kháng sinh đồ Kháng sinh đồ kỹ thuật xác định độ nhạy cảm vi khuẩn với kháng sinh nhằm giúp thầy thuốc chọn kháng sinh thích hợp biết liều lượng thích hợp dùng điều trị Kháng sinh đồ định tính: -Giúp phát chủng vi khuẩn kháng lại kháng sinh -Nhìu pp, hay dùng phổ biến : " Khuếch tán thạch " (phương pháp KirbyBauer) -pp cho biết đường kính vòng vô khuẩn (d) với kháng sinh -Nhờ kết kỹ thuật kháng sinh đồ, vi khuẩn xếp vào ba loại: Nhạy cảm S (susceptible), trung gian I (intermediate) đề kháng R (resistant) -Thầy thuốc thường chọn kháng sinh cho kết S để điều trị không dùng kháng sinh cho kết R  Kháng sinh đồ định lượng: Mục đích:Giúp xác định nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) kháng sinh chủng vi khuẩn gây bệnh Nguyên lý: Nồng độ kháng sinh tăng dần môi trường nuôi cấy, đạt đến nồng độ định ức chế phát triển vi khuẩn, mắt thường xác định điều Để thực kháng sinh đồ định lượng dùng phương pháp pha loãng dần kháng sinh môi trường dinh dưỡng lỏng Chủng vk xđ MIC thiết p chủng đc định danh khiết Câu 7: Những đặc điểm sinh học quan trọng virus ? Nêu thành phần chức capsid virus ?  Những đặc điểm sinh học quan trọng Virus đơn vị sinh vật học nhỏ bé (kích thước từ 20 - 300nm) có khả biểu tính chất sống: - Gây nhiễm cho tế bào - Duy trì nòi giống qua hệ mà giữ tính ổn định đặc điểm sinh học virus tế bào cảm thụ thích hợp Đặc điểm để phân biệt virus với vi khuẩn là: - Virus chứa hai loại acid nucleic (AND ARN) - Virus sinh sản tăng lên theo cấp số nhân, vi khuẩn sinh sản theo kiểu phân đôi (trực phân) Ký sinh bắt buộc tế bào sống: Virus tăng trưởng bên tế bào sống cảm thụ, chúng hệ thống enzym chuyển hóa enzym lượng nên virus phải dựa vào tế bào sống cảm thụ để điều khiển tế bào cảm thụ tổng hợp nên thành phần cần thiết cho chúng * Thành phần capsid Capsid cấu trúc bao quanh acid nucleic Bản chất hóa học capsid protein Capsid tạo nhiều đơn vị capsid, bao gồm phân tử protein có xếp đặc trưng cho virus Các đơn vị capsid gọi capsomer Cùng với phần "lõi" AN virus, phần "vỏ" capsid virus xếp đối xứng xoắn, đối xứng khối đối xứng phức hợp * Chức capsid: - Bao quanh AN virus để bảo vệ không cho enzym nuclease phá hủy khác với AN - Protein capsid tham gia vào bám virus vào vị trí đặc hiệu tế bào cảm thụ (với virus vỏ envelop) - Protein capsid mang tính kháng nguyên đặc hiệu virus - Capsid giữ cho hình thái kích thước virus ổn định Câu 8: Chu kỳ nhân lên virus tế bào cảm thụ ? Virus nhân lên tế bào cảm thụ Nhờ hoạt động tế bào mà virus tổng hợp thành phần cấu trúc tạo hạt virus Quá trình nhân lên virus tế bào chia thành giai đoạn: Sự hấp phụ virus bề mặt tế bào Sự hấp phụ thực nhờ vận chuyển virus dịch gian bào giúp virus tìm tới tế bào cảm thụ Các thụ thể (receptor) đặc hiệu bề mặt tế bào cảm thụ cho vị trí cấu trúc đặc hiệu bề mặt hạt virus gắn vào thụ thể Ví dụ gp120 HIV hấp phụ vào CD4 tế bào cảm thụ Sự xâm nhập virus vào tế bào Thành phần quan trọng xâm nhập acid nucleic theo chế sau: - Nhờ enzym cởi vỏ tế bào giúp virus cởi vỏ, giải phóng acid nucleic (enzym decapsidase) - Virus qua màng tế bào qua chế ẩm bào, nhờ phần vỏ capsid co bóp bơm acid nucleic qua vách tế bào, xâm nhập vào tế bào cảm thụ Sự tổng hợp thành phần cấu trúc virus Đây giai đoạn phức tạp trình nhân lên virus phụ thuộc loại AN virus Nhưng kết cuối để tổng hợp AN, capsid thành phần cấu trúc khác virus Sự lắp ráp Nhờ enzym cấu trúc virus enzym tế bào cảm thụ giúp cho thành phần cấu trúc virus lắp ráp theo khuôn mẫu virus gây bệnh, tạo hạt virus Sự giải phóng hạt virus khỏi tế bào Virus phá vỡ vách tế bào sau vài đến vài ngày tùy chu kỳ nhân lên virus để giải phóng hàng loạt virus khỏi tế bào (giải phóng từ hàng trăm đến hàng nghìn virus mới) để tiếp tục chu kỳ nhân lên tế bào cảm thụ Virus giải phóng theo cách nẩy chồi hạt virus khỏi tế bào sau chu kỳ nhân lên Câu 9: Kể tên hậu virus xâm nhập vào tế bào cảm thụ ? Nêu nguyên tắc phòng bệnh điều trị bệnh virus gây ? A Hậu tương tác virus tế bào Sau virus xâm nhập nhân lên tế bào hầu hết tế bào bị phá hủy Biểu nhiễm virus thành bệnh nhiễm trùng cấp mạn tính hủy hoại tế bào virus (5) sai lạc NST tb, tạo hạt virus ko hoàn chỉnh, tạo tiểu thể, hậu tích hợp genom virus bám ADN tb chủ, sxuat IF Sự sai lạc nhiễm sắc thể tế bào Enterotoxin: độc tố ruột, gây ngộ độc thức ăn Độc tố gây sốc: điều tiết số yto gây sốc (tụ cầu vàng) Độc tố ruột Khả gây bệnh - Bệnh da: mụn nhọt, abscess {klq ap xe : bọc mủ hình thành mô thể Các dấu hiệu triệu chứng áp-xe gần da gồm: sưng nóng đỏ đau, đè lên có cảm giác túi chất lỏng Áp-xe thường gây nhiễm khuẩn.Thường nhiều loại vi khuẩn Chẩn đoán thường dựa quan sát bề chứng thực cách cắt mở} - Nhiễm khuẩn huyết: thường xảy thể suy yếu, sau nhiễm khuẩn chỗ - Nhiễm khuẩn đường tiết niệu - Viêm màng tim: thường Stap aureus, Stap epidermidis - Ngộ độc thức ăn viêm ruột cấp tính: độc tố enterotoxin gây triệu chứng như: nôn, tiêu chảy dội, giảm nhiệt độ thân nhiệt có sốc lượng độc tố nhiều Dấu hiệu ngộ độc xuất nhanh vài sau ăn phải thức ăn nhiễm khuẩn Câu 12: Khả gây bệnh Streptococci (liên cầu) nhóm A Mô tả dạng tan máu Streptococci môi trường thạch máu tươi BA ? Bệnh liên cầu nhóm A: nhóm hay gây bệnh quan trọng + Nhiễm khuẩn chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, nhiễm khuẩn vết thương, viêm tai giữa, viêm hạch,viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ + Các nhiễm khuẩn khu trú thứ phát dẫn tới nhiễm trùng huyết, viêm màng tim cấp + Bệnh tinh hồng nhiệt: thường gặp trẻ > tuổi châu Âu + Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu nhóm A: bệnh thường xuất sau nhiễm trùng họng, da Giả thiết chế gây bệnh miễn dịch: phản ứng chéo kháng thể với màng đáy cầu thận + Bệnh thấp tim: xảy sau viêm họng Steptococci nhóm A, thường sau 2-3 tuần - Trên môi trường thạch máu gặp dạng tan máu: +Tan máu (α): tan máu không hoàn toàn, vòng tan máu có xuất màu xanh Môi trường xung quanh chân khuẩn lạc thấy xhien màu xanh { Liên cầu tan máu α, loài Streptococcus viridans thường loại không gây bệnh Tuy nhiên, số trường hợp chúng có khả gây bệnh nhiễm trùng người, viêm nội tâm mạc bán cấp (subacute endocarditis) dẫn đến tổn thương van tim suy tim không điều trị.} + Tan máu (β): tan máu hoàn toàn, vòng tan máu suốt có đường kính gấp - lần đường kính khuẩn lạc {Những Streptococci có khả gây tan máu β phần lớn có khả gây bệnh Tan máu β chủ yếu liên cầu nhóm A, gặp nhóm B, C, D.} + Tan máu (γ): ko tan máu Tan máu γ loại tan máu vòng tan máu xung quanh khuẩn lạc {Hầu hết streptococci gây tan máu γ không mang tính độc lực Tan máu kiểu liên cầu nhóm D (E faecalis).} Câu 13: So sánh giống khác chế gây bệnh viêm đường sinh dục-tiết niệu hai vi khuẩn Neisseriae gonorrhoeae Chlamydia trachomatis ? Những điểm giống đường, chế gây bệnh vk N.gor C.Trachomatis – Bệnh vk gây nên dễ dàng lây nhiễm cổ tử cung phụ nữ đường tiết niệu nam giới Kqua gây viêm nhiễm đg sinh dục – tiết niệu ng bệnh – Cùng lúc xuất Chlamydia lậu kèm với – Bệnh lậu Chlamydia lây truyền qua đường quan hệ tình dục không an toàn – Ngoài benh lau Chlamydia thấy xuất miệng, âm đạo hậu môn; mầm bệnh lây truyền từ mẹ sang sinh gây tác hại xấu sức khỏe tính mạng trẻ – Vi khuẩn bệnh kể gây nhiễm niệu đạo, vùng hầu họng, trực tràng nam lẫn nữ – Đối với nam giới gây chứng viêm nhiễm mào tinh hoàn – Đối với phụ nữ bệnh tác động xấu đến cổ tử cung, tử cung ống dẫn trứng Nếu không phát chữa trị kịp thời lậu chlamydia gây viêm phần phụ, sẹo vòi trứng, từ dẫn đến chửa tử cung vô sinh cho nữ giới {– Cả bệnh gây nhiễm trùng lan tỏa da, khớp hệ thống khác.} – Nhiễm lậu cầu chlamydia tạo thuận lợi cho việc lây truyền HIV sang bạn tình Khác Neisseriae gonorrhoeae Cơ chế bệnh sinh : sau quan hệ với bạn tình có bệnh, vi khuẩn lậu có sức bám dính vào màng tế bào biểu mô trụ đường tiết niệu sinh dục người lành, nên việc nhiễm bệnh xảy nhanh sau quan hệ tình dục - Lậu cầu tìm thấy người, không tìm thấy tự nhiên Vi khuẩn có pili giúp bám vào niêm mạc; vi khuẩn lậu pili độc lực - Bệnh lây truyền trực tiếp người với người qua đường sinh dục, da, niêm mạc giác mạc - Ở nam vi khuẩn gây viêm tuyến tiền liệt, viêm mào tinh hoàn - Ở nữ vi khuẩn gây viêm cổ tử cung, viêm tử cung, viêm vòi trứng - {Vi khuẩn gây viêm khớp, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng tim, viêm kết mạc Ngoài vi khuẩn gây viêm màng phổi trẻ sơ sinh qua đường sinh dục người mẹ bị bệnh.} - Bệnh lậu không gây tình trạng miễn dịch Chlamydia trachomatis Cơ chế bệnh sinh: Nhiễm khuẩn C Trachomatis chủ yếu qua quan hệ tình dục không bảo vệ Những bà mẹ có mang bị nhiễm C Trachomatis không điều trị có khả lây cho trẻ sơ sinh lúc đẻ {- Hiện bệnh tăng nhanh số lượng gây nhiều phiền phức dễ gây nên viêm niệu đạo, viêm vòi trứng, buồng trứng, viêm cổ tử cung dẫn đến vô sinh nữ giới.} - Ở nam giới, biểu viêm niệu đạo có mủ mà giới chuyên khoa gọi viêm niệu đạo không lậu, kèm theo vết trầy nhỏ quan sinh dục sau hạch bạch huyết bên sưng to lên, không điều trị vỡ mủ bội nhiễm nhiều lần gây nghẹt đường bạch huyết với biến chứng phù chân voi, dẫn đến viêm mào tinh hoàn {- Trẻ sinh bị lây nhiễm vi khuẩn từ mẹ qua rau thai xảy sau qua cổ tử cung, âm đạo người mẹ gây nên viêm kết mạc mắt sơ sinh.} Câu 14: So sánh đặc điểm giống khác khả gây bệnh vi khuẩn Streptococcus pneumoniae với vi khuẩn Haemophilus influenzae ? Giống nhau:  Cả vk gây số bệnh như:  Bệnh viêm đường hô hấp: viêm phế quản, viêm phổi, viêm xoang Phế cầu can gây abscess phổi, apxe nhìu tổ chức khác thể  Viêm tai giữa, nhiễm trùng huyết, viêm màng tim  Viêm màng não  Viêm nội tâm mạc (hiếm) Khả gây bệnh Streptococcus pneumoniae - Khả gây bệnh tăng trưởng lan tràn Pneumoniae vào mô Vi khuẩn không sản xuất độc tố, độc tính vi khuẩn phần vỏ, vỏ có tác dụng ngăn chặn thực bào - Phế cầu có vùng tỵ hầu người lành với tỷ lệ cao: 40-70% - Viêm phổi phế cầu thường xảy sau đường hô hấp bị tổn thương nhiễm virus (vd: virus cúm ) hóa chất - Ngoài phế cầu gây viêm họng, viêm màng bụng, viêm thận, viêm tinh hoàn, hay gây viêm màng não trẻ em Khả gây bệnh Haemophilus influenzae H influenzae ký sinh bắt buộc niêm mạc đường hô hấp người (Normal flora), lúc vi khuẩn thường dạng vỏ Khoảng 75% trẻ lành có mang H influenzae họng - mũi Ở người lớn, tỷ lệ thấp Vi khuẩn gây bệnh thường vi khuẩn có vỏ thuộc typ b Bệnh H influenzae thường thứ phát (sau sởi, cúm), bệnh giống phế cầu có: + Viêm đường hô hấp (thanh quản) Viêm quản H.influenzae typ b (Hib) chứng bệnh gặp nghiêm trọng + H.Influenzae gây viêm phế quản cấp mạn tính + Viêm niệu đạo nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, vòi trứng) Viêm tủy xương, viêm túi mật Viêm màng não H influenzae bệnh nặng có tính chất cấp tính, cần chẩn đoán điều trị sớm Viêm màng não mủ H.influenzae typ b xảy chủ yếu trẻ em không chủng ngừa chống lại tác nhân Ở trẻ mà khả đề kháng giảm, vi khuẩn từ họng - mũi xâm nhập vào máu, theo đường máu đến màng não gây viêm màng não Câu 15: Định nghĩa, tính chất chung họ vi khuẩn đường ruột, khả gây bệnh họ vi khuẩn ? Định nghĩa “Họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) họ lớn bao gồm nhiều loại trực khuẩn Gram âm sống ống tiêu hóa người động vật, gây bệnh không gây bệnh” * Chúng có số tính chất chung sau: - Di động không di động, di động có lông quanh thân - Không sinh nha bào - Hiếu khí kỵ khí tùy ngộ - Lên men đường glucose có sinh (gas) không sinh - Khử nitrat thành nitrit - men oxidase - Hầu hết phát triển môi trường thông thường Khả gây bệnh - Gây bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa - Gây nhiễm trùng huyết - Gây bệnh quan khác tiết niệu, hô hấp, thần kinh Bệnh lý mô, quan khác hậu bệnh lý đường tiêu hóa, song hành với bệnh lý đường tiêu hóa, biểu bệnh lý quan đường tiêu hóa hoàn toàn bình thường Câu 16: Khả chế gây bệnh vi khuẩn Salmonella bệnh sốt thương hàn Nhiễm Salmonella gây biểu lâm sàng sau: Sốt thương hàn Chủ yếu S.typhi, S paratyphi A S scottmuleri (S paratyphi B) gây  Bệnh lý: Vi khuẩn xâm nhập vào thể theo đường tiêu hóa thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn Số lượng vi khuẩn đủ để gây bệnh khoảng từ 105 đến 107 - Sau vào ống tiêu hóa, vi khuẩn bám vào niêm mạc ruột non xâm nhập qua niêm mạc ruột vào hạch mạc treo ruột, vi khuẩn nhân lên Đây thời kỳ ủ bệnh, trung bình từ 10 đến 14 ngày Khi sinh sản nhiều, vi khuẩn qua hệ thống bạch huyết ống ngực vào máu gây nhiễm khuẩn huyết Lúc dấu hiệu lâm sàng bắt đầu xuất - Từ máu, vi khuẩn đến lách quan khác, gây nên áp xe khu trú Tuy nhiên thường đến cư trú bàng quang, đào thải theo nước tiểu; tớí gan theo mật đổ xuống ruột đào thải qua phân; tới mảng payer, vi khuẩn tiếp tục nhân lên - Vi khuẩn gây bệnh nội độc tố Nội độc tố kích thich thần kinh giao cảm ruột gây hoại tử chảy máu gây thủng ruột, vị trí tổn thương thường mảng payer Đây biến chứng hay gặp - Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm thần kinh thực vật não thất ba Giai đoạn toàn phát thân nhiệt tăng cao, sốt kèm theo cảm giác lạnh run Sốt tăng dần đến ngày đầu sau giữ mức cao 39-40° vòng hai tuần lễ - Sốt kéo dài làm bệnh nhân suy nhược, biếng ăn, mệt mỏi, đau nhức Các triệu chứng gan lách to, xuất huyết da, số lượng bạch cầu bình thường giảm Bệnh nhân thường có dấu hiệu li bì, hôn mê, trụy tim mạch Sau tuần lễ triệu chứng giảm dần Trong trường hợp nặng bệnh nhân có đông máu nội mạch lan tỏa, thường dẫn đến tử vong - Những bệnh nhân qua khỏi, sau hết triệu chứng lâm sàng, khoảng 5% tiếp tục thải vi khuẩn qua phân tồn túi mật Tình trạng kéo dài nhiều năm Họ trở thành nguồn truyền bệnh nguy hiểm Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn Bệnh xảy ăn phải thức ăn bị nhiễm Salmonella Thường thức ăn không bảo quản tủ lạnh Thời gian ủ bệnh trung bình từ 10 đến 48 Sau bệnh nhân có sốt nhẹ, nhức đầu, nôn ói, tiêu chảy Trong phân thường có bạch cầu Ở người lớn, rối loạn tiêu hóa thường kéo dài từ đến ngày tự khỏi Một số bệnh nhân trở thành người lành mang vi khuẩn, kéo dài nhiều tháng Câu 17: So sánh điểm giống khác khả chế gây bệnh Vibrio cholerae Rota virus ? Khả chế gây bệnh Bệnh tả xuất người V cholerae nhóm phụ O1 gây (Hiện phát thấy chủng V cholerae thuộc nhóm huyết O.139 gây dịch tả người) - Vi khuẩn xâm nhập vào thể đường ăn uống Khi qua đày để xuống ruột non, vi khuẩn bị pH= dày tiêu diệt Vì muốn qua thoát được, số lượng vi khuẩn nhiễm vào phải nhiều (1010 vi khuẩn ⁄ ml) Số lượng hơn, khoảng 102 ⁄ ml gây bệnh bệnh nhân thiểu toan dịch vị, người bị cắt dày, người trước dùng thuốc kháng toan - Sau vượt qua dày xuống ruột non, vi khuẩn tả bám vào niêm mạc không xâm nhập sâu vào mô ruột không gây tổn thương cấu trúc niêm mạc ruột Tại ruột non, vi khuẩn phát triển nhanh chóng nhờ pH thích hợp (pH ≈ 8) Vi khuẩn tiết độc tố ruột LT (thermolabile toxin) LT protein gồm tiểu phần A (Active - hoạt động) tiểu phần B (Building - gắn) - Cơ chế tác động độc tố LT: + Độc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non nhờ tiểu phần B gắn vào thụ thể GM1 niêm mạc ruột + Tiểu phần A tác động làm hoạt hóa enzym adenyl cyclase dẫn đến tăng nhiều AMP vòng, làm cho tế bào niêm mạc ruột giảm hấp thu Na +, tăng tiết nước Cl- gây tiêu chảy cấp tính Nếu không đươc điều trị tích cực bệnh nhân chết nước điện giải Khả chế gây bệnh Rota virus - Virus Rota nguyên nhân hàng đầu gây viêm dày - ruột cấp dẫn đến tiêu chảy cấp trẻ em, đặc biệt trẻ từ tháng đến 24 tháng tuổi Ở trẻ sơ sinh bị bệnh, chủ yếu nhiễm trùng không triệu chứng biểu bệnh nhẹ, liên quan tới kháng thể từ mẹ truyền qua thai kháng thể có sữa mẹ - Nhiễm trùng vr Rota phổ biến người lớn, nhiên biểu thường nhẹ triệu chứng * Cơ chế gây bệnh Virus độc lực xâm nhập vào thể qua đường phân - miệng nhân lên chủ yếu niêm mạc tá tràng, chúng phá hủy lớp tế bào trụ, làm cho lớp tế bào bị biến dạng Vì dấn đến trình hấp thu ruột bị giảm (làm giảm hấp thụ Na đường), làm ứ đọng chất lòng ruột, đặc biệt carbonhydrat → làm áp suất thẩm thấu tăng, kéo nước ngoài, gây tiêu chảy nhiều lần ngày phân nhiều nước Câu 18: Bản chất miễn dịch thể bệnh lao ? Đặc điểm tình hình đề kháng thuốc kháng sinh vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis Việt Nam giới ? Miễn dịch Sau khỏi bệnh lao, người bệnh có miễn dịch dịch thể miễn dịch tế bào Nhưng kháng thể vai trò bảo vệ Trực khuẩn lao sau bị kết hợp kháng thể bị bắt đại thực bào, không bị tiêu hóa Chúng bị tiêu hóa sau đại thực bào hoạt hóa lymphokin Như bệnh lao, miễn dịch tế bào đóng vai trò bảo vệ Đặc điểm tình hình đề kháng thuốc kháng sinh vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis Việt Nam giới - Bệnh lao tồn loài người 6.000 năm Trên giới, không quốc gia nào, - Một dân tộc mà người bị nhiễm vi khuẩn lao, bị mắc bệnh lao chết lao - Bác sĩ Robert Kock tìm vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis từ ngày 24/3/1882 thuốc lao Streptomycine tìm từ 1944 Nhưng sau 129 năm tìm vi khuẫn lao 67 năm tìm thuốc trị lao, lao bệnh gây chết người nhiều năm nước phát triển - Năm 2009, toàn giới ước tính có khoảng 9,4 triệu người mắc lao, 5.780.714 người bệnh lao hay tái phát (trong số lao phổi có phết đàm dương 57%) khoảng 1,3 triệu người chết bệnh lao - Tại Việt Nam, năm 2009 ước tính có khoảng 180.000 người mắc lao, 95.036 người bệnh lao hay tái phát (trong số lao phổi có phết đàm dương 73%) khoảng 32.000 người chết bệnh lao - Người nhiễm HIV có nguy phát triển bệnh lao 50 lần cao người không nhiễm Bệnh lao “sát thủ” hàng đầu gây tử vong người nhiễm HIV Năm 2009, tần suất HIV (+) số người mắc lao toàn giới 12%, Việt Nam 4,2% Bệnh lao gặp 50% người nhiễm HIV - Ở vài nơi Châu Phi, 75% bệnh nhân lao bị nhiễm HIV từ 1990, HIV xem nguyên nhân làm gia tăng số người mắc lao lục địa Bệnh lao gặp tất phận thể, lao phổi thể lao phổ biến nguồn lây cho người xung quanh - Bệnh lao Việt Nam gặp nhiều khó khăn chẩn đoán điều trị, trình độ dân trí thấp, việc phát vi khuẩn hầu hết dựa vào xét nghiệm tìm vi khuẩn trực tiếp, tỷ lệ phát đạt 44% số bệnh nhân ước tính Nhiễm vi khuẩn lao kháng thuốc nguyên nhân dẫn đến thất bại điều trị tử vong Vì việc phát ngăn chặn lây lan chủng vi khuẩn lao kháng thuốc vấn đề quan trọng chiến lược phòng chống bệnh lao Câu 19: Độc tố, khả đề kháng chế gây bệnh vi khuẩn Clostridium tetani ? Độc tố Nha bào nhiễm vào thể qua vết thương, vết trầy xước Gặp điều kiện thuận tiện, nha bào tăng trưởng thành dạng sinh dưỡng sản xuất độc tố gồm hai thành phần tetanolysin tetanospasmin + Tetanolysin: tác dụng làm tan hồng cầu thỏ, người ngựa Gây hoại tử Độc tố có vai trò phụ gây bệnh + Tetanospasmin: độc tố thần kinh Phần độc tố gây nên triệu chứng đặc hiệu bệnh uốn ván Độc tố tác nhân gắn vào tế bào thần kinh, gây nên triệu chứng lâm sàng điển hình mà người ta thường gọi hội chứng uốn ván Độc tố bị bất hoạt nhiệt độ 65°C sau phút bị tiêu hủy nhanh chóng enzym proteinase, đặc biệt dịch tiêu hóa Điều đặc biệt quan tâm loại độc tố có tính kháng nguyên mạnh, vậy, người ta dùng để sản xuất vacxin phòng bệnh Khả đề kháng - Ở trạng thái sinh dưỡng, vi khuẩn chết nhiệt độ 560C / 30 phút - Ở trạng thái nha bào, vi khuẩn bị chết nhiệt độ 120 0C / 30 phút Nha bào tồn nhiều năm môi trường Cơ chế gây bệnh: Vi khuẩn không xâm nhập sâu vào tổ chức, sống vết thương (kín, yếm khí), vi khuẩn sinh ngoại độc tố Độc tố uốn ván vào thể nhiều đường khác như: đường máu, bạch huyết, thần kinh, nước não tủy đến thần kinh trung ương, gắn vào gangliosides tế bào thần kinh (Trong thể có tổ chức não tủy tim có khả cố định độc tố uốn ván) Tetanospasmin phong tỏa dẫn truyền thần kinh cách ngăn cản giải phóng chất trung gian ức chế nơron vận động Hậu tăng phản xạ, gập mức với co cứng + Miễn dịch: Chịu trách nhiệm miễn dịch dịch thể Bệnh nhân sống sót không miễn nhiễm Câu 20: Đặc điểm cấu trúc, khả thay đổi cấu trúc kháng nguyên phòng bệnh virus Influenzae ? Cấu trúc Các virus cúm chia thành typ khác nhau: A, B, C cấu trúc kháng nguyên khác nhau, phần lớn có cấu trúc kháng nguyên giống - Virus có hình cầu, đường kính khoảng 100 - 120 nm - Capsid virus cúm, với ARN tạo thành nucleocapsid đối xứng xoắn - Virus có vỏ bao ngoài, cấu tạo lipid, bề mặt hai lớp lipid có điểm chồi lên giống "lông" Các điểm chồi cấu tạo glycoprotein, tạo nên kháng nguyên hemaglutinin (H) neuraminidase (N) + Kháng nguyên H có chức giúp virus bám bề mặt tế bào cảm thụ xuyên thủng màng tế bào Kháng nguyên H đặc trưng cho typ + Kháng nguyên N chức giống kháng nguyên H, thúc đẩy lắp ráp chín muồi virus tế bào cảm thụ Kháng nguyên N đặc trưng cho thứ typ Khả thay đổi cấu trúc kháng nguyên Kháng nguyên H thay đổi tạo thành H mới, tạo thành typ cúm mới, gây nên dịch Các kháng nguyên N thay đổi, đặc biệt thường xảy với virus typ A, B Phòng bệnh - Tiêm phòng vacxin virus bất hoạt typ A, B sử dụng cho người kháng thể âm tính Tuy vậy, kháng thể hình thành kháng lại virus vacxin, không miễn dịch chéo với thứ typ - Trong vụ dịch dùng amantadin hydrochlorid để phòng bệnh có hiệu quả, với cúm A Hiện giới lưu hành virus cúm gia cầm H5N1, thuốc dùng trường hợp phòng điều trị typ cúm có hiệu Tamiflu Interferon chưa có hiệu điều trị với virus cúm Câu 21: Mối liên quan bệnh thủy đậu bệnh zona ? đề kháng virus ? Thủy đậu zona bệnh người vs x.hiện mụn nước da Cùng loại virus gây cà bệnh virus zona đc coi tái hoạt virus thủy đậu * Liên quan thủy đậu zona: Thủy đậu zona bệnh có mối liên quan chặt chẽ Thủy đậu xảy trẻ em với tỷ lệ cao, zona xảy với số người lớn Virus zona người lớn lan truyền tới trẻ em gây thủy đậu Zona thường xảy với số người lớn mà lúc bé bị thủy đậu Zona coi tái hoạt động virus thủy đậu tiềm tàng hạch giao cảm sau bị bệnh thủy đậu Sự tái hoạt virus thủy đậu thường gặp người bị rối loạn miễn dịch tế bào, hay bị suy giảm miễn dịch, ức chế miễn dịch Zona hay xảy với người bị bệnh ác tính, mạn tính, AIDS (hơn 80% bệnh nhân AIDS Việt Nam có biểu zona) Miễn dịch tế bào kháng thể coi có tác dụng bảo vệ chống lại nhiễm virus thể tiềm tàng Một số thuốc dùng điều trị với virus adenin arabinosid movinyl deoxyuridic làm giảm tiến triển bệnh Sự đề kháng - Virus Varicella zoster đề kháng yếu chúng tương đối không bền vững, chí nhiệt độ - 400C tới -700C Nếu gây nhiễm vào mô nuôi cấy giữ gìn lâu tháng - Ở 50°C virus bị hủy sau 30 phút - Ether, phenol, formalin diệt nhanh virus - Ở đông băng thể đông khô virus bảo quản lâu Câu 22: Các tai biến sảy mắc bệnh sởi, dịch tễ phòng bệnh sởi ? 1.Tai biến bệnh sởi - Viêm phổi sởi: thường có triệu chứng sốt cao phế quản viêm bội nhiễm vi khuẩn - Viêm não cấp sởi (acute measle encephalitis): tỷ lệ xảy từ 0,05 - 0,1%, tử vong cao - Viêm tai sởi - Viêm sơ chai não bán cấp sởi (SSPE): bệnh mãn tính não sởi Bệnh xuất sau sởi từ - 10 năm, biểu lâm sàng điển hình nhiễm trùng chậm Dịch tễ học bệnh sởi - Sởi lây lan trực tiếp qua đường hô hấp tiếp xúc với dịch mũi, họng, kết mạc người nhiễm trùng - Đối tượng lây nhiễm: 90 - 98% người chưa miễn dịch với sởi lứa tuổi, nhiều trẻ em mẫu giáo, cấp Phòng bệnh - Có hai loại vacxin sởi: vacxin sởi chết vacxin sởi sống giảm độc lực Vacxin sởi sống giảm độc có hiệu phòng bệnh sởi, tiêm cho trẻ em 12 tháng tuổi để phòng bệnh sởi hình thái lâm sàng Vacxin chết hiệu lực bảo vệ cao vacxin sống - Ngoài ra, việc xử lý chất thải bệnh nhân, cách ly bệnh nhân cần thiết Câu 23: Đặc điểm lâm sàng dịch tễ học bệnh Respiratory Syncytial virus gây nên ? Lâm sàng Thời kỳ bắt đầu nhiễm RSV trẻ em từ tuần tuổi đến tháng tuổi Triệu chứng viêm nhiễm đường hô hấp Sau có bệnh cảnh lâm sàng đường hô hấp Bệnh thể với triệu chứng viêm phế quản, phế quản phế viêm Ở người lớn, triệu chứng thường không điển hình với bệnh cảnh giống cảm lạnh triệu chứng nên khó chẩn đoán lâm sàng Sau nhiễm RSV, kháng thể kháng RSV không tồn lâu, vậy, trẻ em dễ tái nhiễm RSV Đây virus quan trọng gây viêm phổi viêm tiểu phế quản trẻ em tuổi RSV gây nhiễm trùng rộng lớn trẻ em toàn cầu, gây nhiễm 50% trẻ em tuổi số lại bị nhiễm thời niên thiếu Dịch tễ học RSV lây qua đường hô hấp hít phải hạt nhiễm trùng Chúng nhân lên niêm mạc thượng bì đường hô hấp tràn vào máu dẫn tới nhiễm virus máu xuống đường hô hấp Dịch xảy - năm lần Bệnh thường xảy vào mùa đông - xuân, dịch thường kéo dài từ - tháng Kháng thể mẹ qua tháng đầu đời sống không bảo vệ đứa trẻ khỏi mắc bệnh Câu 24: Cơ chế gây bệnh virus Rabies, xử lý người bị chó nghi bị dại cắn ? Cơ chế gây bệnh Virus dại thường xuyên có mặt hệ thống thần kinh trung ương hệ thống thần kinh ngoại biên động vật bị dại Các tế bào thần kinh hạch giao cảm bị bong làm tuyến nước bọt bị nhiễm virus Khi bị động vật bị dại cắn, virus từ nước bọt vào thể qua vết cắn, nhiễm vào máu, từ virus tới nơi phổi, gan, thận Ngoài virus tiến dọc theo dây thần kinh hướng tâm tới tủy sống lên thần kinh trung ương Virus dại nhân lên tế bào thần kinh, tủy sống thần kinh trung ương Sự nhân lên virus tế bào xuất vật thể ưa acid bào tương tế bào, tiểu thể Negri, chất nucleocapsid tự bào tương tập trung lại Không phải lúc tế bào hạch giao cảm bị bong ra, bong có tính chất không liên tục, virus phóng thích đợt vào tuyến nước bọt không liên tục Virus có nước bọt chó bị nhiễm khoảng 10 ngày trước chó bị chết bệnh dại Xử lý người bị chó nghi dại cắn - Tại chỗ: + Nặn máu vết cắn, rửa vết thương nước xà 20%, bôi cồn iod rửa chloramin 5%, đắp huyết kháng dại Không khâu vết thương + Nếu vết cắn vào chỗ nguy hiểm (gần đầu, vết thương sâu) tiêm huyết kháng dại tiếp tục tiêm vacxin phòng dại + Nếu vết cắn bình thường (xa đầu, nông) theo dõi chó: sau 10 ngày chó sống, ăn uống bình thường không cần tiêm vacxin; chó bị chết phải tiêm huyết vacxin - Theo dõi chó: + Chó khỏe: nhốt chó, theo dõi 10 ngày Nếu thời gian theo dõi, chó có biểu dại tiêm vacxin Sau 10 ngày, chó khỏe không tiêm vacxin + Chó chạy bị đánh chết: xử lý chó đại + Chó cắn phải tiêm vacxin dấu hiệu dại chó không rõ ràng./ Câu 25: Sức đề kháng, khả chế gây bệnh virus Rota ? Sức đề kháng Virus bị bất hoạt nhanh chóng bị xử lý EDTA (etylendiamintetraacetic) phá vỡ lớp capsid bên virus - Virus bị bất hoạt pH < > 10, đề kháng với ether Clo - Trong phân nhiệt độ bình thường virus tồn nhiều ngày - Virus có khả tồn lâu buồng bệnh nhân nên tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện cao Khả chế gây bệnh - Virus Rota nguyên nhân hàng đầu gây viêm dày - ruột cấp dẫn đến tiêu chảy cấp trẻ em, đặc biệt trẻ từ tháng đến 24 tháng tuổi Ở trẻ sơ sinh bị bệnh, chủ yếu nhiễm trùng không triệu chứng biểu bệnh nhẹ, liên quan tới kháng thể từ mẹ truyền qua thai kháng thể có sữa mẹ - Nhiễm trùng vr Rota phổ biến người lớn, nhiên biểu thường nhẹ triệu chứng * Cơ chế gây bệnh Virus độc lực xâm nhập vào thể qua đường phân - miệng nhân lên chủ yếu niêm mạc tá tràng, chúng phá hủy lớp tế bào trụ, làm cho lớp tế bào bị biến dạng Vì dấn đến trình hấp thu ruột bị giảm (làm giảm hấp thụ Na đường), làm ứ đọng chất lòng ruột, đặc biệt carbonhydrat → làm áp suất thẩm thấu tăng, kéo nước ngoài, gây tiêu chảy nhiều lần ngày phân nhiều nước [...]... người, không tìm thấy ở tự nhiên Vi khuẩn có pili giúp bám vào niêm mạc; những vi khuẩn lậu không có pili thì không có độc lực - Bệnh lây truyền trực tiếp giữa người với người qua đường sinh dục, da, niêm mạc và giác mạc - Ở nam vi khuẩn gây vi m tuyến tiền liệt, vi m mào tinh hoàn - Ở nữ vi khuẩn gây vi m cổ tử cung, vi m tử cung, vi m vòi trứng - {Vi khuẩn có thể gây vi m khớp, nhiễm khuẩn huyết, vi m... tế bào Các tế bào mang gien virus ôn hòa (provirus) khi gặp những kích thích của những tác nhân sinh học, hóa học và lý học thì các genom của virus ôn hòa trở thành virus độc lực có thể gây ly giải tế bào Vậy những tế bào mang provirus, có khả năng bị ly giải được gọi là tế bào tiềm tan 5 Sản xuất interferon (IF) IF bản chất là protein do tế bào sản xuất ra khi cảm thụ với virus IF bằng mọi con đường... ức chế do tiếp xúc khi tế bào sinh sản 2 Tạo hạt virus không hoàn chỉnh (DIP: Defective interfering particle) Đó là những hạt virus không có hoặc có không hoàn chỉnh acid nucleic Do vậy, các hạt DIP không có khả năng gây nhiễm trùng cho tế bào Những hạt DIP có thể giao thoa (reference) chiếm AN của virus tương ứng để trở nên gây bệnh 3 Tạo ra tiểu thể Các tế bào nhiễm virus có thể xuất hiện các hạt... các hạt virus không giải phóng khỏi tế bào; + có thể do các thành phần cấu trúc của virus chưa được lắp ráp thành hạt virus mới; + cũng có thể là các hạt phản ứng của tế bào khi nhiễm virus Các tiểu thể này có thể nhuộm soi thấy dưới kính hiển vi quang học và dựa vào đó có thể chẩn đoán gián tiếp sự nhiễm virus trong tế bào 4 Các hậu quả của sự tích hợp genom virus bám vào AND tế bào chủ AND của virus... màng trong tim, vi m kết mạc Ngoài ra vi khuẩn có thể gây vi m màng phổi ở trẻ sơ sinh khi qua đường sinh dục ở người mẹ bị bệnh.} - Bệnh lậu không gây được tình trạng miễn dịch Chlamydia trachomatis Cơ chế bệnh sinh: Nhiễm khuẩn C Trachomatis chủ yếu qua quan hệ tình dục không được bảo vệ Những bà mẹ có mang nếu bị nhiễm C Trachomatis không được điều trị sẽ có khả năng lây cho trẻ sơ sinh lúc đẻ {-... 40-70% - Vi m phổi do phế cầu thường xảy ra sau khi đường hô hấp bị tổn thương do nhiễm virus (vd: virus cúm ) hoặc do hóa chất - Ngoài ra phế cầu còn gây vi m họng, vi m màng bụng, vi m thận, vi m tinh hoàn, rất hay gây vi m màng não ở trẻ em Khả năng gây bệnh Haemophilus influenzae H influenzae ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp của người (Normal flora), lúc đó vi khuẩn thường ở dạng không có... formalin diệt nhanh virus - Ở đông băng và ở thể đông khô virus bảo quản được lâu Câu 22: Các tai biến có thể sảy ra khi mắc bệnh sởi, dịch tễ và phòng bệnh sởi ? 1.Tai biến bệnh sởi - Vi m phổi do sởi: thường có triệu chứng sốt cao và phế quản vi m do bội nhiễm vi khuẩn - Vi m não cấp do sởi (acute measle encephalitis): tỷ lệ xảy ra từ 0,05 - 0,1%, tử vong cao - Vi m tai giữa do sởi - Vi m sơ chai não... dẫn đến vi m mào tinh hoàn {- Trẻ mới sinh có thể bị lây nhiễm vi khuẩn từ mẹ qua rau thai hoặc xảy ra sau khi đi qua cổ tử cung, âm đạo của người mẹ gây nên vi m kết mạc mắt sơ sinh. } Câu 14: So sánh các đặc điểm giống và khác nhau trong khả năng gây bệnh của vi khuẩn Streptococcus pneumoniae với vi khuẩn Haemophilus influenzae ? Giống nhau:  Cả 2 vk đều có thể gây ra 1 số bệnh như:  Bệnh vi m đường... Bệnh vi m đường hô hấp: vi m phế quản, vi m phổi, vi m xoang Phế cầu can gây abscess phổi, apxe nhìu tổ chức khác trong cơ thể  Vi m tai giữa, nhiễm trùng huyết, vi m màng tim  Vi m màng não  Vi m nội tâm mạc (hiếm) Khả năng gây bệnh Streptococcus pneumoniae - Khả năng gây bệnh là do sự tăng trưởng lan tràn của Pneumoniae vào các mô Vi khuẩn không sản xuất độc tố, độc tính của vi khuẩn một phần do... tố là những chất độc của vi sinh vật, nó gồm hai loại: Tính chất Ngoại độc tố Nội độc tố Định nghĩa Chất độc do vi khuẩn tiết Chất độc gắn ở vách vi ra khuẩn Loại vi khuẩn có Các Clostridium, hầu, tả, E coli Độc lực Rất cao Không độc bằng ngọai độc tố Bản chất hóa học Glycoprotein Lipopolysaccharit (LPS) Chịu nhiệt độ cao Không Chịu được Tính kháng nguyên Mạnh Yếu Sản xuất thành Vacxin Tốt bạch Vi khuẩn ... gây vi m tuyến tiền liệt, vi m mào tinh hoàn - Ở nữ vi khuẩn gây vi m cổ tử cung, vi m tử cung, vi m vòi trứng - {Vi khuẩn gây vi m khớp, nhiễm khuẩn huyết, vi m màng tim, vi m kết mạc Ngoài vi. .. theo khuôn mẫu virus gây bệnh, tạo hạt virus Sự giải phóng hạt virus khỏi tế bào Virus phá vỡ vách tế bào sau vài đến vài ngày tùy chu kỳ nhân lên virus để giải phóng hàng loạt virus khỏi tế bào... điểm sinh học virus tế bào cảm thụ thích hợp Đặc điểm để phân biệt virus với vi khuẩn là: - Virus chứa hai loại acid nucleic (AND ARN) - Virus sinh sản tăng lên theo cấp số nhân, vi khuẩn sinh

Ngày đăng: 01/04/2016, 10:37

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan