1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh gút (Gout disease) là do rối loạn chuyển hóa purine, acid uric được sản sinh quá nhiều hoặc bài tiết quỏ ớt, gây nên sự lắng đọng các tinh thể muối acid uric (urate crystal) dẫn đến phản ứng viêm. Bệnh gút gặp ở mọi quốc gia, mọi dân tộc, tỷ lệ mắc bệnh cao hay thấp bị ảnh hưởng bởi các nhân tố như mức độ phát triển kinh tế của mỗi quốc gia, hoàn cảnh, tập quán sinh hoạt, chủng tộc, di truyền, trình độ y học… theo thống kê khu vực Âu Mỹ tỷ lệ mắc chứng acid uric máu cao chiếm 2-18% dân số, bệnh gút chiếm 0,13- 0,37% dân số; tỷ lệ giữa nam và nữ là 20/1, nam giới phát bệnh cao nhất từ 40-55 tuổi, nữ thường sau 50 tuổi. Theo Y học hiện đại, nền tảng sinh bệnh học của gút là sự tăng AU máu, dẫn đến tình trạng lắng đọng các vi tinh thể urat tại khớp và mô. Lắng đọng tinh thể urat tại khớp gây phản ứng viêm cấp, biểu hiện lâm sàng là viêm khớp cấp. Lắng đọng ở mô dưới da gây ra hạt tôphi. Đặc biệt, lắng đọng vi tinh thể urat tại thận sẽ gây nên bệnh thận urat, sỏi thận và cuối cùng dẫn đến suy thận. Điều trị gút gồm hai mục tiêu chính: 1. Điều trị chống viêm giảm đau trong đợt cấp. 2. Điều trị cơ bản bằng biện pháp hạ AU máu. Tại Việt Nam, gút là một bệnh lý thường gặp trong số các bệnh về xương khớp. Tại khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai, từ năm 1991 đến 2000, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gút điều trị nội trú chiếm 8,57%[13]. Trong vài thập niên trở lại đây do đời sống ngày càng được nâng cao, nên chứng tăng AU máu và bệnh gút có xu hướng ngày càng tăng. Y học cổ truyền đã biết đến bệnh gút từ rất lâu, với các tên gọi khác nhau như “chứng tý”, “bạch hổ lịch tiết”, “thống phong” . Nhưng đến đời nhà Minh 2 (Trung quốc), Chu Đan Khê mới đưa ra những luận điểm về bệnh nguyên bệnh sinh tương đối hoàn chỉnh, ông cho rằng bệnh chủ yếu do tiên thiên bất túc, chính khí hư hao, cảm thụ phong hàn thấp nhiệt tà, kốm thờm lao dục quá độ, ẩm thực bất tiết gây nên. Bệnh lâu ngày không khỏi làm cho huyết mạch ứ trệ, tân dịch ngưng tụ, đàm trọc ứ trệ ở kinh lạc, ông đã sáng chế ra bài thuốc “Tứ diệu tỏn” để điều trị bệnh “thống phong”. Đến nay, ở Việt nam chưa có nghiên cứu nào về bài thuốc này. Với phương châm kết hợp YHHĐ với YHCT, khai thác thác thế mạnh của YHCT, nhằm góp một phần vào công tác điều trị bệnh gút. Dựa trên cơ sở bài thuốc này, chúng tôi tiến hành : Đỏnh giá tác dụng điều trị của viờn nén “Tứ diệu định thống phong” trên bệnh nhõn gút Mục tiêu của đề tài: 1. Đánh giá tác dụng lâm sàng và một số chỉ số cận lâm sàng của viờn nộn “Tứ diệu định thống phong” trên bệnh nhân gút . 2. Đỏnh giá tác dụng không mong muốn của thuốc . 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Bệnh gút theo YHHĐ 1.1.1. Định nghĩa và phân loại Định nghĩa : Gút là tình trạng viêm khớp gây nên bởi sự lắng đọng các tinh thể Monosodium urat trong dịch khớp hoặc mô. Phân loại : Phân loại theo nguyên nhân : Gồm cú gỳt nguyờn phỏt và gút thứ phát. [26] Tăng AU mỏu nguyờn phỏt Sản sinh quá nhiều AU Tự phỏt,thiếu một hoặc hoàn toàn men HGPR; tăng hoạt động men PRPP synthetase. Giảm đào thải AU Tự phát Tăng sinh và giảm đào thải AU Thiếu men glucose-6-phosphatase Thiếu men fructose-1-phosphate-aldolase Tăng AU máu thứ phát Sản sinh quá nhiều AU Chế độ ăn quá nhiều purin, bệnh lý tuỷ tăng sinh, tan máu Giảm đào thải AU Suy thận, toan chuyển hoá, mất nước, thuốc lợi tiểu…. Tăng sinh và giảm đào thải AU Uống nhiều rượu bia Phân loại theo thể lâm sàng : Gồm gút cấp tính và gút mạn tính [ 3 ]. 4 Biểu hiện lâm sàng chính của gút cấp tính là cơn gút cấp. Biểu hiện lâm sàng chính của gút mạn tính là viêm đa khớp mạn tính và hạt tụphi. Trong gút mạn tính vẫn có những thời điểm bệnh vượng lên thành gút mạn tính đợt cấp. 1.1.2. Dịch tễ học Bệnh gút gặp ở tất cả các nước trên thế giới. Ở các nước Âu – Mỹ , bệnh gút chiếm tỷ lệ tới 5,8 % tổng số các bệnh về khớp [ 51 ]. Tỷ lệ hiện mắc bệnh gút tại Mỹ là 0,7% - 1,4% ở nam giới và 0,5% - 0,6% ở nữ giới [25]. Tỷ lệ này tăng lên 4,4% - 5,2% ở nam và 1,8% - 2,0% ở nữ trong độ tuổi trên 65 [35]. Tỷ lệ mắc bệnh gút tỷ lệ thuận với nồng độ AU máu: Tỷ lệ 4,9 % ở những người có nồng độ AU máu > 450 µmol/l; là 0,5 % ở những người có nồng độ AU máu từ 415 đến 535 µmol/l; là 0,1 % nếu nồng độ AU máu dưới 420 µmol/l [ 50 ], [ 41 ], [ 26 ]. Bệnh gút đa số gặp ở nam giới, chiếm tới 90 – 95 % ; ít gặp ở nữ, nếu có thường gặp ở độ tuổi sau mãn kinh [3 ], [ 41], [51]. Đa số được phát hiện ở độ tuổi trên 40 trong đó tỷ lệ bệnh gút gặp nhiều nhất là từ 50 - 60 tuổi [ 5 ], [ 9 ], [ 30 ]. Ở Việt Nam, Tạ Diệu Yên (Khoa cơ xương khớp, bệnh viện Bạch mai; 1991-2000) thấy tỷ lệ bệnh nhân gút nằm điều trị nội trú chiếm 8,57% [ 23]. Lê Thanh Vân & CS (1999) qua nghiên cứu 412 sỹ quan quân đội thấy nam giới chiếm 89,09%; trong đó có 46,6% ở độ tuổi 51-60 [21 ]. 1.1.3 . Các yếu tố nguy cơ gây bệnh Yếu tố gia đình và chủng tộc : Các nghiên cứu gần đây cho biết, trong cơ thể có nhiều gen tham gia kiểm soát, duy trì nồng độ AU máu , các gen này 5 có thể nằm trên nhiễm sắc thể thường hoặc nhiễm sắc thể giới tính X. Tăng AU máu và bệnh gút tiờn phát có thể do bất thường của 1 gen đơn độc hoặc của nhiều gen. Một số nghiên cứu cho thấy, tăng AU máu có liên quan chặt chẽ đến yếu tố gia đình và chủng tộc. Koh. W.H (1998): 19/100 bệnh nhõn gút có liên quan đến yếu tố gia đình. Zhang,-H-Y và cộng sự (2000): Thổ dõn các bộ tộc ở Đài Loan mắc bệnh gút cao hơn so với người di cư từ nơi khác đến [56]. Yếu tố tuổi và giới : Tăng AU máu và bệnh gút thường xuất hiện ở nam giới tuổi trên 30. Có thể gen ảnh hưởng tới nồng độ AU máu là gen trội và nằm trên nhiễm sắc thể giới tính X. Hơn nữa , ở nam giới có nhiều thói quen liên quan đến tăng nguồn cung cấp và giảm thải trừ AU máu (uống nhiều rượu bia, hút thuốc lỏ….) và một số bệnh lý như béo phì, tăng huyết áp. Béo phì : Bệnh gút thường kết hợp với một số rối loạn chuyển hoỏ khỏc như : rối loạn lipid máu, béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp. Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân ( bệnh viện Bạch Mai ), đã bước đầu nghiên cứu tình trạng béo phì liên quan đến bệnh gút .Yu TF( 1989), Daniel và William (1993), Tickly, Koh (1998), Lin( 2002)… cũng đó nhiờn cứu và đi đến nhận xét : nếu béo phì có chỉ số BMI > 25 thì nguy cơ mắc bệnh gấp 5 lần so với người không béo phì [40],[52] . Tăng huyết áp và bệnh tim mạch: Tăng huyết áp làm giảm bài tiết AU qua thận làm cho AU máu cao và ngược lại tăng AU máu và bệnh gút làm tổn thương thận cũng có thể dẫn tới tình trạng tăng huyết áp[2]. Uống nhiều bia rượu: làm tăng dị hoá ATP thành AMP làm tăng acid lactic mỏu gõy giảm đào thải AU qua thận, tăng sản suất AU, ngoài ra bia rượu cũng là nguồn cung cấp purin ngoại sinh phong phú . Kết quả cuối cùng 6 làm tăng AU máu[ 54] . Ngoài khả năng làm tăng AU máu và gây bệnh gút, rượu bia còn là nguyên nhân khởi phát các đợt viêm cấp và làm giảm tác dụng của điều trị. Bệnh thận: Nhiều bệnh lý của hệ tiết niệu là nguyên nhân gây tăng AU máu và bệnh gút như: suy thận, lắng đọng urat rải rác ở nhu mô thận, sỏi thận, sỏi đường tiết niệu, thận đa nang. Các bệnh thận gây tăng AU máu là do giảm độ thanh lọc AU, giảm bài tiết AU, tăng tái hấp thu AU ở ống lượn xa [47] . Thực tế lâm sàng một số bệnh nhân bị suy thận nhưng không thấy tăng AU máu kèm theo đó là do khi suy thận các con đường đào thải AU ngoài thận sẽ tăng cường hoạt động bù trừ để duy trì sự cân bằng AU [52]. Thuốc dùng trong điều trị : Một số thuốc đã được khẳng định là có vai trò trong cơ chế gây tăng AU máu [2] ,[25] . + Thuốc lợi tiểu: Pramingham nghiờn cứu thấy có 50% bệnh nhân gút có liên quan đến thuốc lợi tiểu nhóm thiazide. Dùng kéo dài có thể làm tăng thêm AU máu từ 80- 110 lmol / µ . + Thuốc Salicylate : liều nhỏ dưới 2g/24h gây ức chế bài tiết urat ở ống thận, liều cao > 3g/24h gây ức chế tái hấp thu . + Thuốc chống lao : pyrazinamide, ethambutol, acid nicotinic làm giảm thanh thải AU qua thận . + Cyclosporin, levodopa, phenylbutazol, corticoid và một số thuốc cản quang cũng ảnh hưởng đến quá trình thanh thải AU ở thận gây tăng AU máu . Tăng lipid máu: Kết quả nghiên cứu của Saggiani.F; Dilati.s ( 1996) cho thấy 31,2% bệnh nhân có tăng lipid máu kèm theo tăng AU máu. Phần lớn 7 bệnh nhân có nồng độ Triglycerit >2,3 mmol/l thường có nồng độ AU máu tăng (Dyer.D.R- 1998) . Đái tháo đường : Có 20% bệnh nhõn tăng AU máu và 33% bệnh nhõn gỳt có rối loạn dung nạp glucose; 22,55% bệnh nhân đái tháo đường type 2 có tăng AU máu (Schroder.H.E -1995). Tình trạng nhiễm toan ở bệnh nhân đái tháo đường có liên quan đến việc đào thải urat qua đường thận . 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh 1.1.4.1. Đại cương về nucleotid Nucleotid là sự kết hợp của một base có nitơ ( pyrimidin hay purin ), một đường ribose ( hay dexyribose ) và acid phosphoric. Nucleotid được tổng hợp qua hai con đường: * Con đường tân tạo: Trong phân tử purin thì: N1 có nguồn gốc từ acid aspatic; C2 và C8 có nguồn gốc từ acid formic; N3 và N9 có nguồn gốc từ glutamin; C4, C5, N7 có nguồn gốc từ glycin; C6 có nguồn gốc từ CO2. Quá trình tổng hợp được chia thành 4 giai đoạn gồm 14 phản ứng. Các purin: Adenin, guanin được hình thành đồng thời với sự tổng hợp AMP, GMP tương ứng. Sự tổng hợp các purin nucleotid được điều hòa theo cơ chế ngược: nồng độ các purin nucleotid được tạo thành ức chế lại các enzym tham gia phản ứng tổng hợp [36], [ 37 ]. * Con đường tận dụng: Các base purin được hình thành trong tế bào dưới dạng tự do từ quá trình thoỏi giỏng của nucleotid được dùng lại theo con đường tận dụng. 1.1.4.2. Đại cương về AU AU là sản phẩm thoỏi giỏng cuối cùng của nucleotid có base là purin. 8 AU là một acid yếu, kém hòa tan, dạng tinh thể có màu trắng, hình kim, hai đầu nhọn [ 2 ], [ 3 ], [ 34 ]. * Nguồn gốc AU: AU được cung cấp từ 3 nguồn: - Tổng hợp các purrin từ con đường nội sinh: Đõy là con đường chính chiếm tới 70 - 80 % tổng lượng AU [ 24 ], [ 27 ]. - Thoỏi giáng từ các acid nhân do chết tế bào. - Thoỏi giỏng cỏc nhõn purin từ thức ăn. * Chuyển hóa và thải trừ AU Lượng AU mỏu luụn được đổi mới, ở người bình thường lượng AU máu như sau: Nữ giới từ 150-360 àmol / l, ở nam giới từ 180-420 àmol/l. Ở tuổi dậy thì, nam giới có nồng độ AU máu cao hơn nữ từ 60-120 àmol/l, nhưng sau thời kỳ mãn kinh nồng độ AU máu của nữ sẽ tương đương với nam [3], [2]. Trong cơ thể, gần 98 % lượng AU tồn tại dưới dạng MSU tự do với pH = 7,4. Trong huyết tương MSU bão hòa với nồng độ 416,5 àmol/l, ở nồng độ cao hơn sẽ tạo thành kết tủa dưới dạng tinh thể urat. Tuy purin nucleotid được tổng hợp và thoỏi giỏng trong tất cả cỏc mụ nhưng urat chỉ được tạo ra ở cỏc mụ cú enzym xanthine oxydase ( có chủ yếu ở gan và ruột non ) [ 9 ], [ 39 ], [46 ]. AU được thải trừ chủ yếu qua đường nước tiểu ( 70 % ), còn lại được thải trừ qua đường ruột và các đường khác ( 30 % ) [ 32 ], [ 33 ]. 1.1.4.3. Quá trình lắng đọng AU và hình thành viêm do tinh thể Tăng AU máu được định nghĩa khi nồng độ AU mỏu trờn 416àmol/l ở nam và phụ nữ sau mãn kinh, trên 360 àmol/l ở phụ nữ chưa mãn kinh [7]. 9 Tăng AU mỏu kéo dài sẽ dẫn tới lắng đọng tinh thể MSU trong các tổ chức: Dịch khớp, màng hoạt dịch, sụn, bao khớp, da, gan, thận Tại khớp qua chỗ sụn bị tổn thương, các tinh thể MSU xõm nhập tới tận lớp xương dưới sụn, gõy phá hủy xương tạo thành những ổ khuyết xương hình cầu. Sự lắng đọng các tinh thể ở da tạo thành hạt tôphi dưới da, lắng đọng tinh thể ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như: Viêm thận kẽ, xơ húa cầu thận, sỏi thận cuối cùng gõy suy thận. Về cơ chế gõy viêm của các tinh thể MSU, nhiều tác giả giải thích như sau: Khi các tinh thể kết tủa trong khớp và các mô tạo thành những dị vật vi tinh thể nhỏ kích thích các đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt húa và giải phóng các cytokines, TNF-α, hoạt húa yếu tố bổ thể, sinh ra các gốc tự do kết quả làm tăng tớnh thấm thành mạch, rối loạn vi tuần hoàn các yếu tố này kết hợp với nhau để duy trì phản ứng viêm [ 2 ], [ 26 ], [ 29 ], [ 31 ]. Tuy nhiên tại sao và khi nào cơn gút đầu tiên xảy ra vẫn còn chưa được sáng tỏ [27]. Có giả thuyết cho rằng nó liên quan đến tình trạng tăng đột ngột hoặc giảm đột ngột nồng độ AU máu (trên nền tăng AU máu) hơn là tình trạng tăng AU máu cao kéo dài từ từ . 1.1.5. Lâm sàng, cận lâm sàng 1.1.5.1. Cơn gút cấp * Lâm sàng Cơn gút cấp điển hình gồm các triệu chứng sau [ 2 ], [ 9 ], [ 10 ], 31]: - Viêm khớp xảy ra đột ngột, thường khởi phát vào ban đêm. Vị trí khớp thường gặp nhất là khớp bàn ngón chân cái ( 60 - 70 % ). - Cú các dấu hiệu báo trước ( gặp 50 % ) như: Đau đầu, mệt mỏi, sốt nhẹ, đái nhiều và nóng buốt 10 - Khớp sưng, nóng, đỏ, đau dữ dội, tăng nhậy cảm, những cử động dù nhỏ cũng có thể gây đau. Thời gian cơn gút cấp kéo dài từ vài ngày đến 10 ngày, biểu hiện viêm khớp dần mất đi cho dù không được điều trị. * Cận lâm sàng : - AU máu tăng trong khoảng 60 - 70% các trường hợp [2 ]. - Dịch khớp viêm rất giàu tế bào( trên 50000bạch cầu/1 mm 3) chủ yếu là bạch cầu đa nhõn thoỏi hoỏ. Nếu tìm thấy tinh thể MSU, cho phép chẩn đoán xác định gút. Đó là tinh thể nhọn hai đầu, số lượng thay đổi, nằm ở trong hoặc ngoài bạch cầu, dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ. - Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng . Tốc độ máu lắng tăng cao. 1.1.5.2. Gút mạn tớnh * Lâm sàng - Viêm đa khớp Các khớp bị viêm thường là các khớp nhỏ và nhỡ: bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần,cổ tay, gối, khuỷu. Viêm có tính chất đối xứng, thường viêm nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm; các khớp háng, vai và cột sống không tổn thương,. Tuy nhiên trong gút mạn tớnh vẫn có những đợt bệnh vượng lên trở thành đợt cấp trên nền gút mạn [ 2 ], [ 4 ], [ 36 ]. - Hạt tụphi Hạt tôphi hình thành do sự lắng đọng MSU ở xung quanh khớp, màng hoạt dịch, đầu xương, sụn. Kích thước hạt tôphi to nhỏ không đều, đường kớnh từ vài milimét đến vài centimét, dớnh vào dưới da nên không di động. Vị trí hạt tôphi thường thấy trên các khớp: Bàn ngún chõn cái, gối, cổ chõn, [...]... NGHIấN CỨU 30 Bệnh nhân gút mạn tính đợt cấp có tăng AU máu theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood 1968 ( YHHĐ) và thống phong thể thấp nhiệt trệ(YHCT) (n= 45) Uống viên nén “Tứ diệu định thống phong” + Đánh giá tác dụng lâm sàng sau 15 và sau 30 ngày điều trị + Đánh giá các chỉ số CLS sau 30 ngày điều trị + Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc 2.4.3 Phương pháp dùng thuốc Uống 7 viên/ lần... diệu định thống phong” + Theo dừi cỏc biểu hiện lâm sàng : Các chỉ số lâm sàng được đánh giá trước khi điều trị (D0), sau 15 ngày (D15) và sau 30 ngày điều trị (D30) + Theo dõi các tác dụng không mong muốn của thuốc trong quá trình điều trị + Các xét nghiệm sinh học được làm vào các thời điểm: Trước khi điều trị( D0) và sau 30 ngày điều trị ( D30) + Tiến hành so sánh kết quả trước và sau điều trị tại... - Trong cơn gút cấp, cần phân biệt với một số bệnh nhiễm khuẩn như : viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm tổ chức liên kết dưới da, thấp tim - Gút mạn dễ nhầm với giả gút (viêm khớp do các tinh thể calcium pyrophosphate), viêm khớp dạng thấp, bệnh phong thể củ 13 1.1.7 Điều trị gút Mục tiêu điều trị đối với bệnh nhân gút bao gồm : Điều trị cơn gút cấp; điều trị hạ AU mỏu 1.1.7.1 Điều trị cơn gút cấp Colchicin... khớp gút, được chỉ định dùng càng sớm càng tốt, thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau nhanh và mạnh; thuốc chống viêm không steroid cũng có tác dụng tốt; corticoid và ACTH được chỉ định khi colchicin và thuốc chống viêm không steroid có chống chỉ định hoặc không có tác dụng Khi dùng các thuốc trên cần phải lưu ý tác dụng không mong muốn 1.1.7.2 Điều trị hạ AU mỏu Liệu pháp điều trị hạ AU mỏu là điều trị. .. khớp trước và sau điều trị 34 AU máu: Bằng cách so sánh nồng độ AU máu trước điều trị( Do) với AU máu sau điều trị ( D30) Hiệu lực hạ AU máu được đánh giá theo quy định của Bộ y tế Trung Quốc ban hành năm 2001[ 58] như sau: + Loại tốt: Sau điều trị AU máu giảm > 30% + Loại khá: Sau điều trị AU máu giảm 15- 30% + Loại trung bình: Sau điều trị AU máu giảm < 15% + Loại kém: Sau điều trị AU máu không giảm... YHCT điều trị gút Nguyễn Minh Hà (2005 ), nghiờn cứu bài thuốc thống phong hoàn” bài thuốc gồm các vị: sinh địa 20 gam, xích thược 12 gam, đương quy 12 gam, xuyên khung 08 gam, đào nhõn 12 gam, hồng hoa 12 gam Tác giả điều trị cho 93 bệnh nhân trong đó có 52 bệnh nhân gút và 41 bệnh nhân tăng acid uric máu đơn thuần Cho thấy thuốc thống phong hoàn” có tác dụng hạ acid uric mỏu trờn cả bệnh nhân gút. .. thực nghiệm trên chuột thấy có tác dụng trấn đau , hạ sốt [62] 1.4 Các nghiên cứu điều trị bệnh gút bằng YHCT trong và ngoài nước * Ở Trung Quốc [9] : Trương Hữu An-2001 điều trị 34 ca gút bằng bài thuốc: “Nhị diệu tỏn” gia vị, uống mỗi ngày 1 thang thuốc sắc kết hợp với colchicin 1mg/24h Kết quả điều trị loại tốt đạt 95,4% Bệnh viện trung y Thiờn Tõn từ 1995-2001 đã nghiên cứu điều trị gút bằng bài... loại trừ bệnh nhân nghiên cứu + Các bệnh nhân gút mạn tính đợt cấp nhưng không tăng AU máu + Bỏ điều trị quá 03 ngày + Tự ý dựng cỏc phương pháp điều trị khác trong thời gian nghiên cứu + Các bệnh nhân gút đang mắc các bệnh nội khoa nặng: Viờm phổi, lao, suy gan, suy thận độ II trở lên + Rối loạn hành vi nhận thức + Phụ nữ mang thai + Các bệnh nhân gút thứ phát 2.3.4.Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định gút theo... phát bệnh đến lúc điều trị thỡ đó chuyển thành hư chứng Bệnh sinh của hư chứng liên quan với khí hư, đàm, ứ kết Ngoài ra, bệnh thống phong với chứng tý tương tự của nhiệt tý, lịch tiết, bạch hổ lịch tiết… mà cũn cú hạt dưới da, giống như đàm kết của YHCT; các hội chứng bệnh lý của tạng thận, sỏi đường tiết niệu, phân biệt với các phạm trù hư lao, thạch lâm của YHCT… 1.2.2 Nghiên cứu về bệnh nguyên, bệnh. .. trước điều trị là 539,86 ± 98,88 àmol/l, sau điều trị là : 330,22 ± 78,59 àmol/l, sau điều trị AU máu giảm (với p trước- sau . trị của viờn nén Tứ diệu định thống phong trên bệnh nhõn gút Mục tiêu của đề tài: 1. Đánh giá tác dụng lâm sàng và một số chỉ số cận lâm sàng của viờn nộn Tứ diệu định thống phong trên bệnh. tiết, lấy tờn khỏc thống phong , Lý thị cho rằng: “Nguyờn nhân gây bệnh thống phong chủ yếu do huyết hư”. Chu Đan Khê cũng cho rằng thống phong có huyết hư, huyết nhiệt, phong thấp, đàm ứ…. sở “Tố vấn – Tý luận” phân chứng tý thành phong thấp tý”, phong tý”, phong bất nhõn”, phong hàn”… các chứng hậu, cho rằng “khớ huyết hư gặp phong thấp mà thành bệnh”, điều này đối với