Luận văn tốt nghiệp PHần 1 đặt vấn đề Kali là cation có số lượng nhiều thứ hai trong cơ thể người và nhiều nhất trong nội bào, và là mét trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực tế bào. Bình thường nồng độ Ion Kali trong máu được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn tõ 3, 5 - 5 mmol/l, nhưng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý. Hạ Kali máu là mét trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid… Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong. Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu. Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ TÌM HIỂU MÉT SÈ Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp ĐẶC ĐIỂM HẠ KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU ” nhằm các mục tiêu sau: 1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu. 2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu. 4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu. Phần 2 Tổng quan tài liệu 1. Đại cương về Ion Kali §¹i c¬ng vÒ Ion Kali 1. 1. Đặc điểm sinh lí: §Æc ®iÓm sinh lÝ: + K + là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lượng K + toàn cơ thể, trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bào xương và các tế bào khác. Chỉ khoảng 2% lượng K + của toàn cơ thể nằm ngoài gian bào và được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn tõ 3, 5 – 5, 0 mmol/ l thấp hơn rất nhiều so với bên trong TB (125 –140 mEq`/ l). Có sự khác biệt này là do vai trò của bơm Na + / K + - ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na + ra ngoài tế bào, và K + vào trong tế bào.[ 12 ] + K + ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dưới ba dạng: - Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý - Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat - Liên kết với Protein Trong đó khoảng 10% tổng lượng K + ở dạng liên kết, 90% lượng K + còn lại ở dạng trao đổi [ 5 ] Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp + Nhu cầu K + hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/ l được hấp thu tõ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non. K + sẽ được hấp thu theo nhu cầu có thể hấp thu tõ 25 –100% [ 6 ]. K + được các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế: - Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào. - Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl - , với 1 Ion Na + và 1 Ion K + ở những màng bên của tế bào ưa base - Vận chuyển chủ động nhờ bơm H + / K + ATPase như ở những tế bào niêm mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ] + K + được thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân và qua mô hôi. Thải trừ K + qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ] + Tại ống tiêu hoá: K + có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K + sau khi được bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại được tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H + / K + - ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ đào thải qua phân + Tại thận K + được lọc tự do qua cầu thận và lại được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần, sự đảo thải K + qua thận xảy ra ở ống lượn xa. Lượng K + được đào thải tại đây chịu ảnh hưởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base. Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K + và hấp thu Na + . Trạng thái thăng bằng acid – base của cơ thể ảnh hưởng đến sự đào thải K + ; H + và K + là hai Ion được thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na + . Trong trường hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H + nên làm giảm bài xuất K + , còn trong nhiễm kiềm thì ngược lại, Ion H + sẽ được giữ lại triệt để và K + sẽ bị tăng cường bài xuất [ 5 ]. + Đa số trường hợp, nồng độ K + trong máu biến đổi cùng chiều với lượng K + trong TB. Nhưng cũng có những trường hợp sù thay đổi này không cùng chiều, nồng đọ K + máu thay đổi cấp nhưng tổng lượng không thay đổi. ví dụ như Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K + máu tăng trong khi cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ] 1. 2. Vai trò sinh lý của K Vai trß sinh lý cña K + K + là mét trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực của TB. + Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (90 đến – 70mV). ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực của màng, khả năng hưng phấn của TB và tính chịu kích thích của thần kinh cơ + Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh + Trên cơ tim, K + làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca ++ và Glycosid tim + Tham gia iu ho thng bng toan kim. õy l quỏ trỡnh phc tp vỡ K + tham gia vo: - C ch trao i Ion qua mng TB - Chc phn thi tr ca thn liờn quan vi thi tr H + [ 5 ] 2. Nguyờn nhõn v yu t nguy c h Kali mỏu Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu Bnh sinh ca h K + mỏu thụng qua 3 c ch chớnh: Gim cung cp K + (n, ung). Tng vn chuyn K + vo trong t bo. Tng o thi(mt qua thn, qua h tiờu hoỏ v qua da). 2. 1. Gim cung cp kali: Giảm cung cấp kali: Gim cung cp n thun him khi gõy h K + vỡ thn cú th iu chnh gim bi tit K + xung n mc ti thiu 5 25 mEq/ ngy [ 7 ] nhng gim cung cp cú th l yu t gúp phn gõy h K + nhng ngi cú mt K + (nh iu tr thuc li tiu, chỏn n tõm lý kốm nụn v dựng nha trao i K + thỏi qỳa bnh nhõn suy thn) Sinh viờn: Vng Ngc Dng Lun vn tt nghip 2. 2. Tng vn chuyn kali trong vo t bo: Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: Bỡnh thng chờnh lch nng K + trong v ngoi TB c duy trỡ nh bm Na + / K + - ATPase cú mng t bo. Tuy nhiờn trong một số trng hp cú tng võn chuyn K + vo trong t bo lm gim K + mỏu - Ri lon cõn bng acid base Kim chuyn hoỏ gõy h K + do vn chuyn K + từ dich ngoi bo vo trong t bo v Ion H + vn chuyn theo hng ngc li. Chuyn ng ny yu hn trong kim hụ hp. Nhng nhỡn chung nh hng trc tip ny tng i nh, nng K + mỏu gim 0, 4mEq/l vi tng 0, 1 n v pH. Trong trng hp dựng Natri Bicarbonat iu tr toan chuyn hoỏ, cng cú tỏc dng tng t, lm K+ chuyn vo t bo.[ 8 ] - Tng lng Insulin mỏu: insulin cú tỏc dng vn chuyn K + vo trong t bo. Trong cỏc trng hp dựng nhiu insulin s cú nguy c gõy h K + mỏu, vớ d nh dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng dùng Glucosc ưu trương truyền cùng insulin hay ăn bù ở người duy dinh dưỡng. [ 9 ] - Kích thích hệ β – Adrenergic: Các catecholamin hoạt hoá receptor β2-Adrenergic làm tăng K + vào TB do kích thích bơm Na + / K + - ATPase kết quả là gây giảm K + máu, gặp trong các trường hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích β 2 – adrenergic như ; Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non. Dùng các thuốc vận mạch như ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suy tim, nâng huyết áp …. Và ảnh hưởng này có thể được ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn β - adrenergic không chọn lọc (như Propranolol), nhưng chẹn β 1 –adrenergic chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ] - Liệt chu kì hạ K + : là loại bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi yếu cơ chi, có thể yếu cơ hô hấp thường liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate. K + giảm rất thấp có thể tõ 1, 5 - 2, 5mEq/l do K + Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp chạy vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cường giáp thường gặp ở người châu á trong trường hợp này có sự tăng số lượng bơm Na + / K + - ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K + vào trong tế bào. - Các trường hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu thường liên quan với cung cấp K + cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ K + máu. Trường hợp này thường xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển. [12]. - Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K + đôi khi rất nặng do sù vân chuyển K + vào trong tế bào, đó là các trường hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ] 2.3. Tăng đào thải Kali: Chủ yếu là mất K + qua đường tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể. 2.3.1. Mất K + qua đường tiêu hoá: - ỉa chảy cấp: giảm K + , kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất K + kèm mất Bicarbonate. Trong trường hợp này, sự thải K + qua nước tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/ 24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K + máu. - Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K + quá nhiều qua phân, không đi kèm với mất Bicarbonate. Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những người có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K + qua nước tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu. - Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K + . Cân bằng Acid - base ở đây rất thay đổi: người ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K + rất nặng. + Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá. Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp Thành phần K + trong dịch tiêu hoá ở đường tiêu hoá trên Ýt (<= 15mmol/l) Hạ K + máu ở những người nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thường đi kèm mất K + qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nước tiểu dưới 10mmol/24h, hướng tới hạ K + do nguyên nhân từ đường tiêu hoá. 2.3.2. Mất Kali qua thận Những nguyên nhân chính gây mất K + qua thận gồm: Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thương ưu thế ống thận, cường Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát và thiếu hụt Mg. + Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, Ðthacrynique) hoặc ở ống lượn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K + và kiềm chuyển hoá. Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố: - Tăng lượng H2O và Na + đến nơi trao đổi K + Na + . - Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cường Aldosterone thứ phát. - Mất Cl - qua nước tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- còng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K + . Thông thường, K + giảm khoảng 0, 3mmol/l nếu dùng lơi tiểu loại Thiazide và khoảng 0, 6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K + sẽ ổn định sau mét đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân được điều tri lợi tiểu bị hạ K + dưới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh nhân phù đã có cường Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận hư và THA). Ngoài những trường hợp này ra, khi xuất hiện hạ K + nặng do thuốc lợi tiểu phải được coi như một chẩn đoán cường Aldosterone tiên phát. Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na + và Bicarbonate ở cả ống lượn gần và xa có thể gây giảm K + mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ] + Bệnh thận mãn tính: Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K + và hạ Mg ++ , nguyên nhân chưa được biết. Amphotericine β dùng ngoài đường tiêu hoá làm hạ K + nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K + tại ống góp, kèm theo toan ống lượn xa. + Lọc máu ngoài thận: Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K + nhưng hạ K + có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo. Và K + mất có thể tới 30mEq/ 24h ở người lọc máu có chu kỳ. Trường hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K + do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]. 3. Triệu chứng hạ Kali máu: TriÖu chøng h¹ Kali m¸u: Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]. 3. 1. Triệu chứng tim mạch. TriÖu chøng tim m¹ch. 3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim + Rối loạn tái khử cực: - Sóng U ở các chuyển đạo trước tim > = 1mV ở sau T[1] - T dẹt dần và trở thành âm - S T chênh xuống - Kéo dài đoạn QT hoặc QU + Các rối loạn nhip tim: Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo như suy tim, THA, suy vành…; và nhẹ nếu không có bệnh tim. Các rối loạn nhịp tim gồm: - Trên thất. . Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ. - Thất Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp Nhóm tuổi <20 20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 65 > 65 Tổng số n 16 39 32 45 46 42 220 % 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100% 1.2.Giới: Giíi: 108 bệnh nhân nam (49, 1%) 112 bệnh nhân nữ (50, 9%) 1. 3. Tử vong: Tö vong: Tử vong chung là 82/ 671 =12,2%. Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/ 220 =15.5%. 2. Tỉ lệ hạ K TØ lÖ h¹ K + máu 2. 1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính. TØ lÖ chung vµ tØ lÖ h¹ Kali m¸u theo nhãm bÖnh chÝnh. * Tổng số bệnh nhân có hạ K + máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 220 / 671 = 32, 79 % * Tổng số lần hạ K + máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 378 / 671 = 56, 33 % Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp - mc Kali mỏu di 3mmol/ l cỏc yu t nguy c gõy h K + mỏu hay gp nht: dựng cỏc thuc kớch thớch -adrenergic cú 69 (44, 39 %) sau ú l li tiu h Kali mỏu 48 (31, 58 %). - Khụng rừ cỏc yu t nguy c l 28 (18, 42 %) Biu 4.4. Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu di 3mmol/ l 3. 4. Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/ l Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3- 3,4 mmol/l Bng 4. 12 : Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/ l Cỏc yu t nguy c n = 226 T l % 1. Nuụi dng qua sonde d dy v/ hoc tnh mch 84 37, 17 % 2. Dựng huyt thanh kim 67 29, 65 % 3. Dựng insulin cú hoc khụng cú glucose u trng 54 23, 90 % 4. Dựng thuc kớch thớch -adrenergic 82 36, 28 % 5. Mt dich tiờu hoỏ(Ra d dy, dn lu, a chy nụn ) 104 46, 02 % 6. Dựng li tiu h Kali mỏu 62 27, 43 % 7. Dựng corticoid 39 17, 26 % 8. Lc mỏu ngoi thn 9 3,99% 9. Khụng rừ 44 19, 47 % Nhn xột: Sinh viờn: Vng Ngc Dng Lun vn tt nghip PH n % Bình thường 40 32,0% Toan chuyển hoá 21 16,8% Toan hô hấp 7 5,6% Kiềm chuyển hoá 38 30,4% Kiềm hô hấp 19 15,2% Nhận xét: Trong hạ K+ máu, pH ở giới hạnbình thường (32,0%) nhưng cũng có khi gặp các loại rối loạn toan- kiềm mà hay gặp nhất là kiềm chuyển hoá (30,4%) và toan chuyển hoá (16,8%). 5. Cách thức điều trị C¸ch thøc ®iÒu trÞ Có 378 trường hợp hạ Kali máu được xử trí theo các cách sau - 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K + khác nhau - 19 trường hợp không điều trị gì ở mức K + 3-3, 4mmol/l:đa số ở bệnh nhân suy thận, và mét sè bệnh nhân có K + mức độ nhẹ. - 23 trường hợp dùng panagin đơn thuần ở mức K + 3-3,4mmol/l: đa số ở bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch, và thời gian K + máu trở về bình thường trung bình 2 ngày, có 9 trường hợp tái phát lần sau. - 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K + khác nhau được phân bố theo bảng: 5. 1. Cách sử dụng KCl. C¸ch sö dông KCl. Bảng 4.18. Cách sử dụng KCl Phương pháp Truyền Uống Uống và truyền KCl và Panagin n(n=336) 104 42 169 21 Tỉ lệ %(100%) 30, 95% 12, 50% 50, 29% 6, 26% Nhận xét: - Chủ yếu dùng KCl là dạng truyền tĩnh mạch chiếm 81,24%. Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp [...]... Thi im h Kali mỏu Thời điểm hạ Kali máu 19 2 4 Phõn bnh nhõn theo số ln h Kali mỏu Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu 19 + 3 Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 21 3 1 Nguy c h kali theo nhúm bnh lớ chớnh Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính 21 3 2 Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 22 3.3 Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu di 3mmol/ l Các... nguyên nhân gây bệnh [12,21] 10 5 c im h Kali mỏu hi sc cp cu Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu 11 5 1 c im Đăc điểm 11 5 2 Một số bnh lớ chớnh Một số bệnh lí chính 5 3 iu tr Điều trị 12 Phn 3 13 1 i tng nghiờn cu Đối tợng nghiên cứu 12 14 1 1 Tiờu chun chn bnh nhõn Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 14 1 2 Tiờu chun loi bnh nhõn Tiêu chuẩn loại bệnh nhân 14 2 Phng phỏp nghiờn cu: Phơng pháp nghiên cứu: ... 29 5 2 Liu v thi gian Kali mỏu tr v bỡnh thng Liều và thời gian Kali máu trở về bình thờng 30 Phn 5 30 1 c im chung ca nhúm bnh nhõn nghiờn cu Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 31 2 T l h Kali mỏu Tỉ lệ hạ Kali máu 31 2 1 T l chung Tỉ lệ chung 31 2 2 Thi im v mc Thời điểm và mức độ 32 2 3 Phõn b bnh nhõn theo số ln h kali mỏu Phân bố bệnh nhân theo số lần hạ kali máu 33 3 Cỏc yu t nguy... v Ion Kali Đại cơng về Ion Kali 1 1 c im sinh lớ: Đặc điểm sinh lí: 1 2 Vai trũ sinh lý ca K Vai trò sinh lý của K 2 2 4 + 2 Nguyờn nhõn v yu t nguy c h Kali mỏu Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu 4 2 1 Gim cung cp kali: Giảm cung cấp kali: 4 2 2 Tng vn chuyn kali trong vo t bo: Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: 5 2.3 Tng o thi Kali: 6 3 Triu chng h Kali mỏu: Triệu chứng hạ Kali máu: 9... nhanh h Kali bnh nhõn hi sc cp cu v bnh nhõn h K mc nng ng ung ch chim 12, 5% gp mc K mỏu trờn 3mmol/ l cũn li 6, 25% phi hp vi Panagin + + Phn 6 Kt lun 1 T l h kali mỏu Tỉ lệ hạ kali máu Hạ Kali máu là rối loạn điện giải thờng gặp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu có tỉ lệ 32, 79% số bệnh nhân vào khoa Trong đó thời điểm gặp nhiều nhất ở 24h đầu với tỉ lệ 41,53%, và chủ yếu là hạ một lần... nghiên cứu 14 2 2 Cỏc bc tin hnh Các bớc tiến hành 14 phn 4 16 1 c im chung ca nhúm bnh nhõn nghiờn cu Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 1 1 Tui Tuổi 16 1.2.Gii: Giới: 17 1 3 T vong: Tử vong: 2 T l h K Tỉ lệ hạ K mỏu + 16 17 17 2 1 T l chung v t l h Kali mỏu theo nhúm bnh chớnh Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính 17 2 2 T l h K Tỉ lệ hạ K mỏu theo mc 19 2 3 Thi im h Kali. .. Các yếu tố nguy cơ gây hạ 33 3 1 Nguy c gõy h Kali theo nhúm bnh Nguy cơ gây hạ Kali theo nhóm bệnh 33 3 2 Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 34 4 c im triu chng Đặc điểm triệu chứng 36 4 1 Triu chng lõm sng Triệu chứng lâm sàng 36 4 2 Triu chng ECG Triệu chứng ECG 36 4 3 Cỏc ri lon in gii khỏc cựng vi Kali Các rối loạn điện giải khác cùng với Kali 37 5 Cỏch thc iu tr... đầu với tỉ lệ 41,53%, và chủ yếu là hạ một lần chiếm 43,53 % Có trong nhiều bệnh lí khác nhau.nhng hay gặp là bệnh ĐTĐ có biến chứng (76%)và bệnh nhân hậu phẫu (51,4%), bệnh hô hấp (54,7%), bệnh tim mạch (41,7%) bệnh nhân trong nhóm 2 Nguy c gõy h kali mỏu Nguy cơ gây hạ kali máu - Hu ht cỏc trng hp h kali mỏu l cú cỏc yu t nguy c trc h (80, 95 %), cỏc yu t nguy c gp nhiu l; mt... 2001 Vng Ngc Dng Danh mc cỏc ch vit tt K Ion Kali Na Ion Natri Ion Natri Cl Ion Clorua ECGin tõm Điện tâm đồ Tỏi thỏo ng Đái tháo đờng THATng huyt ỏp Tăng huyết áp Sinh viờn: Vng Ngc Dng + + - Lun vn tt nghip NMCTNhi mỏu c tim HPQHen ph qun Nhồi máu cơ tim Hen phế quản COPDBnhphi tc nghn mn tớnh Bệnh mạn tính HSCCHi sc cp cu Hồi sức cấp cứu nS bnh nhõn Số bệnh nhân % T l % Tỉ lệ % phổi tắc nghẽn Mc lc... gõy h Kali mỏu Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 22 3.3 Cỏc yu t nguy c gõy h Kali mỏu di 3mmol/ l Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dới 3mmol/l 23 3 4 Cỏc yu t nguy c gõy h kali mỏu mc 3-3, 4 mmol/ l Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l 24 4 c im v triu chng Đặc điểm về triệu chứng 25 4 1 Triu chng lõm sng Triệu chứng lâm sàng 25 4 2 Triu chng ECG Triệu chứng ECG 26 4 3 Cỏc ri lon . định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu. 2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu. 4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu. Phần. nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ TÌM HIỂU MÉT SÈ Sinh viên: Vương Ngọc Dương Luận văn tốt nghiệp ĐẶC ĐIỂM HẠ KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU ” nhằm. đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21] 10 5. c im h Kali mỏu hi sc cp cu Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu 11 5. 1. c im Đăc điểm 11 5. 2. Một số bnh lớ chớnh Một số bệnh lí chính