ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA ALPHAGAN P TRONG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT I. ĐẶT VẤN ĐỀ Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở nước ta cũng như trên thế giới. Ước tính trên thế giới năm 2010 có 60,5 triệu người bị glôcôm. Trong đó tỉ lệ bị mù cả 2 mắt là 4,5 triệu người (glôcôm góc mở) và 3,9 triệu người (glôcôm góc đóng)[45]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mù 2 mắt do glôcôm là 5,7%, đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây mù. Ước tính số mù trong dân số năm 2005 do glôcôm là 30.000 người [12]. Tại khoa Glôcôm Bệnh viện Mắt Trung ương glôcôm góc mở chiếm tỷ lệ 20,2% trong tổng số người bệnh glôcôm điều trị từ tháng 10 năm 2000 đến tháng 9 năm 2002 [4]. Cho đến nay các phương pháp điều trị glôcôm bằng thuốc, laser, phẫu thuật đều nhằm mục đích hạ NA đến mức an toàn. Lựa chọn đầu tiên trong điều trị glôcôm góc mở là hạ NA bằng thuốc tra mắt. Điều trị bằng laser và phẫu thuật được chỉ định khi thuốc và laser không đạt kết quả mong muốn [52]. Trên thị trường có nhiều nhóm thuốc điều trị glôcôm với những ưu việt riêng. Ngày càng có nhiều thuốc mới ra đời nhằm phát huy tác dụng hạ NA, hạn chế những tác dụng không mong muốn, giúp bác sĩ có thêm nhiều lựa chọn thuốc an toàn, phù hợp với người bệnh. Trong hoàn cảnh đó nhóm thuốc cường α 2 - adrenergic (Alphagan P 0,15% là một đại diện) ra đời. Theo các tác giả nước ngoài Alphagan P là thuốc hạ NA hiệu quả, an toàn, dung nạp tốt [37] [38] và đã được sử dụng để điều trị glôcôm góc mở từ năm 1996 ở nhiều nước trên thế giới. Tuy nhiên, ở nước ta Alphagan P 0,15% mới bắt đầu được đưa vào sử dụng. Nhằm đánh giá vai trò của Alphagan P 0,15% trong điều trị glôcôm góc mở trên người bệnh Việt Nam chúng tôi tiến hành nghiện cứu này với mục tiêu: 1. Đánh giá hiệu quả của Alphagan P 0,15% trong điều trị glôcôm góc mở 2. Nhận xét về một số tác dung không mong muốn của Alphagan P 0,15%. II. TỔNG QUAN Glôcôm là một nhóm bệnh có đặc điểm chung khi toàn phát là NA tăng quá mức chịu đựng của mắt dẫn đến tổn thương đầu thị thần kinh, và tổn hại thị trường đặc hiệu. NA được coi là yếu tố quan trọng nhất và cũng là yếu tố đã được biết rõ và cố gắng can thiệp vào đó. Mức độ tổn hại thị thần kinh và thị trường phụ thuộc vào mức độ tăng cao của NA và sức chịu đựng của các sợi trục thị thần kinh của mắt. 2.1. Nhãn áp và những yếu tố ảnh hưởng đến nhãn áp i. Nhãn áp Trị số NA bình thường của mắt người Việt Nam trưởng thành dao động từ 16 - 24mmHg với NA kế Maklakov, 10g và 15,67 ± 2,66mmHg với NA kế Goldmann [3],[8],[14]. ii. Những yếu tố ảnh hưởng đến nhãn áp 1. Yếu tố tại nhãn cầu • Độ rắn của củng mạc [7]. • Sự tuần hoàn của hắc mạc [2][7]. • Dịch kính: bình thường pH=7,7. Nếu pH kiềm hoá thì dịch kính giữ nước và gây ra tình trạng cao NA [2][7]. • Thể thủy tinh: lệch vào tiền phòng, chèn ép vào góc tiền phòng, sa vào buồng dịch kính, hoặc căng phồng làm nghẽn đồng tử gây tăng NA [2][7]. • Điều tiết [20]. 2. Yếu tố ngoài nhãn cầu • Tuổi: NA tăng trung bình 0,28mmHg mỗi 10 năm [46]. • Ảnh hưởng của thần kinh: ở vùng dưói đồi có trung khu điều hoà NA. Cơn glôcôm cấp có thể xuất hiện sau chấn động mạnh về tinh thần [2][7]. • Thay đổi NA trong ngày: bình thường không quá 3-4mmHg [7][35]. 2.2. Thủy dịch và động lực học thủy dịch 2.2.1. Sự sản xuất thuỷ dịch. Thuỷ dịch do các nếp thể mi sản xuất ra thông qua 3 cơ chế vận chuyển tích cực, siêu lọc và khuếch tán đơn thuần [1][3][6]. Lưu lượng khoảng 2,5ml/phút vào ban ngày và 1,5ml/phút vào ban đêm [43]. 2.2.2. Sự lưu thông thuỷ dịch Thủy dịch lưu thông qua 2 con đường chính: qua vùng bè củng giác mạc (80%) và qua màng bồ đào củng mạc (20%)[3]. Trên mắt glôcôm, NA tăng cao là do trở lưu thuỷ dịch tăng hoặc sản xuất thuỷ dịch tăng. Nguyên nhân gây tăng trở lưu thuỷ dịch là do hệ thống dẫn lưu thuỷ dịch bị tắc nghẽn. Dựa vào vị trí tắc nghẽn, glôcôm nguyên phát được chi thành 2 nhóm chính: glôcôm góc đóng (trở lưu tăng do góc bị đóng khít) và glôcôm góc mở (do tổn thương xơ hoá của vùng bè). 2.3. Glôcôm góc mở 2.3.1. Đặc điểm lâm sàng Bệnh thường diễn biến âm thầm, tiến triển chậm từ từ qua từng giai đoạn. Thị lực trung tâm thường được bảo tồn đến giai đoạn muộn nên người bệnh có thể không nhận thấy và thường đến khám khi bệnh đã ở giai đoạn nặng. Triệu trứng cơ năng thường kín đáo. Đa số người bệnh chỉ thấy cảm giác tức nặng mắt thoáng qua. Đôi khi có cảm giác nhìn qua màn khói hoặc nhìn nguồn sáng thấy có quầng xanh, đỏ, xuất hiện thành từng cơn ngắn rồi lại hết. Dấu hiệu thực thể cũng hết sức nghèo nàn. Những biểu hiện như phù giác mạc khi NA quá cao, teo lõm đĩa thị giác tùy theo giai đoạn của bệnh và tương xứng với tổn hại thị trường [3]. 2.3.2.Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát [3][36] - Xơ hoá vùng bè - Xẹp của các lỗ ống Schlemm. (Nesterov). 2.4. Các phương pháp điều trị glôcôm góc mở 2.4.1. Điều trị bằng laser Hai kỹ thuật chính: tạo hình vùng bè và tạo hình bè chọn lọc[49][13][41]. 2.4.2. Điều trị bằng phẫu thuật Các kỹ thuật được ứng dụng chủ yếu: cắt bè củng giác mạc, kẹt củng mạc dưới vạt củng mạc và cắt củng mạc sâu không xuyên thủng [9][34][39]. 2.4.3. Điều trị bằng thuốc hạ nhãn áp 2.4.3.1. Nhóm thuốc giảm tiết thủy dịch • Nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase [56][58] có ba dạng chính: uống (Diuramid), tiêm (Diamox), tra mắt (Azopt). • Nhóm thuốc huỷ β- adrenergic [25][26][27][51]: Timolol maleate 0,25- 0,50%, Carteolol 1-2%, Betaxolol 0,25-0,50%, Levubonolol 0,25-0,50%. 2.4.3.2. Nhóm thuốc tăng thoát dịch ra ngoài nhãn cầu • Nhóm thuốc chế phẩm từ prostaglandin [5][27][56]: latanoprost 0,005%; bimatoprost 0,03%; travoprost 0,004%. • Nhóm thuốc cường cholinergic[27][56] tác dụng trực tiếp (policarpin) và gián tiếp (echothiophat). • Nhóm thuốc cường adrenergic [27][56][58]: epinephrin 0,25-2%. Hiện không sử dụng vì có nhiều tác dụng không mong muốn. 2.4.3.3. Nhóm thuốc tăng thẩm thấu Hiện có 2 sản phẩm: glycerol (uống), mannitol (tiêm tĩnh mạch). 2.4.3.4. Nhóm thuốc giảm tiết và tăng thoát dịch ra ngoài nhãn cầu - Nhóm cường α 2 -adrenergic: clonidin 0,125%; apraclonidin 1% và brimonidin tartrat [19][58]. 2.4.4. Thuốc hạ nhãn áp Alphagan P (Brimonidin tartrat 0,15%)[58][27]. 2.4.4.1. Đặc điểm về thuốc Alphagan P • Cơ chế hạ nhãn áp: giảm sản xuất thủy dịch (20%) và tăng lưu thông thủy dịch (40-67%) qua đường màng bồ đào củng mạc [19][28][54][58]. • Công thức hoá học • Động dược học - Hấp thu và phân bố: hấp thu qua giác mạc, củng mạc, kết mạc vào mắt [19]. Ở người, nồng độ đỉnh trong huyết tương liên quan đến liều và đạt được sau 1-4 giờ. Thời gian bán thải từ 2-5 giờ [19]. - Chuyển hoá và thải trừ: do ôxy hoá brimonidin ở gan bởi enzym aldehyde oxidase [17][19]. 2.4.4.2. Ứng dụng Alphagan P trên lâm sàng • Chỉ định: mắt glôcôm góc mở hoặc ở mắt bị tăng NA. • Chống chỉ định: dị ứng với brimonidin tartrat hoặc với các thành phần khác của thuốc. Không dùng cùng thuốc ức chế monoamino-oxidase (MAO). • Thận trọng với người mang thai, cho con bú, có bệnh tim mạch và trẻ em. • Tác dụng không mong muốn - Tại mắt: gây co đồng tử, ngứa mắt, cộm mắt. Cảm giác rát ở mắt. Cương tụ kết mạc. Viêm kết mạc dị ứng. Viêm bờ mi. Nang kết mạc[19][58] . - Toàn thân: gây giảm huyết áp tâm thu và tâm trương , viêm phế quản, viêm mũi, viêm xoang, mất ngủ, khô miệng, khó tiêu, đau đầu, mệt mỏi. [19][58] 2.4.4.3. Tình hình nghiên cứu hiệu quả hạ nhãn áp trong điều trị glôcôm góc mở của Alphagan P • Trên thế giới: Năm 1996 thuốc Alphagan 0,2% (brimonidin) xuất hiện trên thị trường. Brimonidin ít ái mỡ nên ít qua hàng rào máu não do đó hạn chế được các tác dụng không mong muốn [19]. Nghiên cứu hiệu quả điều trị của brimonidin 0,2% trên mắt glôcôm NA không cao cho thấy NATB trước điều trị là 17,1 ± 0,7 mmHg hạ xuống sau điều trị là 13,9 ± 2,2mmHg [29]. Alphagan 0,2% có thể hạ NA đến 27,2% sau khi tra thuốc 2 giờ. Theo Whitson J. T, hiệu quả hạ NA của brimonidin 0,2% tương đương với dorzolamid [50][55]. Tuy nhiên do chất bảo quản của Alphagan là Benzalkonium chloride (BAK), một chất gây độc đối với tế bào và tồn tại lâu trong mắt nên hay gây tác dụng không mong muốn tại mắt. Vì vậy hãng Allergan đã nghiên cứu và cho ra đời thuốc mới là Alphagan P(brimonidin tartat 0,15%) có chất bảo quản Purite ít gây độc tế bào hơn so với BAK. Khi ra ánh sáng, chất bảo quản Purite sẽ chuyển hoá thành muối và nước. Hiệu quả hạ NA của Alphagan P 0,15% đã được chứng minh là tương đương với Alphagan 0,2%. Với nồng độ thuốc ít hơn nên Alphagan P ít gây tác dụng không mong muốn hơn. Nghiên cứu của Mundorf T về sự thoải mái khi sử dụng thuốc Alphagan 0,2% và Alphagan P 0,15% cho kết quả là 85% người bệnh thích dùng Alphagan P 0,15% hơn [42]. • Tại Việt Nam: thuốc Alphagan P được giới thiệu từ năm 2003 nhưng chưa được sử dụng phổ biến trên lâm sàng. Hiện chưa thấy có báo cáo kết quả nghiên cứu hiệu quả của Alphagan P trong điều trị glôcôm góc mở ở người Việt Nam . III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Tiêu chuẩn lựa chọn: mắt glôcôm góc mở, điều trị tại khoa Glôcôm bệnh viện mắt trung ương từ tháng 1 đến tháng 12 năm 2006. Tiêu chẩn loại trừ: mắt đã phẫu thuật, NA không điều chỉnh; có các bệnh lý khác kèm (viêm giác mạc, viêm màng bồ đào, đục thể thuỷ tinh có chỉ định mổ, bệnh lý võng mạc, dịch kính đang phải điều trị); tuổi già yếu, cao huyết áp, suy tim, suy thận, đang có thai, dự định có thai; dị ứng với các thành phần của thuốc; không có điều kiện dùng thuốc và theo dõi định kỳ; từ chối tham gia nghiên cứu. 3.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3.2.1.Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng 3.2.2. Phương tiện nghiên cứu: bảng thị lực Landolt và bộ kính thử khúc xạ, nhãn áp kế Goldmann model R900 gắn trên sinh hiển vi Inami, máy sinh hiển vi, máy soi đáy mắt cầm tay, kính soi góc Goldmann một mặt gương, thị trường kế tự động Humphrey, thuốc tê tại chỗ Dicain1%, dung dịch Fluorescein 0,5%, Methocel 2%, dung dịch Cloroxit 0,4%, Betadine 10%. … 3.2.3. Nội dung và các chỉ số nghiên cứu 3.2.3.1. Đánh giá lâm sàng trước điều trị Phần hành chính, bệnh sử, tiền sử bệnh của người bệnh được khai thác chi tiết để lựa chọn đưa vào nghiên cứu những đối tượng đủ tiêu chuẩn. Người bệnh được khám toàn diện về mắt: thử thị lực có chỉnh kính tối đa, đo NA, khám bán phần trước bằng sinh hiển vi, soi góc tiền phòng để xác định độ mở của góc, soi đáy mắt để đánh giá tình trạng đĩa thị (màu sắc, mức độ lõm đĩa), tình trạng võng mạc, tình trạng hoàng điểm, so sánh giữa cả 2 mắt, đo thị trường bằng thị trường với test đánh giá thị trường 24 0 ở trung tâm (central 24- 2). 3.2.3.2. Tiến hành điều trị Ngay sau khi được chẩn đoán người bệnh được giải thích về tiên lượng bệnh, tác dụng của thuốc điều trị, cách sử dụng, tác dụng không mong muốn có thể gặp và lịch theo dõi định kì. Người bệnh được chỉ định tra dung dịch Alphagan P (brimonidin purite) 0,15% (hãng Allegan sản xuất) 3 lần một ngày, mỗi lần 1 giọt vào mắt bệnh theo giờ nhất định trong ngày. Ngày hôm sau kiểm tra lại nếu NA không điều chỉnh, sẽ bổ xung thuốc hạ NA (uống acetazolamid 0,25g × 2 viên/ngày × 4 ngày) nhằm bảo vệ chức năng thị giác cho người bệnh. Sau đó ngừng thuốc uống 2 ngày, chỉ dùng Alphagan P và tiếp tục theo dõi. 3.2.3.3. Theo dõi diễn biến bệnh với thuốc Alphagan P Trong quá trình điều trị người bệnh được kiểm tra thị lực (có chỉnh kính), NA, bán phần trước, đáy mắt vào buổi sáng sau 1 ngày, 1 tuần, 2 tuần, 3 tuần, 4 tuần, 2 tháng, 3 tháng, 4 tháng, 5 tháng, 6 tháng. Thị trường được kiểm tra ở lần khám đầu tiên và sau 3 tháng, 6 tháng. Đánh giá tác dụng ngoài ý muốn của thuốc ở mỗi lần khám. Sau khi NA được điều trị ổn định, tiến hành đo NA sáng chiều trong 3 ngày liên tiếp để xác định mức độ dao động NA trong ngày. Tại mỗi thời điểm theo dõi nếu phát hiện mắt có NA không điều chỉnh ( ≥ 21mmHg) sẽ phối hợp thêm thuốc hạ NA khác để bảo vệ chức năng thị giác cho người bệnh. 3.2.3.4. Các chỉ số nghiên cứu và đánh giá kết quả • Kết quả về chức năng: - Thị lực: Trước điều trị chia 4 nhóm dựa theo bảng phân loại thị lực của WHO ( < ĐNT 3m; đnt 3m đến <3/10; 3/10 - 7/10 và >7/10). Sau điều trị, ở các thời điểm theo dõi thị lực được đánh giá theo 3 mức: ổn định, tăng, giảm. - Thị trường Trước điều trị: sự biến đổi thị trường được chia 5 giai đoạn theo Authorn (thị trường kế Humphrey) [16]. Sau điều trị: ở thời điểm 3 tháng và 6 tháng, thị trường được đánh giá theo các nhóm; ổn định, tốt lên, xấu đi. Sự biến đổi có nghĩa khi thị trường thay đổi theo giai đoạn bệnh. • Kết quả về thực thể - Nhãn áp Trước điều trị: chia 3 mức ( 21-30mmHg, 31-40mmHg, >41-50mmHg). Sau điều trị, ở các thời điểm theo dõi kết quả NA được đánh giá dựa vào phân loại của AGIS VII [53]: điều trị thành công khi NA < 21mmHg (thành công tuyệt đối khi NA < 18mmHg, thành công tương đối khi 18 ≤ NA < 21mmHg), điều trị thất bại: NA ≥ 21mmHg. - Lõm/đĩa glôcôm (L/D). Trước điều trị: tỷ lệ lõm/đĩa được chia 3 nhóm (<3/10, 3/10-7/1, >7/10). Sau điều trị: ở các thời điểm theo dõi tỉ lệ lõm/đĩa tăng lên, giữ nguyên. • Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc: ghi nhận các tác dụng không mong muốn toàn thân và tại mắt có thể gặp 2.2.4. Xử lí số liệu Toàn bộ số liệu được xử lí bằng phần mềm thống kê y học SPSS 10.0. Kết quả được thể hiện dưới dạng tỷ lệ %, các số trung bình. So sánh giá trị trung bình bằng test T (T- Student) và các tỷ lệ % bằng test Chi-Square, kết quả so sánh sự khác biệt được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. 3.2.5.Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu Thuốc đã được phép sử dụng tại Việt Nam theo giấy phép số 7524 – 03 và do Công ty Allegan tài trợ cho nghiên cứu. Người bệnh không phải trả tiền thuốc. Nghiên cứu được sự đồng ý của Ban giám đốc Bệnh viện Mắt trung ương và Trường đại học Y Hà Nội. Đề tài đã được thông qua tại Hội đồng khoa học kỹ thuật của viện. Người bệnh được giải thích, đồng ý tham gia nghiên cứu và có quyền rút khỏi nghiên cứu bất kỳ thời gian nào. IV. KẾT QUẢ Nghiên cứu được thực hiện trên 60 mắt của 37 người bệnh glôcôm góc mở, 21 nữ (56,8%), 16 nam (43,2%), tuổi từ 14 đến 60, tuổi trung bình là: 32,35 ± 7813,03. Về hình thái bệnh có 19 mắt (14 người bệnh) glôcôm góc mở nguyên phát (31,67%), 41 mắt glôcôm góc mở có tiền sử dùng corticoid kéo dài (68,33%). Thị lực thấp nhất đnt 3m, cao nhất 10/10. Nhóm mắt có thị lực > 7/10 chiếm tỉ lệ 70% (42 mắt), trong đó glôcôm nguyên phát 30,95% (13 mắt), glôcôm có tiền sử dùng corticosteroid kéo dài 69,05% (29 mắt). Sự khác biệt về tỷ lệ này giữa 2 hình thái có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhóm mắt nghiên cứu có NA trung bình (NATB) trước điều trị là: 34,33 ± 6,64mmHg (n = 60). Nhóm NA cao 41-50 mmHg chiếm tỉ lệ 15% (9 mắt), trong đó có 1 mắt NA 50mmHg. Nhóm NA 31 – 40 mmHg chiếm 48,33% (29 mắt) và nhóm NA 21 – 30 chiếm tỷ lệ 36,67% (22 mắt). Sự khác biệt về tỷ lệ giữa các nhóm NA có nghĩa thống kê (p < 0,05). Nhóm NA dưới 41 mmHg chiếm đa số (85%). Kết quả so sánh không thấy có sự khác biệt về NATB trước điều trị giữa 2 hình thái glôcôm góc mở (p > 0,05). Trong 60 mắt nghiên cứu có 24 mắt chưa tổn thương thị trường (40%), nhóm tổn thương thị trường giai đoạn 1 có 11 mắt (18,3%), giai đoạn 2 có 5 mắt (8,3%), giai đoạn 3 có 11 mắt (18,3%), giai đoạn 4 có 6 mắt (10%) và giai đoạn 5 có 3 mắt (5%). Tỷ lệ mắt có lõm đĩa < 3/10 chiếm 35% (21 mắt), mắt có lõm đĩa 3/10 – 7/10 có 25 mắt (41,67%), lõm đĩa rộng > 7/10 có 14 mắt (23,33%), trong đó có 3 mắt lõm đĩa glôcôm gần toàn bộ. a. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ i. Kết quả nhãn áp 1. Kết quả nhãn áp trung bình Biểu đồ 4.1. Nhãn áp trung bình tại các thời điểm theo dõi NATB trước điều trị là 34,33 ± 6,64mmHg, sau tra Alphagan P một ngày NATB hạ xuống 21,57 ± 8,54mmHg, giảm có ý nghĩa so với trước điều trị (p < 0,001). Sau 1 tuần NATB giảm còn 18,53 ± 8,03mmHg. Đến tuần thứ 2 NATB là 14,87mmHg. Ở các tuần tiếp theo NATB vẫn đạt được mức dưới 18mmHg. Trong tháng đầu điều trị NATB có sự khác biệt giữa ngày 1, tuần 1, tuần 2 ( p < 0,05); giữa tuần 2, tuần 3, tuần 4 và các tháng sau đó không có sự khác biệt (p > 0,05). 2. Mức độ hạ nhãn áp mmHg NATB sau 1 ngày điều trị của các nhóm NA 21-30mmHg; 31-40mmHg; 41- 50mmHg có mức độ hạ tương ứng là 9,53±4,42mmHg; 14,79±9,06mmHg; 15,55±10,54mmHg. Bảng 4.1. Mức độ hạ NA tại các thời điểm theo dõi Thời điểm theo dõi Mức NA hạ trung bình (mmHg) % hạ NA Thời điểm theo dõi Mức NA hạ trung bình (mmHg) % hạ NA Sau 1 ngày (n= 60 mắt) 12,98 ± 8,25 37,17 ± 32,14 Sau 2 tháng (n = 42) 18,43 ± 6,76 54,49 ± 11,9 Sau 1 tuần (n= 60 mắt) 15,88 ± 7,95 45,68 ± 19,5 Sau 3 tháng (n = 40) 18,85 ± 6,69 55,14 ± 11,53 Sau 2 tuần (n= 47 mắt) 18,11 ± 7,15 53,45 ± 13,96 Sau 4tháng (n = 38) 18,89 ± 6,74 55,49 ± 11,8 Sau 3 tuần (n= 45 mắt) 18,44 ± 6,6 54,96 ± 11,55 Sau 5 tháng (n = 38) 18,74 ± 6,92 55,65 ± 14,21 Sau 4 tuần (n= 45mắt) 17,42 ± 7,41 52,08 ± 16,5 Sau 6 tháng (n = 37) 19,24 ± 5,73 57,63 ± 9,23 Kết quả ngày đầu tra thuốc mức NA hạ được trung bình là 12,98 ± 8,25 mmHg với tỷ lệ hạ NA trung bình đạt ít nhất (37,17%). Hiệu quả hạ NA đạt tối đa vào tuần thứ 2 (53,45%). Tỷ lệ % hạ NA trung bình ở các tuần và các tháng theo dõi tiếp theo là tương đương nhau (p > 0,05). Mức độ hạ NA trung bình là 17,69 ± 1,92 mmHg. Tỷ lệ % hạ NA trung bình đạt 52,17 ± 6,1 (%). 3. Kết quả điều chỉnh nhãn áp Biểu đồ 4.2. Kết quả điều chỉnh NA sau điều trị (mắt) Thời gian theo dõi Số mắt Thời gian theo dõi sau điều trị [...]... hạ nhãn p Alphagan P 2.4.4.1 Đặc điểm về thuốc Alphagan P 2.4.4.2 Ứng dụng Alphagan P trên lâm sàng 2.4.4.3 Tình hình nghiên cứu hiệu quả hạ nhãn p trong điều trị glôcôm góc mở của Alphagan P III Đối tượng và phương ph p nghiên cứu 3.1 Đối tượng nghiên cứu 3.2 Phương ph p nghiên cứu 3.2.1.Thiết kế nghiên cứu 3.2.2 Phương tiện nghiên cứu 3.2.3 Nội dung và các chỉ số nghiên cứu 3.2.3.1 Đánh giá lâm... Raymond P (14,7%) [47] 6 KẾT LUẬN 6.1 Hiệu quả điều trị của Alphagan P trên mắt glôcôm góc mở - Alphagan P là một thuốc thuốc điều trị glôcôm góc mở thuộc nhóm cường α2-adrenergic có khả năng hạ NA trung bình tới 17,69 mmHg, tương ứng với mức hạ được 52,17% so với nhãn p ban đầu - Trên mắt glôcôm góc mở NA điều chỉnh bằng thuốc tra Alphagan P 3 lần/ ngày mức độ dao động NA trong ngày nằm trong ngưỡng... và động lực học thủy dịch 2.2.1 Sự sản xuất thuỷ dịch 2.2.2 Sự lưu thông thuỷ dịch 2.3 Glôcôm góc mở 2.3.1 Đặc điểm lâm sàng 2.3.2 Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát 2.4 Các phương ph p điều trị glôcôm góc mở 2.4.1 Điều trị bằng lares 2.4.2 Điêù trị bằng phẫu thuật 2.4.3 Điều trị bằng thuốc hạ nhãn p 2.4.3.1 Nhóm thuốc giảm tiết thủy dịch 2.4.3.2 Nhóm thuốc tăng thoát dịch ra ngoài nhãn... 8 9 4.1.2.3 Kết quả điều chỉnh nhãn p 4.1.1.4 Nhãn p trước điều trị và kết quả điều trị 4.1.1.5 Mức độ dao động nhãn p trong ngày 4.1.2 Kết quả về thị lực 4.1.3 Kết quả về thị trường 4.1.4 Kết quả về lõm đĩa 4.2 Tác dụng không mong muốn 4.2.1 Tác dụng không mong muốn toàn thân 4.2.2 Tác dụng không mong muốn tại mắt V Bàn luận 5.1 Hiệu quả điều trị glôcôm góc mở của thuốc Alphagan P 5.2 Tác dụng không... tác dụng không mong muốn của thuốc (kết mạc cương tụ nặng) chúng tôi phải thay thuốc khác mặc dù cả 4 mắt này có NA điều chỉnh với Alphagan P 0,15% Theo kết quả biểu đồ 3 và biểu đồ 4 hiệu quả hạ NA của Alphagan P phụ thuộc vào mức NA cao trước điều trị Sau 1 ngày điều trị Alphagan P, nhóm NA th p hơn (21-30mmHg) có tỷ lệ mắt NA điều chỉnh (77,27%) cao hơn ở các nhóm NA khác (p < 0,05) Mức NA 50mmHg mắt có thể chịu đựng được trong 5 ngày, với NA >35mmHg mắt có thể chịu được 7 ngày mà không sợ tổn hại thị thần kinh [3] Do đó để đánh giá khả năng hạ NA thực sự của thuốc trên mắt người Việt... số nghiên cứu 3.2.3.1 Đánh giá lâm sàng trước điều trị 3.2.3.2 Tiến hành điều trị 3.2.3.3 Theo dõi diễn biến bệnh với thuốc Alphagan P 3.2.3.4 Các chỉ số nghiên cứu và đánh giá kết quả 3.2.4 Xử lí số liệu 3.2.5.Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu IV Kết quả 4.1.Kết quả điều trị 4.1.1 Kết quả nhãn p 4.1.1.1 Kết quả nhãn p trung bình 4.1.1.2 Mức độ hạ nhãn p 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3 4 4... công th p hơn và tỉ lệ thất bại tăng lên Đặc biệt ở mức NA 41-50mmHg tỷ lệ điều trị thất bại ( NA= 21mmHg) rất cao (66,67% và 55,56%) Nhóm điều trị thất bại có NATB trước điều trị là 36,52 ± 6,69mmHg, cao hơn NATB của nhóm điều trị thành công hoàn toàn (32,59 ± 5,46mmHg) Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Điều này càng khẳng định NA trước điều trị càng cao hiệu quả hạ NA của Alphagan P càng... điều chỉnh có thể phối h p thuốc uống hạ NA trước khi quyết định phối h p thuốc tra hạ NA khác Vì sau khi NA điều chỉnh bằng thuốc uống và tra Alphagan P, trong nhiều trường h p NA vẫn điều chỉnh tốt khi đã cắt thuốc uống Điều này gi p người bệnh ít phải chịu tác dụng không mong muốn của nhiều thuốc tra mắt và giảm chi phí điều trị Mức NA . ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA ALPHAGAN P TRONG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT I. ĐẶT VẤN ĐỀ Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở nước. này với mục tiêu: 1. Đánh giá hiệu quả của Alphagan P 0,15% trong điều trị glôcôm góc mở 2. Nhận xét về một số tác dung không mong muốn của Alphagan P 0,15%. II. TỔNG QUAN Glôcôm là một nhóm bệnh. NA không điều chỉnh với thuốc. 4. Nhãn p trước điều trị và kết quả điều trị Bảng 4.2. NATB trước điều trị và kết quả NA sau điều trị 1 ngày NA sau điều trị NATB trước điều trị NA th p nhất