BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN THANH XUÂN NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, MARKER VIÊM Ở BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Hà Nội – 2014 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN THANH XUÂN NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, MARKER VIÊM Ở BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH Chuyên ngành: Nội Tim mạch Mã số: 62 72 01 41 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS Nguyễn Oanh Oanh PGS.TS Lê Văn Đông Hà Nội – 2014 LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng Các số liệu, kết nghiên cứu luận án trung thực chưa cơng bố cơng trình trước Nếu có sai sót tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm Tác giả luận án Nguyễn Thanh Xuân MỤC LỤC TRANG PHỤ BÌA LỜI CAM ĐOAN LỜI CẢM ƠN MỤC LỤC DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH 1.1.1 Khái niệm bệnh động mạch vành mạn tính 1.1.2 Chẩn đốn bệnh động mạch vành mạn tính 1.2.QÚA TRÌNH VIÊM VÀ VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH 13 1.2.1 Đại cương 13 1.2.2 Vai trò viêm hình thành vữa xơ động 14 mạch 1.2.3 Một số marker viêm liên quan đến bệnh động 23 mạch vành 1.3 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ VAI TRÒ MARKER 29 VIÊM TRONG BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 34 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35 2.3 MỘT SỐ TIÊU CHUẨN DÙNG TRONG 45 NGHIÊN CỨU 2.4 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 50 2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 51 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 53 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 54 55 3.1.1 Đặc điểm chung 54 3.1.2 Đặc điểm tổn thương động mạch vành 56 nhóm hẹp động mạch vành có ý nghĩa 3.2 ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, NỒNG 59 ĐỘ CÁC MARKER VIÊM NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 3.2.1 Đặc điểm số yếu tố nguy tim mạch 59 đối tượng nghiên cứu 3.2.2 Đặc điểm nồng độ marker viêm đối 61 tượng nghiên cứu 3.3 LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH 66 VÀNH VỚI NỒNG ĐỘ CÁC MARKER VIÊM, CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH 3.3.1 Liên quan số yếu tố nguy với tổn 66 thương động mạch vành 3.3.2 Liên quan nồng độ marker viêm với tổn 69 thương động mạch vành 3.3.3 Mối liên quan yếu tố nguy với nồng độ marker viêm huyết tương nhóm bệnh động mạch vành mạn tính 77 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN 84 84 CỨU 4.1.1 Đặc điểm giới, tuổi đối tượng nghiên cứu 84 4.1.2 Đặc điểm đau thắt ngực, cận lâm sàng, điện tim, 86 biến chứng 4.1.3 Đặc điểm tổn thương động mạch vành 87 nhóm hẹp động mạch vành có ý nghĩa 4.2 ĐẶC ĐIỂM CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, 90 NỒNG ĐỘ CRP VÀ CÁC MARKER VIÊM TRONG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 4.2.1 Đặc điểm số yếu tố nguy nhóm 90 nghiên cứu 4.2.2 Đặc điểm marker nhóm nghiên cứu 91 4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG 96 ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, NỒNG ĐỘ MARKER VIÊM HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH 4.3.1 Liên quan mức độ tổn thương động mạch 96 vành với số yếu tố nguy tim mạch 4.3.2 Mối liên quan marker với mức độ tổn 104 thương động mạch vành 4.3.3 Mối liên quan marker viêm với yếu 113 tố nguy truyền thống bệnh động mạch vành KẾT LUẬN 117 KIẾN NGHỊ 119 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CƠNG BỐ KẾT QỦA NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT Phần viết tắt AHA/ACC Phần viết đầy đủ : American Heart Association/American College of Cardiology (Trường môn tim mạch Hoa Kỳ/Hội tim mạch Hoa Kỳ) BMI : Body mass index (chỉ số khối thể) CCS : Canada Cardiology Society (Hội tim mạch Canada) CĐTN : Cơn đau thắt ngực CRP : C- Reactive Protein (protein phản ứng C) ĐMV : Động mạch vành ĐTĐ : Đái tháo đường GM-CSF : Granulocyte-macrophage Colony Stimulating Factor (Yếu tố kích thích sinh sản bạch cầu hạt-đại thực bào) HDL-c : High density lipoprotein cholesterol IFN : Interferon IL : Interleukin LAD : left anterior descending (Động mạch liên thất trước) LCA : left coronary artery (Động mạch vàng trái) LDL-c : Low density lipoprotein cholesterol NMCT : Nhồi máu tim RCA : right coronary artery (Động mạch vành phải) RLLM : Rối loạn lipid máu TGF-β : Transforming Growth Factor-beta (Yếu tố sinh trưởng chuyển dạng beta) Th : Tế bào T hỗ trợ THA : Tăng huyết áp TNF : Tumor Necrosis Factor (yếu tố hoại tử u) VXĐM : Vữa xơ động mạch WHO : Worl Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới) YTNC : Yếu tố nguy DANH MỤC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 2.1 Phân độ Huyết áp 47 2.2 Đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á 47 2.3 Đánh giá rối loạn lipid máu 48 2.4 Phân loại tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA (1988) 51 3.1 Đặc điểm giới, tuổi đối tượng nghiên cứu 54 3.2 Đặc điểm tỷ lệ suy tim, điện tim theo nhóm nghiên cứu 54 3.3 Kết số số sinh hóa máu nhóm nghiên cứu 55 3.4 Đặc điểm số số siêu âm tim nhóm nghiên cứu 55 3.5 Đặc điểm số lượng nhánh động mạch vành tổn thương theo 56 giới 3.6 Đặc điểm type tổn thương động mạch vành theo giới 57 3.7 Tổn thương mức độ hẹp động mạch vành theo giới 58 3.8 Tỷ lệ yếu tố nguy gặp nghiên cứu 59 3.9 Tỷ lệ kết hợp yếu tố nguy nhóm nghiên cứu 59 3.10 Tỷ yếu tố nguy nhóm bệnh động mạch vành mạn 60 tính nhóm chứng 3.11 Tỷ lệ kết hợp yếu tố nguy nhóm bệnh động 60 mạch vành mạn tính nhóm chứng 3.12 Giá trị trung bình tuổi, số khối thể, giá trị huyết áp 61 nhóm bệnh động mạch vành mạn tính nhóm chứng 3.13 Tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ nguy nồng độ CRP huyết 61 tương với bệnh tim mạch 3.14 Nồng độ marker viêm huyết tương nhóm bệnh động mạch vành mạn tính nhóm chứng 62 Bảng Tên bảng 3.15 Điểm cắt giá trị số nồng độ marker viêm huyết tương Trang 63 nhóm bệnh động mạch vành mạn tính nhóm chứng 3.16 Tỷ lệ số yếu tố nguy nhóm theo mức độ hẹp 66 vừa hẹp nặng 3.17 Tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố nguy nhóm theo mức 67 độ hẹp 3.18 So sánh số yếu tố nguy nhóm hẹp hay 67 nhiều nhánh động mạch vành 3.19 Tỷ lệ kết hợp nhiều yếu tố nguy nhóm theo số 68 lượng động mạch vành hẹp 3.20 Tỷ lệ số yếu tố nguy với tính chất tổn thương động 68 mạch vành 3.21 So sánh nồng độ marker viêm huyết tương với mức độ hẹp 69 động mạch vành 3.22 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm huyết tương theo mức độ hẹp 70 động mạch vành 3.23 Điểm cắt số nồng độ marker viêm huyết tương 71 nhóm hẹp động mạch vành mức độ nặng (hẹp ≥ 75%) với nhóm hẹp mức độ vừa (hẹp 50-74%) 3.24 So sánh nồng độ trung bình marker viêm với số lượng 73 nhánh động mạch vành tổn thương 3.25 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm huyết tương theo số lượng 74 nhánh động mạch vành tổn thương 3.26 So sánh số nồng độ marker viêm huyết tương theo phân type tổn thương động mạch vành 75 Bảng Tên bảng 3.27 So sánh tỷ lệ tăng CRP, marker viêm với phân typ tổn Trang 76 thương động mạch vành 3.28 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 77 tuổi 3.29 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo giới 78 3.30 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 78 hút thuốc 3.31 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 79 tăng số khối thể 3.32 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo nhóm tăng huyết áp 79 3.33 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 80 tăng huyết áp 3.34 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo nhóm tăng huyết áp 80 3.35 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 81 đái tháo đường 3.36 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm theo nhóm đái tháo đường 81 3.37 Liên quan nồng độ marker viêm huyết tương theo nhóm 82 rối loạn lipid máu 3.38 Tỷ lệ tăng nồng độ marker viêm huyết tương theo rối loạn 82 lipid máu 3.39 Tương quan tuyến tính số nồng độ marker viêm 83 huyết tương nhóm bệnh động mạch vành mạn tính 4.1 Kết số marker viêm số nghiên cứu (pg/ml) 92 4.2 Kết marker viêm nhóm bệnh động mạch vành mạn tính 93 với tác giả Hyu Ok Kim, 2011 65 Jean-Charles Fruchart (2004), "New Risk Factors for atherosclerosis and Patient Risk Assessment", American Heart Association, Learn and Live, Circulation, 109, pp III-15-III-19 66 Jennifer K., Pai, Tobias Pischon (2004), "Inflammatory markers and the risk of coronary heart disease in men and women", N Engl j Med, 351, pp 2599-610 67 Joh Frostegard (2013), "Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease", BMC Medicine, 13, pp 171-177 68 John S., Yudkin (2000), "Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: is ineterleukin-6 the link?", Atherosclerosis, 148, pp 209-214 69 Kae- Woei Liang, Wayne Huye-Herng Sheu, et al (2008), ‟Decreased circulating protective adiponectin level is associated with angiographic coronary disease progression in patients with angina pectoris”, International Journal of Cardiology, 129, pp 76-80 70 Kei NaKaJima (2004), “Palsma vascular endothelial growth factor level is elsvated in patients with multivessel coronary artery disease”, Clin Cardiol, 27, pp 281-286 71 Koichi Shimizu (2004), "Th2-predominant inflammation and blockade of IFN-γ signaling induce aneurysms in allografted aortas", The Journal of clinical Investigation, 114, pp 300-308 72 Larisa Dizdarević-Hudić, Zumreta Kušljugić, Fahir Baraković, Selmira Brkić, Damir Sabitović (2009), “correlation between interleukin and interleukin 10 in acute myocardial infarction”, Bosnian journal of basic medical sciences, 9(4), pp 301-306 73 Lewis Landsberg, louis Aronne J., et al (2013), " Obesity-related hypertension: Pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment a position paper of the obesity society and american society of hypertension", The juornal of clinical hypertension, 15(1), pp 14-33 74 Lucas A.R., Korol R., Pepine C.J (2006), “Syndromes Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary”, Circulation, 113, pp 728-732 75 Luigi Ferrucci (2006), "Relationship of plasma polyunsaturated fatty acids to circulating inflammatory markers", J Clin Endocrinol Metab, 91(2), pp 439-446 76 Mahinda Y., Abeywardena (2009), "Cardiovascular biology of interleukin-6", Current Pharmaceutical Design, 15(15), pp 1809-1921 77 Mallat Z., Besnard S., Duriez M., Deleuze V., Emmanuel F., Bureau M.F., et al (1999), “Protective role of interleukin -10 in atherosclerosis”, Circ Res, 85, pp 17-24 78 Massberg S., Brand K., Gruner S., et al (2002), “A critical role of platelet adhesion in the initiation of atherosclerotic lesion formation”, J Exp Med, 196, pp 887-96 79 Mevlut Koc (2010), "Variation in High-sensitivity C-Reactive protein levels over 24 hours in patiens with stable coronary artery disease", Tex Heart inst J, 37(1), pp 42-48 80 Michael Miller (2011), "Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the american heart association", Journal of the American Heart Association, Circulation, 123, pp 2292-2333 81 Zibaee M.J., Nezhad P., Ghanbari B., Shahryari K., Aghasadeghi (2009), ‟C-Reactive Protein in Angiographically Documented Stable Coronary Disease”, Iranian Cardiovascular Research Journal, 3(2), pp 97-101 82 Mosca L., Ferris A., Fabunmi R., Robertson R.M (2004), “Tracking women’s awareness of heart disease: an american heart association national study”, Circulation, 109, pp 573-579 83 Mustafa Aydin (2009), “The Levels of Tumor Necrosis Factor-Alpha and Interleukin-6 in Patients with Isolated Coronary Artery Ectasia” Mediators of Inflammation, Article ID 106145, pp 1-4, doi:10.1155 84 Nadeem Sarwar (2012), "Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease: a collaborative mate-analysis of 82 studies", Lancet, 379, pp 1205-13 85 Nader Rifai (2012), “Inflammatory Markers in Men with Angiographically Documented Coronary Heart Disease”, Clinical Chemistry, 45(11), pp, 1967-1973 86 Natali A., Vichi S (2000), “Coronary atherosclerosis in Type II diabetes: angiographic findings and clinical outcome”, Diabetologia, 43, pp 632-641 87 Nielson C., Lange T., Hadjokas N (2006), ‘‘Blood glucose and coronary artery disease in nondiabetic patients”, Diabetes Care, 29(5), pp 998-1001 88 Noriko Satoh-Asahara (2012), "Highly purified eicosapentaenoic acid increases interleukin-10 levels of peripheral blood monocytes in obese patiens with dyslipidemia", Diabetes Care, 35(12), pp 26312639 89 Paul M., Ridker (2000), "C-Reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women", N Engl J Med, 342, pp 836-843 90 Pepine C.J., Geller N.L., Knatterud G.L., et Al (1994), ‘‘Medline : The asymtomatic cardiac ischemia pilot (ACIP) study ”, J -AM- CollCardiol, 24 (1), pp 1-10 91 Pepine C.J., Kowey P.R (2006), ‘‘Predictors of adverse outcome among patients with hypertension and coronary artery disease” J Am Coll Cardiol., 47(3), pp 547-51 92 Peter Libby, Paul M., Ridker and Attilio Maseri (2002), "Inflammation and Atherosclerosis", American Heart Association, Circulation, 105, pp 1135-1143 93 Pradhan A.D., Manson J.E., Rifai N., et al (2001), “C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type diabetes mellitus”, JAMA, 286, pp 327-334 94 Qiaowen Li, Zhiliang Li (2013), ‟Evaluated Plasma interleukin18/interleukin-10 ratio is a risk factor for acute coronary syndromes in patients with stable angina pectoris”, Cardiology Journal, Pubmed, Doi: 10.5603/Cj A2013.0057 95 Radoslaw Krecki (2010), “Relationship of serum angiogenin, adiponectin and resistin levels with biochemical risk factors and the angiographic severity of three-vessel coronary disease”, Cardiology Journal, 17(6), pp 559-606 96 Ralph A., DeFronzo, Eleuterio Ferrannini (1991), "Insulin resistance a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, Obesity, Hypertension, Dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease", Diabetes care, 14(3), pp 173-94 97 Raul Altman (2003), “Risk factors in coronary atherosclerosis athero-inflammation: the meeting point”, Thromb J, pp 1- Published online, doi: 10.1186/1477-9560-1-4 98 Richard Kones (2011), "Primary prevention of coronary heart disease: integration of new data, evolving views, revised goals, and role of rosuvastatin in management", A comprehensive survey, Drug Design, Development and Therapy, 5, pp 325-380 99 Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., et al (1997), “inflammation, asprin and the risk of cardiovascular disease in apperently healthy man”, N Engl J Med, 336, pp 973-979 100 Rishi Sukhija M.D (2007), "Inflammatory Markers, Angiographic Severity of Coronary Artery Disease, and Patient Outcome" American Journal of Cardiology, 99(7), pp 879-884 101 Roberto H., Heinisch (2005), “Serial Changes in Plasma Levels of Cytokines in Patients with Coronary Artery Disease”, Asc Health Manag, 1(3), pp 245-250 102 Roberto Krysiak, Boguslaw Okopien (2011), "Lymphocytesuppressing action of angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery disease patients with normal blood pressure", Pharmacological Reports, 63, pp 1151-1161 103 Roland Klingenberg (2009), "Treating inflammation in atherosclerotic cardiovascular disease: emerging therapies", European Heart Journal, 30, pp 2838-2844 104 Ross R., and Glomset J (1976), “The pathogenesis of atherosclerosis”, N Engl J Med, 295, pp 369-77 105 Ross R (1999), “Atherosclerosis-An Inflammatory Disease”, The NEJM, 340(2), pp 115-126 106 Rus H.G., Vlaicu R., Niculescu F (1996), "Interleukin-6 and interleukin-8 protein and gene expression in human arterial atherosclerotic wall" Atherosclerosis, 127(2), pp 263-271 107 Ruth Pérez Fernández (2002), “Interleukin-10 and Coronary disease”, Rev Esp Cardiol, 55(7), pp 738-50 108 Santanu Biswas (2010), “Relation of Anti- to Pro-Inflammatory Cytokine Ratios with Acute Myocardial Infarction”, Korean J Intern Med, 25(1), pp 44–50 109 Scandinavian Simvastatin Survival Stady (1994), “Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Stady ”, Lancet, 344, pp 1383-89 110 Shenghan Lai (2009), "Serum IL-6 levels are associated with significant coronary stenosis in cardiovascularly asymptomatic innercity black adults in the US", INflamm Res, 58(1), pp 15-21 111 Shimizu K., Shichiri M., Libby P., Lee R.T., Mitchell R.N (2004), “Th2-predominant inflammation and blockade of IFN-gamma signaling induce aneurysms in allografted aortas”, J Clin Invest, 114, pp 300-8 112 Somers W., Stahl M., Seehra J.S (1997), ‟A crystal structure of interleukin 6: implications for a novel mode of receptor dimerization and signaling”, EMBO J, 16, pp 989-997 113 Sridevi Devaraj (2009), "The Evolving role of c- reactive protein in atherothrombosis", Clinical chemistry, 55(2), pp 229-238 114 Stary H.C., Chandler B., Glagov S., et al (1994), “A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis”, American Heart Association, Circulation, 89, pp 2462-2478 115 Stavros Apostolakis, Konstantina Vogiatri (2009), “Interleukin and cardiovascular disease”, Cardiovascular Research, 84, pp 353360 116 Tanaka K., Kodama H., Sasazuki S., et al (2001), “Obesity, body fat distribution and coronary atherosclerosis among Japanese men and women”, international Journal of Obesity, 25, pp 191-197 117 Tchernof A., Nolan A (2002), “Weight loss reduces C-reative protein levels in obese postmenstrual women”, Sites CK, et al, Circulation, 105 , pp 564–569, doi: 10.1161/hc0502.103331 118 Tenzin Nyandak (2007), “High Sensitive C – Reactive Protein (hsCRP) and its Correlation with Angiographic Severity of Coronary Artery Disease (CAD)”, JIACM, 8(3), pp 217-21 119 Teruo Inoue, Hiroshi Komoda, et al (2008), ‟Interleukin-8 as an independentt predictor of long-term clinical outcome in patients with coronary artery disease”, International Journal of Cardiology, 124, pp 319-325 120 Thomas A., Pearson (2003), “Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and Public Health practice: a statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association", AHA/CDC Scientific Statement Circulation, 107, pp 499-511 121 Thomas B., Martins, Jeffrey L., Anderson (2006), “Risk factor analysis of plasma Cytokines in patients with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay”, Am J Clin Pathol, 125, pp 906-913 122 Thomas J., Ryan M.D., et al (1988), ‟Guidelines for percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty a report of the American College of Cardiology/American heart Association task force on assessment of diagnostic (Subcommittee and therapeutic on cardiovascular Percutaneous Procedures Transluminal Coronary Angioplasty), JACC, 12(2), pp 529-45 123 Uyemura K., Demer L.L., Castle S.C., et al (1996), “Crossregulatory roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis”, J Clin Invest, 97, pp 2130-8 124 Vikas Veeranna (2010), “Traditional Cardiovascular Risk Factors and Severity of Angiographic Coronary Artery Disease in the Elderly”, Preventive cardiology, pp 135-140 125 Vladimira Muzakova (2010), “Inverse Correlation between plasma β- Carotene and interleukin-6 in Patients with advanced coronary artery disease”, Int J Vitam Nutr Res, 80 (6), pp 369-377 126 Weihong Tang, Aldi T., kraja (2007), “Do inflammation and procoagulation biomarkers contribute to the metabolic syndrome cluster ? ”, Nutrition and metabolism, doi :10.1186/1743-7075-4-28 127 Wenwei Liu, Yongsheng Liu (2013), “Plasma levels of interleukin 18, interleukin 10, and matrix metalloproteinase-9 and – 137G/C Polymorphism of interleukin 18 are associated with incidence of instent restenosis after percutaneous coronary Inflammation, DOI: 10.1007/s10753-013-9647-6 intervention”, 128 WPRO (2000), "The Asia-Pacific perspective: Redefining Obesity and its treatment", Internation obesity TaskForcc, pp.18 129 WHO (2006), “Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia”, Summary of technical report and recommendations, 7, pp 1-46 130 Yasar Kucukardali (2008), “The relationship between severity of coronary artery disease and lasma level of vascular endothelial growth factor”, Cardiovascular Revascularization Medicine, 9, pp 66-70 131 Ying Yin (2013), "Inflammasomers: sensors of metabolic stresses for vascular inflammation", Institutes Health of natnal front Biosci, 18, pp 638-649 PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU SỐ NGHIÊN CỨU:…… SỐ BỆNH ÁN:………… Họ tên :…………………………………Tuổi:………………giới………… Địa chỉ:…………………………………………………………………… Số điện thoại:……………………………………………………………… Ngày vào viện:…………………………… Ngày ra:………………………………… Chẩn đoán:…………………………………………………………………… …… ……………………………………………………………………… Bệnh sử: ………………………………………………………………………… Hút thuốc …………………………… ĐTĐ: …………………………… RLLPM: …………………………… THA: …………………………… Bệnh kèm theo:……………………………………………………………… Đau ngực: Điển hình: Khơng điển hình: Khó thở:………………………………………………………………… Suy tim theo phân loại NYHA: độ:……………………………………… 10 Huyết áp:………………………mmHg; mạch:……………CK/phút 11 Cao:………….(cm); Cân nặng:…………(kg); BMI (kg/m2):…………… 12 Thuốc điều trị……………………………………………………… 12 Xét nghiệm: TT Xét nghiệm Đơn vị GTBT Glucose mmol/l 3,9-6,4 A uric µmol/l 140-420 CK-MB U/l 0-24 CK-TP U/l 24-190 Ure Mmol/l 2,5-7,5 Creatinin µmol/l 50-110 GOT U/l 0-40 GPT U/l 0-40 GGT U/l 11-50 10 Cl- mmo/l 98-106 11 K+ mmo/l 3,5-5 12 Na+ mmo/l 135-145 13 Cholesterol mmo/l 3,9-5,2 14 LDL-c mmo/l 1,8-3,9 15 HDL-c mmo/l >0,9 16 Triglycerid mmo/l 0,46-2,3 17 Fibrinogen g/l 18 CRP Kết mg/l 0-6 Xét nghiệm cytokine theo bảng kết xét nghiệm Ghi 13 Điện tim: + Rối loạn nhịp:…………………………………………………………… + Đoạn ST:…………………………………………………………………… + Sóng T: …………………………………………………………………… + Sóng Q sâu rộng: Có từ………… Khơng + Vùng tổn thương thiếu máu nhồi máu cũ dựa vào điện tim: • Thiếu máu tim:…………………………………………………… • Nhồi máu cũ:………………………………………………………… 14 Siêu âm tim: Chỉ số ĐVT GTBT Nhĩ trái (LADs) mm 31 ± ĐMC (Ao) mm 28 ± Dd mm 46 ± Ds mm 30 ± %D % 34 ± EF% % Kết 63 ± + E/A: + Mức độ rối loạn vận động thành: VĐ bình thường: …………………………………………………… Rối loạn vận động: …………………………………………………… + Tính EF theo phương pháp Simpson: EFSimpson:…………………… …… 15 Kết chụp XQ tim phổi: …………………………………………… ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… 16 KẾT QUẢ CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH CHỌN LỌC 16.1 Vị trí động mạch vành tổn thương: + Động mạch vành phải (RCA): + Thân chung ĐMV trái (LM): + Động mạch liên thất trước (LAD): + Động mạch mũ (LCx): 16.2 Mức độ hẹp: + Động mạch vành phải: Bình thường Hẹp < 50% Hẹp 50-74% Hẹp ≥ 75% + Thân chung động mạch vành trái: Bình thường Hẹp < 50% Hẹp 50-74% Hẹp ≥ 75% + Động mạch liên thất trước: Bình thường Hẹp < 50% Hẹp 50-74% Hẹp ≥ 75% + Động mạch mũ: Bình thường Hẹp < 50% Hẹp 50-74% Hẹp ≥ 75% 16.3 Số lượng động mạch vành hẹp: 1ĐMV 2ĐMV 3ĐMV 16.4 Tính chất tổn thương: Type A: Đoạn hẹp ngắn < 10 mm: Đồng tâm: Gập góc ít: < 450 Bờ mềm mại: Khơng can xi hóa: Khơng tắc hồn tồn: Tổn thương xa chỗ xuất phát: Khơng có huyết khối: Type B: Đoạn hẹp 10- 20 mm: Lệch tâm Gập góc trung bình: 45-900 Bờ khơng Can xi hóa vừa – nặng: Tổn thương lỗ động mạch: Tổn thương chỗ phân nhánh: Huyết khối lòng mạch: Type C: Đoạn hẹp dài > 20 mm: Đoạn mạch trước tổn thương ngoằn ngoèo Gập góc nhiều: > 900 Tắc hồn tồn: Khơng thể bảo vệ nhánh bên: + Kết luận chụp vành ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… ngày……tháng … năm 201 BÁC SĨ CAN THIỆP MẠCH NGƯỜI LÀM BỆNH ÁN ... mối liên quan marker viêm YTNC truyền thống tổn thương ĐMV Từ đề tài ? ?Nghiên cứu mối liên quan tổn thương động mạch vành với số yếu tố nguy cơ, marker viêm bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính? ??... QUÂN Y NGUY? ??N THANH XUÂN NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ, MARKER VIÊM Ở BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH Chuyên ngành: Nội Tim mạch Mã số: ... tổn thương động mạch 96 vành với số yếu tố nguy tim mạch 4.3.2 Mối liên quan marker với mức độ tổn 104 thương động mạch vành 4.3.3 Mối liên quan marker viêm với yếu 113 tố nguy truyền thống bệnh