NGHIÊN CỨU TĂNG GLUCOSE MÁU PHẢN ỨNG Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP I ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay gọi đột quỵ não, bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp lâm sàng Cho đến nay, TBMN não vấn đề thời cấp thiết y học quốc gia bệnh ngày hay gặp, tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong cao, khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh để lại di chứng nặng nề tâm thần kinh, gánh nặng cho gia đình xã hội Tai biến mạch máu não gây nhiều rối loạn lâm sàng cận lâm sàng phong phú, đa dạng Trong đó, tăng glucose máu hay gặp giai đoạn cấp Các nghiên cứu nước ngồi cho thấy có khoảng 20-40% bệnh nhân (BN) có tăng đường huyết giai đoạn cấp TBMMN Một số nghiên cứu khác cho thấy tỉ lệ 20-60% Các nghiên cứu cho thấy tăng Glucose máu phản ứng có giá trị dự đoán tăng nguy tử vong 30 ngày tăng nguy phục hồi chức bệnh nhân TBMMN sống sót Mặt khác, tăng Glucose máu phản ứng gây khơng khó khăn cho vấn đề điều trị, đặc biệt trường hợp cần xử trí cấp cứu khó xác định tăng glucose máu có phải đái tháo đường (ĐTĐ) sẵn có hay phản ứng với tổn thương não cấp Hơn nữa, tăng glucose máu gây toan hóa tổ chức, rối loạn chuyển hóa tế bào, gia tăng tính thấm hàng rào mạch máu não làm nặng thêm tổn thương cho tổ chức não, tăng tỉ lệ tử vong di chứng sau đột quỵ Với lý trên, tiến hành đề tài “Nghiên cứu tăng glucose máu phản ứng bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp” nhằm hai mục tiêu sau: Xác định tỷ lệ mức độ tăng glucose máu phản ứng bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp Nghiên cứu mối liên quan tăng glucose máu phản ứng với mức độ tổn thương bệnh II TỔNG QUAN 2.1 Tổng quan tai biến mạch máu não 2.1.1 Dịch tễ tai biến mạch máu não Theo Tổ chức Y tế giới (1993) tai biến mạch máu não (TBMN) hay đột quỵ 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, đứng sau bệnh tim mạch ung thư Hàng năm, Mỹ có khoảng 730000 ca đột quỵ, tỷ lệ tử vong chiếm tới 27% Tại Viện Tim mạch Việt Nam (1996 - 2000) tính trung bình ngày có bệnh nhân (BN) vào viện TBMN Tử vong TBMN chiếm 1/4 tỷ lệ tử vong chung Viện Tim mạch Ngay nước phát triển, TBMN biến chứng nặng, dễ tử vong, ảnh hưởng lớn tới sức khoẻ, tâm thần đời sống người bệnh, di chứng tàn phế trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội TBMN gặp nam nhiều nữ giới, hay gặp lứa tuổi trung niên (> 40 tuổi) Tuổi bệnh nhân TBMN có liên quan đến tăng huyết áp, nhồi máu tim hay xơ vữa động mạch thờng lớn bệnh nhân TBMN có liên quan đến bệnh van tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn TBMN xảy ngày mùa năm, song thường xảy 110 sáng vào tháng nóng (tháng 7, 8) hay lạnh (tháng 12 tháng 01 theo thống kê Viện Tim mạch Việt nam) Tại Khoa Nội Tim mạch – lão học, Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh giao nhiệm vụ điều trị BN bị TBMN cấp Số BN vào viện vào thời điểm nhiệt độ trời thấp tăng đột biến Trung bình năm khoa tiếp nhận điều trị cho 600 BN bị TBMN cấp, có khoảng > 10% BN có tăng đường máu phản ứng khơng chẩn đốn điều trị bệnh đái tháo đường trước Việc kiểm sốt đường máu BN gặp khó khăn khơng rõ tăng đường máu phản ứng hay đái tháo đường tiềm tàng trước Các BN có tổn thương não nhiều hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn, di chứng để lại nặng nề Đây thách thức khó khăn mà bác sỹ lâm sàng phải đối mặt 2.1.2 Phân loại TBMN 2.1.2.1 Định nghĩa: Theo Tổ chức Ytế giới TBMN (hay đột quỵ) rối loạn khu trú chức não có tiến triển nhanh lâm sàng, nguyên nhân thường mạch máu não bị vỡ tắc TBMN có loại tổn thơng chảy máu não, chảy máu màng não nhũn não phối hợp loại Dựa theo tiêu chuẩn phân loại giai đoạn TBMN Stephen Oppenheimer Vladimir Hachinski (1992) TBMN phân chia thành giai đoạn sau: - Giai đoạn cấp: tuần đầu sau đột quỵ - Giai đoạn bán cấp: từ tuần thứ đến tuần thứ sau đột quỵ - Giai đoạn mạn: sau tuần thứ 2.1.2.2 Phân loại Có nhiều cách phân loại TBMN giới, cách phân loại dựa nguyên nhân cách áp dụng phổ biến dễ áp dụng Theo cách phân loại có loại chảy máu não (xuất huyết não) nhồi máu não Ngồi ra, TBMN thống qua xếp riêng quan tâm nhiều có khả dự báo nguy chuyển thành TBMN thực với tỷ lệ cao * Chảy máu não (xuất huyết não): vỡ mạch máu não, liên quan với huyết áp cao dị dạng mạch máu não * Nhồi máu não: xảy nhánh động mạch não bị tắc, thường nguyên nhân mảng xơ vữa, cục tắc bắn từ xa tới nhồi máu não giảm tưới máu não Các nguyên nhân gặp khác bao gồm: tách thành động mạch não, viêm mạch não huyết khối tĩnh mạch não - Nhồi máu não mảng xơ vữa: chủ yếu xảy mạch máu lớn (ĐM cảnh trong,ĐM sống, ĐM nền) song xảy ĐM não nhỏ vừa vùng Thương tổn lúc đầu mảng xơ vữa gây hẹp dần lịng mạch, từ tạo thành huyết khối, sau gây tắc mạch Huyết khối có hình thành dù khơng có xơ vữa từ trước, hay gặp BN có tình trạng tăng đơng Nhồi máu não ổ khuyết (lacunar stroke) thường tắc tiểu ĐM nằm sâu não mảng xơ vữa nhỏ q trình lipohyalinolysis hóa (hay gặp BN có THA) - Nhồi máu não cục tắc bắn từ xa: thường gây tắc ĐM não đường kính trung bình, ĐM não nhánh hệ thống ĐM sống Nguồn gốc cục tắc chủ yếu từ tim, số hình thành vùng xơ vữa phần đầu ĐM não Gần nửa nguyên nhân cục tắc từ tim huyết khối hình thành rung nhĩ, phần cịn lại huyết khối hình thành rối loạn chức thất trái nặng, bệnh van tim (hẹp van hai lá), tắc mạch nghịch thường nhồi máu tim mới, chí mảng xơ vữa bắn từ quai ĐM chủ, cục sùi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn - Nhồi máu não giảm tưới máu não: xảy mạch não hẹp nhiều mức tắc hẳn, gây thiếu máu vùng xa nơi giáp ranh tới máu ĐM não Kinh điển vùng giáp ranh ĐM não trước ĐM não giữa, vùng chi phối vận động chi Hẹp ĐM cảnh mức độ nặng gây thiếu máu vùng này, sau có tụt huyết áp - Tách thành ĐM não: hay gặp ĐM cảnh ĐM sống, chấn thương tự phát (50%) Tách thành ĐM gặp ĐM, có tượng loạn sản xơ - Đột quỵ xảy bệnh nhân viêm mạch máu não bệnh tự miễn, nhiễm trùng, nghiện ma tuý vơ Một số trờng hợp đột quỵ huyết khối tĩnh mạch xoang tĩnh mạch nội sọ: trường hợp hay có kèm theo chảy máu não, động kinh dấu hiệu tăng áp lực nội sọ * TBMN thoáng qua (cơn thiếu máu não thoáng qua, TIA: transient ischemic attack): người bệnh bị liệt nửa người nhóm liệt nửa mặt, nói ngọng, khơng nhai được, tay buông rơi đồ vật cầm; dấu hiệu thối triển hết vịng 24 Nguyên nhân tắc ĐM não cục máu đông lại tự tiêu 2.1.3 Đánh giá lâm sàng BN bị TBMN 2.1.3.1 Khai thác bệnh sử Cần khai thác yếu tố sau - Thời gian: cần xác định xác thời gian khởi phát - Hoạt động BN vào thời điểm đột quỵ - Tiến triển triệu chứng theo thời gian - Tiền sử đột quỵ TBMN thoáng qua - Các dấu hiệu kèm: đau dầu, nôn, … - Các yếu tố nguy (YTNC): THA, ĐTĐ, RLLP máu, nhồi máu tim, hút thuốc lá… - Các tình trạng bệnh khác: đau đầu, co giật, chấn thương sọ não… 2.1.3.2 Khám thực thể - Các dấu hiệu chức sống, khám thần kinh (điểm Glassgow, vị trí mức độ liệt) - Khám tai mũi họng - Khám tim mạch: tiếng thổi tim ĐM lớn (ĐM cảnh, chủ bụng…) Thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale: GCS): thang điểm áp dụng phổ biến đánh giá tổn thương cấp tính hệ thần kinh trung ương Trước áp dụng cho BN bị chấn thương sọ não áp dụng cho BN bị đột quỵ não (không chấn thương) Chỉ số điểm Glasgow tính sau: GCS = E + V + M Điểm 15 đạt BN tỉnh táo hồn tồn Điểm thấp tổn thương nhiều, điểm Glassgow điểm liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong Thang điểm gồm mục sau: Bảng: Thang điểm Glasgow Dấu hiệu mắt (E): Mở mắt tự nhiên Mở mắt gọi to Mở mắt gây đau Không mở mắt Dấu hiệu lời nói (V): Trả lời xác Trả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp Không hiểu nói Im lặng Dấu hiệu vận động (M): Thực theo yêu cầu Phản ứng (gạt tay) gây đau Co chi lại gây đau Gấp chi bất thường gây đau Duỗi chi bất thường gây đau Bất động Điểm điểm điểm điểm điểm điểm điểm điểm điểm điểm điiểm điểm điểm điểm điểm điểm : 2.1.3.3 Các thăm dị cận lâm sàng - Cơng thức máu: phát nguyên nhân tiềm ẩn đa hồng cầu, tăng tiểu cầu… - Nồng độ đường máu: tăng đường máu làm xấu diễn biến cấp TBMN, hạ đường máu gây biến đổi thần kinh cục - HbA1c - Điện giải đồ - Đông máu - Kháng thể kháng cardiolipin - Test phát giang mai thần kinh - Nước tiểu tìm dấu vết chất gây nghiện nghi ngờ 2.1.3.4 Các thăm dị hình ảnh học - CT – Scan / MRI sọ não: xác định vị trí, loại, biến chứng TBMN, đồng thời loại trừ nguyên nhân khác MRI có độ nhậy độ đặc hiệu cao CT – Scan thời gian tốn Các máy cao cấp phát dị dạng mạch - Siêu âm doppler: phát hẹp ĐM lớn… - Chụp động mạch não: có giá trị chẩn đoán xác định tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán biện pháp xâm nhập, tốn so với chụp CT – scan/ MRI - Chọc dịch não tủy: loại trừ xuất huyết màng não mà biện pháp khác không phát lọai trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn hệ thần kinh - Siêu âm tim: phát bệnh tim, van tim , nghi vấn TBMN có nguồn gốc từ tim - Điện tim: phát rối loạn nhịp tim, thiếu máu tim… - Các phương pháp khác: Holter điện tim 24h, điện não đồ… 2.1.4 Điều trị TBMN 2.1.4.1 Nguyên tắc điều trị TBMN: Điều trị TBMN dựa nguyên Các biện pháp điều trị chung bao gồm: ổn định chức sống, chống phù não, ổn định huyết áp, kiểm soát đường máu, cân nước – điện giải, phòng chống bội nhiễm, phục hồi chức năng, dùng thuốc bảo vệ thần kinh, điều chỉnh yếu tố nguy kèm… 2.1.4.2 Đánh giá kết theo dõi điều trị Hiện có số thang điểm áp dụng đánh giá kết điều trị TBMN thang điểm Rankin sửa đổi dễ đánh giá áp dụng lâm sàng Thang điểm chia làm mức độ Bảng: Thang điểm Rankin sửa đổi (Modified Rankin Scale) Điểm Mô tả Hồn tồn khơng cịn triệu chứng Tình trạng tàn tật khơng đáng kể cịn triệu chứng, có khả thực tất cơng việc sinh hoạt hàng ngày Tình trạng tàn tật nhẹ, thực công việc sinh hoạt trước thực công việc tự phục vụ cá nhân mà không cần hỗ trợ 3 Tình trạng tàn tật vừa, cần giúp đỡ mà khơng cần trợ giúp Tình trạng tàn tật mức độ nặng: khơng thể khơng thể tự chăm sóc thân khơng có hỗ trợ Tình trạng tàn phế: nằm liệt giường, đại tiểu tiện không tự chủ, cần tới chăm sóc nhân viên y tế Tử vong 2.2 Tổng quan tăng đường máu BN bị TBMN cấp 2.2.1 Các nghiên cứu tăng đường máu BN bị TBMN cấp Tăng đường huyết biểu thường gặp TBMN giai đoạn cấp, gây khó khăn cho việc điều trị khó xác định tăng đường huyết có phải ĐTĐ có sẵn hay tăng đường phản ứng tổn thương não giai đoạn cấp Tăng đường huyết xuất BN có ĐTĐ xuất BN không bị ĐTĐ hậu đáp ứng thể dịch sớm thiếu máu cục não Nghiên cứu tác giả nước ngồi cho thấy có tới 20 - 40% BN TBMN nhập viện có tăng đường huyết lần đầu phát Tuy nhiên có nghiên cứu người ta thấy tỷ lệ cao đến 68% Các mơ hình nghiên cứu động vật làm sáng tỏ vài chế tác hại tăng đường huyết não Các nghiên cứu động vật cho thấy có tương quan tăng đường huyết nhiễm acid Trong suốt thời gian thiếu máu não, tăng chuyển hóa đường yếm khí khu trú dẫn đến nhiễm axit nội bào xuất sau sang chấn thiếu máu não Các động vật bị tăng đường huyết cấp tính dẫn đến giảm pH trung bình vùng vỏ nhất, thêm vào việc tập trung lactate não cao dẫn đến tổn thương nơ-ron tế bào thần kinh đệm nhiều Nhiễm axit tăng làm tăng mức tổn thương thiếu máu chế như: tăng tạo thành gốc tự do, làm biến đổi dẫn truyền tín hiệu tế bào, hoạt hóa endonucleases Một số giả thuyết khác cho não bị tác dụng trực tiếp việc tích tụ axit lactic đưa ra, dựa nghiên cứu tiêm axit lactic vào vỏ não dẫn đến thay đổi cấu trúc mô dạng nhồi máu não Giả thuyết khác cho mối liên quan tăng đường huyết tăng tổn thương não tác dụng tăng đường huyết hoạt hóa amino acid Người ta chứng minh amino acid hoạt hoá, glutamate khơng bền vững đóng vai trị trung tâm chết nơ-ron cách hoạt hóa thụ cảm thể glutamate sau synape, đặc biệt thụ cảm thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) Hoạt động dẫn đến tràn vào mức ion calci qua kênh ion, tổn thương ty lạp thể cuối chết tế bào Mới đây, người ta thấy chuột bị tăng đường huyết, việc tập trung glutamate tế bào sau thiếu máu não trước thường thấy có đường huyết bình thường Sự khác biệt quan sát vùng tân vỏ não liên quan với tổn thương tế bào mức Nhiều nghiên cứu BN bị đột quị có kèm theo ĐTĐ cho thấy có tiên lượng BN khơng có ĐTĐ, nhiên số nghiên cứu khác cho kết không khác nhóm BN Mặc dù vậy, phần lớn nghiên cứu, kể thử nghiệm lâm sàng lớn tăng đường máu lúc nhập viện YTNC dự báo di chứng tồi tệ sau thiếu máu não cục lan tỏa Weir cộng nghiên cứu thời gian dài 750 BN bị TBMN cấp khơng có ĐTĐ, sau điều chỉnh tuổi, giới, dạng đột quị, hút thuốc lá, THA cho thấy tăng đường huyết lúc nhập viện yếu tố độc lập quan trọng tiên lượng tỷ lệ tử vong tỷ lệ tàn tật cao thời gian dài Trong nhánh thử nghiệm TOAST gồm 1259 BN đột quị dạng lỗ khuyết, mức đường máu cao liên quan với hậu sau tháng Việc điều chỉnh tuổi, mức độ nặng đột quị, yếu tố nguy mạch máu khác ĐTĐ không làm thay đổi kết Như vậy, mối liên quan tăng đường huyết lúc nhập viện hậu tồi tệ đột quị cấp phần lớn nghiên cứu, chưa rõ ràng, khơng biết có liên quan với bệnh tiểu đường khơng (đã chẩn đốn chưa chẩn đoán đây) phản ứng với stress Một khó khăn lớn để đánh giá vai trò ĐTĐ tăng đường huyết TBMN cấp chất khác biệt ĐTĐ/tăng đường huyết vị trí thiếu máu não, mức độ bệnh mạch máu tình trạng tái tưới máu não Trong thử nghiệm TOAST, mức độ tăng đường máu cao liên quan với hậu tồi tệ trường hợp NMN ổ khuyết Trong NMN ổ khuyết, mối liên quan tăng đường máu dự hậu TBMN trái ngược khác người nhận không nhận heparin phân tử lượng thấp Các quan sát liên quan tới ghi nhận dạng thiếu máu cục động vật: dạng có tái tưới máu, tăng đường huyết làm tăng kích cỡ ổ nhồi máu, động vật khơng có tái tưới máu não, tăng đường huyết đường khơng có hại chí cịn có lợi Điều có máu tới vùng tận động mạch, thiếu máu dẫn đến tích tụ lactat nhiễm axit Dưới tình trạng tăng đường huyết chí có lợi việc trì chuyển hóa lượng Nhồi máu động mạch tận giống đột quị dạng lỗ khuyết, điều thông thường bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ Mối liên quan tăng đường huyết đột quị xuất huyết não chuyển dạng xuất huyết nhồi máu não gây tranh cãi Một vài nghiên cứu tập trung vào tần xuất thấp xuất huyết nội sọ BN ĐTĐ Trong nghiên cứu Copenhagen Stroke Study, xuất huyết não BN ĐTĐ BN không bị tiểu đường lần Những nghiên cứu khác nhỏ thấy tăng đường huyết ĐTĐ liên quan với tăng tỉ lệ chuyển dạng xuất huyết nhồi máu não Tăng đường huyết thấy yếu tố tiên lượng độc lập xuất huyết não nghiên cứu có 138 bệnh nhân đột quị thiếu máu não điều trị yếu tố hoạt hóa mơ Nồng độ đường máu cao > 11,1mmol/l liên quan với tăng tỉ lệ xuất huyết triệu chứng 25% Các nghiên cứu động vật có lợi cho việc kiểm sốt thơng số điều chỉnh đường huyết, vị trí ổ nhồi máu tình trạng tưới máu chúng cung cấp chứng có sức thuyết phục tăng đường huyết cấp có hại tổn thương thiếu máu não Các nghiên cứu động vật cho thấy tăng đường máu làm gia tăng thể tích não bị tổn thương đột quỵ so với không bị tăng đường máu Những liệu gợi ý tác dụng có hại tăng đường huyết khởi đầu qua trung gian hoạt động tế bào nội mô mạch máu dẫn đến lan rộng ổ tỏn thương nơ-ron Trong động vật bị thiếu máu cục bộ, kết phù hợp, vậy, tăng đường huyết cho thấy tăng tổn thương não dạng thiếu máu não tạm thời tái tưới máu não Những BN tăng đường huyết bị đột quỵ cấp thường có tổn thương não phù não dư hậu xấu so với BN có nồng độ đường huyết bình thường sau TBMN Ngay mức đường huyết tăng nhẹ từ khoảng 6,8 đến 7,2 mmol/l có liên quan đến thời gian nằm viện dài hơn, tỷ lệ tử vong cao tăng thể tích nhồi máu MRI [53] Một số nghiên cứu gợi ý tăng đường huyết TBMN não cấp có tác động xấu BN mắc bệnh ĐTĐ [47] Một số nghiên cứu khác lại cho tăng đường huyết sau TBMN cấp BN khơng có ĐTĐ stress có tác động xấu so với BN ĐTĐ Theo Capes SE (2001), nồng độ đường huyết nhập viện mức 6,1 7,0mmol/l BN nhồi máu não mà khơng có tiền sử ĐTĐ có nguy tử vong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với BN có nồng độ đường huyết mức Trong nước có số nghiên cứu tăng đường huyết bệnh nhân TBMN não nói chung Theo Trần Ngọc Tâm cộng (2000) tìm mối tương quan chặt chẽ tăng đường huyết mức độ trầm trọng mê 2.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đốn tăng glucose máu phản ứng TBMN cấp Theo tiêu chuẩn Baird T.A (2003) Allport (2004) tăng đường máu phản ứng BN TBMN giai đoạn cấp khi: - BN khơng chẩn đốn bị ĐTĐ trước - Có kết định lượng glucose máu ngẫu nhiên làm ngày nhập viện với giá trị ≥ 8,0 mmol/l ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng 2.1.1 Tiêu chuấn chọn bệnh nhân - Tất bệnh nhân nhập viện điều trị khoa Nội Tim mạch – Lão học, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh chẩn đoán xác định TBMMN giai đoạn cấp qua chụp não cắt lớp vi tính cộng hưởng từ - Tuổi ≥ 18, khơng kể giới… - Số lượng mẫu dự kiến N ≥ 60 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ - Những trường hợp có chấn thương đầu kèm theo - Tai biến mạch máu não qua giai đoạn cấp - Những trường hợp hôn mê bệnh lý khác kèm theo hôn mê gan, động kinh, rối loạn điện giải - BN chẩn đoán ĐTĐ sử dụng thuốc làm hạ đường máu trước lý - Có sử dụng thuốc gây tăng Glucose máu trước truyền Glucose, corticoid, adrenalin - Những trường hợp biết tăng Glucose máu trước mà có nồng độ HbA1C > 7% chưa định lượng - Những trường hợp có bệnh kèm làm ảnh hưởng đến độ xác HbA1C suy thận, thiếu máu nặng, bệnh huyết sắc tố 2.2 Phương pháp nghiên cứu 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu Phương pháp nghiên cứu: mơ tả cắt ngang, có theo dõi dọc thời gian nằm viện tối đa 30 ngày 2.2.2 Thời gian địa điểm Thời gian: tháng đến tháng năm 2014, lấy liên tiếp BN đủ mẫu nghiên cứu Địa điểm: Khoa Nội Tim mạch – Lão học, Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh 2.2.3 Các số nghiên cứu: Các số lâm sàng: tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ, tiền sử bệnh yếu tố nguy TBMN, tiền sử sử dụng thuốc trước gây tăng Glucose máu, mạch, nhiệt độ, HA, điểm Glassgow lúc vào viện, vị trí mức độ liệt, tổn thương thần kinh khác, điểm mRs lúc viện sau 30 ngày theo dõi Các số cận lâm sàng: đường máu tĩnh mạch lúc vào viện, %HbA1c, chức gan, thận, điện giải đồ, lipid máu,công thức máu tồn phần, đơng máu tồn bộ, điện tim, siêu âm tim, tổn thương não phim chụp chụp cắt lớp vi tính cộng hưởng từ não( vị trí, kích thước, tính chất,…), nước tiểu 2.2.4 Các tiêu chuẩn dùng nghiên cứu 2.2.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn TBMN Dựa theo tiêu chuẩn Stephen Oppenheimer Vladimir Hachinski (1992): - Giai đoạn cấp: tuần đầu sau đột quỵ - Giai đoạn bán cấp: từ tuần thứ đến tuần thứ sau đột quỵ - Giai doạn mạn: sau tuần thứ 2.2.4.2 Thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale: GCS) Chúng sử dụng thang điểm GCS để đánh giá tình trạng tri giác bệnh nhân lúc vào viện, dựa vào tiêu chuẩn sau: - Dấu hiệu mắt (E): Mở mắt tự nhiên : điểm Mở mắt gọi to : điểm Mở mắt gây đau : điểm Không mở mắt : điểm - Dấu hiệu lời nói (V): Trả lời xác : điểm Trả lời lẫn lộn : điểm Trả lời khơng phù hợp : điểm Khơng hiểu nói : điểm Im lặng : điểm - Dấu hiệu vận động (M): Thực theo yêu cầu : điiểm Phản ứng (gạt tay) gây đau : điểm Co chi lại gây đau : điểm Gấp chi bất thường gây đau : điểm Duỗi chi bất thường gây đau : điểm Bất động : điểm Chỉ số Glasgow tính sau: GCS = E + V + M Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng glucose máu phản ứng Dựa theo tiêu chuẩn Baird T.A (2003) Allport (2004): - Khơng chẩn đốn bị ĐTĐ trước - Có kết định lượng glucose máu ngẫu nhiên làm ngày nhập viện với giá trị ≥ 8,0 mmol/l 2.2.4.3 2.2.4.4 Cách tính thể tích thương tổn Thể tích thương tổn tính sau: V = 1/2.A.B.C (cm3) Trong A, B, C kích thước lớn nhất, đo theo chiều ổ thương tổn Trường hợp có nhiều ổ thương tổn thể tích chung tính tổng thể tích ổ tổn thương đó, loại trừ trường hợp xuất huyết khoang nhện 2.2.4 Phương pháp xử lý số liệu Theo phần mềm thống kê y học SPSS 11.0 III DỰ KIẾN KẾT QUẢ 3.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới, yếu tố nguy cơ, 3.1.2 Đặc điểm tổn thương thần kinh lâm sàng lúc vào viện Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo thang điểm Glasgow lúc vào viện Glasgow 13-15 9-12 (n=?) Tỉ lệ p 6-8 3-5 Tổng cộng Bảng 3.2 Đặc điểm vị trí liệt lúc vào viện Vị trí (n=?) Tỉ lệ p ½ người trái ½ người phải Sonde dầy Bí tiểu Liệt mặt Thất ngôn 3.2 Đặc điểm glucose máu phản ứng nhóm nghiên cứu Bảng 3.2: Tỉ lệ tăng glucose máu phản ứng Tăng Glucose máu phản ứng (n=?) Tỉ lệ p Có Khơng Tổng cộng Bảng 3.3: Phân bố mức độ tăng glucose máu phản ứng Mức tăng Glucose máu >11 mmol/l (n=?) Tỉ lệ p 8-11mmol/l Tổng Bảng: đặc điểm HbA1c nhóm BN có tăng đường máu Nồng đồ HbA1c (n=?) Tỉ lệ p ≥ 6,5% < 6,5% Tổng 3.3 Mối liên quan tăng đường máu với số yếu tố tiên lượng nặng khác Bảng 3.4: Phân bố tăng glucose máu phản ứng theo thể bệnh Tăng glucose phản ứng Không SL (n=?) Có Tỉ lệ SL (n=?) Tỉ lệ Nhồi máu não Xuất huyết não Bảng: Đặc điểm tăng đường máu lúc nhập viện với thang điểm mRs Tăng phản Điểm mRs ứng (n=?) Không tăng phản ứng (n=?) p Tổng IV BÀN LUẬN V KẾT LUẬN Tỉ lệ mức độ tăng glucose máu phản ứng Mối liên quan tăng glucose máu với độ trầm trọng bệnh TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Thị Minh Đức (2003), “ Nghiên cứu ảnh hưởng tăng đường huyết lên dự hậu tai biến mạch máu não”, Kỹ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học, Đại hội Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 5, tr 145-153 Nguyễn Văn Đăng (2006), Tai biến mạch máu não, NXB Y học, Hà Nội, tr 933, 38-65, 76-122, 156-213 Nguyễn Song Hào, Nguyễn Văn Chi, Nguyễn Đạt Anh (1009), “Tăng đường huyết phát bệnh nhân Nhồi máu não giai đoạn cấp”, Hội thảo toàn quốc Cấp cứu - Hồi sức - Chống độc lần thứ IX, Đà Nẵng, tr 87-93 Nguyễn Ngọc Minh Nhật (2009), Xử trí đường huyết bệnh nhân đột quỵ, Lược dịch theo Glucose management in Stroke Sangeeta Rao Kashyap Seymour Trần Ngọc Tâm (1999), “Nghiên cứu tăng đường huyết bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp qua HbA1C nghiệm pháp dung nạp đường”, Luận văn Thạc sĩ y học, Huế Nguyễn Hải Thủy, Hoàng Khánh (2009), “Bệnh mạch máu não đái tháo đường”, Tạp chí Nội khoa, Qui Nhơn, tr 95 Baker L, Juneja R, Bruno A (2011) Management of hyperglycemia in acute ischemic stroke Curr Treat Options Neurol Dec;13(6):616-28 doi: 10.1007/s11940-011-0143-8 Baird T.A., Parsons M.W et al (2003), “Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome”, Stroke, 34, pp 2204-2214 Christopher J.W., Gordon D.M et al (1997), “Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study”, BMJ, 314, pp 1303-1321 10.Fop Van Kooten (1993), “Hyperglycemia in the acute phase of stroke is not caused by stress”, Stroke, 24, pp 1129-1132 11.Kistler J.P., Allan H.R., Joseph B.M (1987), “Cerebrovascular Diseases”, Harison’s Principles of Internal Medicine, MC Graw-Hill company, pp 19301959 12.Oppenheimer S., Hachinski V (1992), “Complications of acute stroke”, The Lancet, 339, pp 721-722 13.Perttu J.L., Rissto O.R (2004), “Hyperglycemia in acute stroke”, Stroke, 35, pp 363-364 14.Sarah E Capes, Dereck Hunt et al (2001), “Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients A systematic overview”, Stroke, 32, pp2426-2432 15.Tsong Hai (1991), “The prognostic value of blood glucose in pateints with acute stroke”, J Formosan Med Asoc, Vol 90 No5, pp470-495 ... độ tăng glucose máu phản ứng bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp Nghiên cứu mối liên quan tăng glucose máu phản ứng với mức độ tổn thương bệnh II TỔNG QUAN 2.1 Tổng quan tai biến mạch. .. điểm glucose máu phản ứng nhóm nghiên cứu Bảng 3.2: Tỉ lệ tăng glucose máu phản ứng Tăng Glucose máu phản ứng (n=?) Tỉ lệ p Có Không Tổng cộng Bảng 3.3: Phân bố mức độ tăng glucose máu phản ứng. .. biến mạch máu não 2.1.1 Dịch tễ tai biến mạch máu não Theo Tổ chức Y tế giới (1993) tai biến mạch máu não (TBMN) hay đột quỵ 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, ? ?ứng sau bệnh tim mạch ung thư