 Thiếu máu là sự giảm hemoglobin lưu hành dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống. Thiếu máu có thể gặp trong nhiều tình huống khác nhau như mất máu cấp hoặc mạn tính, thiếu máu do tan máu, do rối loạn chức năng tạo hồng cầu… Trong quá trình kích thích tủy xương sinh hồng cầu có vai trò rất quan trọng của hormon erythropoietin, thận là cơ quan sản xuất ra erythropoietin chủ yếu, chiếm khoảng 80 - 90%, phần còn lại do gan sản xuất. Chính vì vậy, các bệnh lý gây tổn thương chức năng thận đều có thể dẫn đến rối loạn quá trình sinh hồng cầu của cơ thể. Tình trạng thiếu máu kéo dài có thể dẫn đến nhiều ảnh hưởng xấu tới sức khỏe của bệnh nhân như : mệt mỏi, mất ngủ, suy giảm trí nhớ và khả năng lao động, rối loạn tiêu hóa, đau mỏi khớp; rối loạn kinh nguyệt ở nữ giới, liệt dương hoặc giảm khả năng tình dục ở nam giới; khó thở, tăng huyết áp, suy tim toàn bộ và làm tăng nguy cơ tử vong. Thiếu máu là một trong những biểu hiện thường xuyên và không hồi phục của bệnh thận mạn tính. Tình trạng thiếu máu làm tăng nguy cơ tử vong ở các bệnh nhân có các bệnh lý mạn tính kèm theo. Trong dân số nói chung, thiếu máu mạn tính là một trong những nguyên nhân dẫn đến phì đại tâm thất trái và được công nhận là yếu tố nguy cơ cao ở các bệnh nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch [10][19] . Theo nghiên cứu của tác giả Hessel F. Groenveld trên bệnh nhân suy tim mạn tính tỷ lệ tử vong sau 06 tháng ở nhóm bệnh nhân có thiếu máu là 46,8% so với chỉ là 29,5% ở nhóm bệnh nhân có suy tim nhưng không thiếu máu [22]. Hiện nay, với liệu pháp điều trị bằng bổ sung erythropoietin ngoại sinh, người ta đã cải thiện được đáng kể mức độ thiếu máu ở các bệnh nhân bị 1 bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, theo nghiên cứu của tác giả Anil K. Agarwal thì thiếu máu thường xuất hiện khi mức lọc cầu thận giảm dưới 40ml/phút/1,73m  và có khoảng 75% số bệnh nhân bắt đầu lọc máu với nồng độ hemoglobin từ 11g/dl trở xuống [11]. Khi điều trị cho bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối bằng các phương pháp thay thế thận, người ta kỳ vọng rằng tình trạng thiếu máu của bệnh nhân sẽ được cải thiện sau khi ghép thận, khi thận ghép hoạt động tốt. Tuy nhiên, các quan sát trên thực tế cho thấy vẫn có một tỷ lệ nhất định bệnh nhân còn tồn tại tình trạng thiếu máu sau ghép thận mặc dù chức năng thận ghép vẫn trong giới hạn bình thường. Trên thế giới, đã có một số nghiên cứu đánh giá vai trò của các yếu tố nguy cơ gây thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận như : thiếu hụt erythropoietin do thận suy, thiếu hụt vitamin B  và acid folic, thiếu sắt, mất máu, viêm mạn tính…Trong khi đó chưa có công trình nghiên cứu trong nước nào đánh giá một cách hệ thống về vấn đề này. Để góp phần tìm hiểu các nguyên nhân, từ đó đề xuất những giải pháp phù hợp cho việc điều trị thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận, chúng tôi tiến hành đề tài :   !"#$$% nhằm 2 mục tiêu : 1. Mô tả đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận. 2 &'()* +*, /0102- 3345&'6'7&/8'91:;0'0<-=>- 333?@  Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới (WHO): “ Thiếu máu được xác định khi mức độ huyết sắc tố lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ này ở một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi, cùng một môi trường sống ”. Theo WHO (1972), người bị thiếu máu là người có nồng độ Hemoglobin máu giảm: - Nam giới: < 130g/l. - Nữ giới: < 120 g/l. - Trẻ sơ sinh: < 140g/l. 3334?AB Theo báo cáo của GM. Woerlee, tỷ lệ thiếu máu ở Tây Âu và Mỹ là khoảng 8%, các nước Đông Âu khoảng 20 - 30%, Nam Mỹ khoảng 20 - 30%. Trong khi ở Châu phi và một số nước Châu Á tỷ lệ này là khoảng 40 - 65%. Cũng trong báo cáo này, có đưa ra tỷ lệ thiếu máu ở một số nước như: Mỹ - 5,7%; Anh - 15,2%; Malaysia - 38,3% [20]. Ở Việt Nam, tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ không có thai là 45%, ở phụ nữ có thai là 52,7%; trẻ em dưới 2 tuổi lên tới 60% và trẻ em trong độ tuổi từ 2 - 5 tuổi tỷ lệ này là 29,8% (NIN/UNICEF/IMPE/CDC/PAMM, 1995). Chính vì vậy, nhiều tác giả cho rằng có mối liên quan giữa tỷ lệ thiếu máu trong dân số với điều kiện kinh tế - xã hội, bệnh dịch, chế độ ăn không cân bằng và tình trạng suy dinh dưỡng [55][56]. 3 33C38DE 1.1.3.1. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân - Thiếu máu do mất máu. - Thiếu máu do sản xuất không đủ hồng cầu. - Thiếu máu do tăng phá huỷ hồng cầu. 1.1.3.2. Phân loại thiếu máu theo đặc điểm huyết học - Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ. - Thiếu máu đẳng sắc. - Thiếu máu hồng cầu to. 1.1.3.3. Phân loại thiếu máu theo di truyền - Thiếu máu bẩm sinh. - Thiếu máu mắc phải. 1.1.3.4. Phân loại thiếu máu theo tốc độ thiếu máu - Thiếu máu cấp. - Thiếu máu mạn tính. 1.1.3.5. Phân loại thiếu máu theo mức độ thiếu máu - Thiếu máu nhẹ. - Thiếu máu vừa. - Thiếu máu nặng. 33*-FG'9'0<-=>- Thiếu máu là khi các tế bào hồng cầu bình thường được sản xuất ít hơn, bị mất quá nhiều hoặc bị tiêu hủy nhanh hơn tốc độ thay thế của các hồng cầu mới. Một số loại thiếu máu thường gặp và nguyên nhân của chúng bao gồm : 333HEIDEJK - Thiếu máu do thiếu protid : Thường do cung cấp không đủ ( đói, thiếu ăn, nhất là ở cơ thể trẻ đang lớn, phụ nữ mang thai…) hoặc do bệnh lý gây 4 thiếu protid như kém hấp thu do các bệnh lý dạ dày, ruột; rối loạn tổng hợp protid trong các bệnh về gan và rối loạn chuyển hóa; tăng cường thoái biến protid, mất protid trong sốt, nhiễm khuẩn, bỏng… Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid, da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ, phù nề. Protid máu toàn phần giảm, Albumin giảm, gamma globulin tăng. - Thiếu máu do thiếu sắt : Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của hồng cầu. Sắt từ thức ăn ở dạng Fe CL tới dạ dày bị HCl khử thành Fe L sau đó hấp thu qua ruột vào máu kết hợp với beta globulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng ferritin. Có thể thiếu sắt do các nguyên nhân sau : + Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể. + Cung cấp thiếu và/hoặc nhu cầu cao. + Rối loạn hấp thu sắt : Bệnh dạ dày, cắt đoạn dạ dày hay ruột. + Rối loạn chuyển hóa sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan. Đặc điểm : Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng hồng cầu, huyết cầu tố ngoại vi giảm, chỉ số nhiễm sắc tố giảm; có nhiều hồng cầu nhỏ và hồng cầu hình nhẫn. Trong tủy xương tỷ lệ nguyên hồng cầu kiềm tăng, tỷ lệ nguyên hồng cầu đa sắc và toan giảm. Sắt huyết thanh giảm. Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái của bệnh nhân. - Thiếu máu do thiếu vitamin B  và acid folic : Vitamin B  là coenzym methylcobalamin cùng với acid folic tham gia vào quá trình vận chuyển nhóm methyl hình thành nhân purin và pyrimidin, chuyển hóa propionate thành succinyl CoA cho quá trình tổng hợp porphyrin. Acid folic 5 giữ vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa serin và glycin ( chất cho nhóm methyl ). Thiếu Vitamin B  hoặc acid folic sẽ làm giảm DNA - tế bào không phân chia và không trưởng thành được. Các nguyên hồng cầu trong tủy xương không những không tăng sinh nhanh chóng mà còn có kích thước lớn hơn bình thường, gọi là các nguyên bào khổng lồ. Các hồng cầu trưởng thành có hình bầu dục không đều đặn và màng hồng cầu mỏng hơn bình thường nên có đời sống ngắn chỉ bằng 1/3 - 1/2 đời sống tế bào bình thường. 333HE  1.2.2.1. Tan máu do yếu tố hồng cầu 1.2.2.1.1. Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu - Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền: nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào hồng cầu và hậu quả là các hồng cầu dễ bị bắt giữ khi đi qua vùng tủy và lách, đời sống ngắn do mất năng lượng nhanh vì hình dạng thay đổi. - Bệnh hồng cầu hình bầu dục: Hiếm gặp. 1.2.2.1.2. Do rối loạn Hb bẩm sinh - Bệnh Thalassemia: là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb, nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thiếu HbA ( alpha  , beta  ) bị chuyển thành HbF ( alpha  , gama  ). - Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb: do bất thường của gen cấu trúc một acid amin bị thay thế bởi một acid amin khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường. 1.2.2.1.3. Rối loạn enzym của hồng cầu - Nguyên nhân là do thiếu hụt men G6PDH và enzym pyruvatkinase. 6 1.2.2.2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu 1.2.2.2.1. Do miễn dịch - Tan máu tự nhiên: + Tan máu tự miễn kháng thể ấm: Tự kháng thể ấm thường là IgG hoạt động tối ưu, là loại hay gặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể và thường đặc hiệu với kháng nguyên Rh. + Tan máu tự miễn kháng thể lạnh: Tự kháng thể thường là IgM đôi khi là IgG. - Tan máu do truyền nhầm nhóm máu: Do kháng thể kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên trên màng hồng cầu người cho gây hoạt hóa bổ thể và tan hồng cầu. Do yếu tố Rh: Người mẹ Rh (-), con Rh (+), hồng cầu của con sẽ vào máu mẹ trong lúc đẻ kích thích cơ thể mẹ tạo kháng thể, lần sinh thứ hai kháng thể mẹ vào tuần hoàn của con kết hợp với kháng nguyên Rh (+) gây tan máu con. 1.2.2.2.2. Do các yếu tố không miễn dịch - Chất hóa học, thuốc, thảo mộc - Do ký sinh trùng sốt rét, vi khuẩn, virus - Do yếu tố vật lý: Bỏng, truyền dung dịch nhược trương 33C3HEMI - Cấp tính : Sau chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa cấp … - Mạn tính : Giun móc, trĩ , viêm loét dạ dày mạn tính … 7 33N3HEODEPQ E - Nguyên nhân : + Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của vi sinh vật tác động mạnh lên tủy xương, thường chỉ ức chế tạm thời. + Do nhiễm độc các hóa chất như kim loại, chất độc trong bệnh lý của gan, thận, nhiễm xạ. + Suy nhược tủy xương, loạn sản tủy hay tủy xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính : Bệnh bạch cầu, ung thư, xơ hóa tủy xương. + Do nội tiết: Cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm tiểu cầu, thiếu erythropoietin trong viêm thận mạn, thiểu năng tuyến giáp, tuyến sinh dục, tuyến yên. - Đặc điểm: + Thiếu máu nhược sắc, chất lượng hồng cầu giảm. + Chức năng tủy xương bị ức chế nên giảm sản xuất ba dòng tế bào làm suy nhược tủy. 33R3&IISTU"#V 1.2.5.1. Đối với bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế thận - Thiếu hụt erythropoietin (EPO) nội sinh: erythropoietin là một glucoprotein. Ở người lớn 90% EPO được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận bài tiết, còn trong thời kỳ bào thai EPO được sản xuất tại gan. Thận là cơ quan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo một cơ chế đáp ứng nghịch (feed-back) với lượng oxy cung cấp cho nhu mô thận. Khi áp xuất riêng phần oxy ở tổ chức trong nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO, EPO đến gắn và biệt hóa các tế bào tiền thân dòng hồng cầu. Khi đã đủ oxy cho tổ chức thì thận lại đáp ứng nghịch giảm sản xuất EPO [4]. 8 Erythropoietin tác động biệt hóa tế bào tiền thân dòng hồng cầu, nếu thiếu EPO thì hồng cầu không thể tiếp tục biệt hóa và không trở thành hồng cầu trưởng thành [4] .Người ta thấy EPO làm tăng hemoglobin , tăng đưa hồng cầu lưới ra máu ngoại vi.Ở bệnh nhân suy thận mạn, do tổn thương nhu mô thận mạn tính nên thận không còn sản xuất đủ Erythropoietin do đó không biệt hóa được các tế bào tiền thân dòng hồng cầu thành hồng cầu chín và trưởng thành ra máu ngoại vi . Vì vậy thiếu máu là hậu quả tất yếu của suy thận mạn . Thận càng suy thì thiếu máu càng nặng và thiếu máu càng nặng thì góp phần làm thận càng suy [15][32]. Hình 1.1: Quá trình điều hòa sự tạo hồng cầu và chu kỳ sống của hồng cầu (Color atlas of physiology 5 th ) 9 Thiếu oxy Quá trình điều hòa tạo hồng cầu Đời sống hồng cầu Tủy xương Hồng cầu trưởng thành Đời sống: 120 ngày Máu phá hủy Hạch bạch huyết Gan Lách Lách Hồng cầu già Động mạch lách Xoang Thận Tủy xương Hồng cầu Huyết tán Huyết tán - Thiếu máu do hội chứng ruột kém hấp thu - đường tiêu hóa bị tổn thương do ure máu cao. Có một số rối loạn đường ruột ảnh hưởng đến sự hấp thu các chất trong ruột non như bệnh Crohn, Celiac…làm tăng nguy cơ bị thiếu máu. - Vai trò của nhiễm độc tủy xương do sự ức chế của nồng độ ure cao. - Giảm đời sống hồng cầu trong tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm độc tế bào do hội chứng ure máu cao gây nên : Đời sống hồng cầu ở bệnh nhân suy thận mạn thường giảm từ 120 ngày xuống còn 70 - 80 ngày. Một số nghiên cứu cho thấy đời sống hồng cầu trở về bình thường sau khi bệnh nhân suy thận mạn được lọc máu tích cực . Như vậy môi trường chuyển hóa ở bệnh nhân có ure cao là yếu tố không thuận lợi đối với đời sống của hồng cầu [11][15]. - Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu ( sắt, acid folic, vitamin B  , vitamin B W , các yếu tố vi lượng…) : Để tạo thành hồng cầu, trong cơ thể có hai quá trình song song là sự tạo thành tế bào hồng cầu và sự tổng hợp hemoglobin. Đây là những quá trình rất phức tạp, đòi hỏi nhiều nguyên liệu như protein, cholin, thymidin, acid nicotinic, thiamin, pyridoxin, acid folic, vitamin B  , Fe ++ , nhiều enzym và chất xúc tác cho quá trình tổng hợp này. Vitamin B  và acid folic rất cần cho quá trình tổng hợp thymidintriphosphat, một trong những thành phần quan trọng của DNA. Thiếu vitamin B  và acid folic sẽ làm giảm DNA, tế bào sẽ không phân chia và không trưởng thành được.Lúc này các nguyên hồng cầu trong tuỷ xương có kích thước lớn hơn bình thường, được gọi là nguyên bào khổng lồ. Tế bào to ra là vì lượng DNA không đủ nhưng lượng RNA lại tăng dần lên hơn bình thường, tế bào tăng tổng hợp hemoglobin hơn và các bào quan cũng nhiều hơn. Các hồng cầu trưởng thành sẽ có hình bầu dục không đều, màng mỏng hơn và đời sống sẽ ngắn hơn (chỉ bằng 1/3 - 1/2 thời gian của hồng cầu bình thường). 10 [...]... thấy sau ghép thận 12 tháng có 53% bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu Một nghiên cứu khác tại ba trung tâm ghép thận ở Sudan cho thấy có 39,5% bệnh nhân còn tồn tại tình trạng thiếu máu sau ghép [ 12] Trong số các nguyên nhân của thiếu máu sau ghép thận đã được thông báo trong nghiên cứu của tác giả Matthias Lorenz có 20 ,1% trường hợp thiếu máu có liên quan đến thiếu sắt [29 ] 1.4 HẬU QUẢ CỦA THIẾU MÁU Tình. .. đến thiếu máu có thể đơn độc cũng có thể là sự kết hợp cùng lúc của nhiều nguyên nhân Nhiều nghiên cứu chỉ ra tỷ lệ thiếu máu sau ghép ở các nước đang phát triển Một nghiên cứu ở Nhật Bản đã kết luận rằng tình trạng thiếu máu có thể gặp ở 20 % bệnh nhân sau ghép [ 42] Một nghiên cứu đa trung tâm được thực hiện ở 16 nước Châu Âu kết luận rằng có 38,6% sau ghép thận bị thiếu máu 18 [46] Ở Anh, nghiên cứu. .. nghiên cứu - Các bệnh nhân nam và nữ, từ 18 tuổi trở lên - Có thời gian được ghép thận từ 3 tháng trở lên - Có chỉ số chức năng thận ổn định - Đồng ý tham gia nghiên cứu 2. 1 .2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân - Bệnh nhân bị mất máu cấp - Bệnh nhân đang trong tình trạng nhiễm trùng cấp tính - Bệnh nhân bị các bệnh lý ác tính - Có thai 21 2. 2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2. 2.1 Thiết kế nghiên cứu - Nghiên cứu được... nữ chiếm tỷ lệ 31,1% 28 Nam Nữ 31,1% 66,9% Biểu đồ 3.1 Phân loại bệnh nhân theo giới tính Trong số 22 7 bệnh nhân này phát hiện thấy 41 bệnh nhân có tình trạng thiếu máu, chiếm tỷ lệ 18,0% (nhóm 1) Thiếu máu Không thiếu máu 18,0% 82, 0% Biểu đồ 3 .2 Tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu trong quần thể ghép thận 29 Trong tổng số 41 bệnh nhân thiếu máu có 18 bệnh nhân nam (43,9%) và 23 bệnh nhân nữ (56,1%) Nữ 56,1%... 83,0g/l Thiếu máu nhẹ Thiếu máu vừa 20 % 80% Biểu đồ 3.4 Phân loại mức độ thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận Dựa vào kết quả xét nghiệm hemoglobin, các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu chủ yếu biểu hiện thiếu máu mức độ vừa và nhẹ, không có bệnh nhân thiếu máu mức độ nặng  32 Có biểu hiện lâm sàng thiếu máu Không có biểu hiện lâm sàng thiếu máu 17,0% 83,0% Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu. .. có tình trạng chức năng thận ghép ổn định đang được điều trị và theo dõi ngoại trú tại khoa Thận - lọc máu, Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức Bệnh nhân nghiên cứu được chia thành hai nhóm: - Nhóm bệnh: 41 bệnh nhân sau ghép thận có chức năng thận ổn định, có thiếu máu (nhóm 1) - Nhóm chứng: 30 bệnh nhân sau ghép thận có chức năng thận ổn định, không có thiếu máu (nhóm 2) 2. 1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên. .. Bảng 3.6: Tình trạng thiếu máu và chỉ số khối cơ thể ( BMI ) BMI Số bệnh nhân Tỷ lệ % < 18,5 5 12, 2 34 18,5 - 25 32 78 ,2 > 25 4 9,7 Tổng 41 100 Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân BMI trong giới hạn bình thường chiếm tỷ lệ cao nhất ( 32/ 41 bệnh nhân = 78 ,2% ) Tỷ lệ bệnh nhân có tình trạng thiếu năng lượng trường diễn theo phân loại của WHO là 12, 2% vẫn có một số ít bệnh nhân có tình trạng thừa... bệnh nhân sau ghép thận thì 42% có thiếu máu; mức lọc cầu thận, ferritin huyết thanh, độ tuổi, giới tính và thời gian từ khi cấy ghép có liên quan đáng kể tới nồng độ hemoglobin [36] Tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đề cập đến vấn đề này 20 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2. 1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Gồm 71 bệnh nhân ở độ tuổi trưởng thành được chọn ra từ 22 7 bệnh nhân sau ghép thận. .. chú ý [50] Thiếu máu ở bệnh nhân được ghép thận cũng có thể ảnh hưởng đến cuộc sống lâu dài Trong một nghiên cứu trên 938 bệnh nhân ghép thận tại Hungary của tác giả Istvan Mucsi, thiếu máu làm tăng nguy cơ tử vong 69% và nguy cơ ghép thất bại cao hơn 2, 5 lần [24 ] Ngoài các nguyên nhân gây thiếu máu tương tự như ở cộng đồng, các bệnh nhân sau ghép thận có thể gặp thêm một số nguyên nhân sau đây: -... nhất Nhóm tuổi từ 20 - 29 chiếm tỷ lệ thấp nhất với 12, 2% và hai nhóm tuổi 40 - 49, trên 50 tuổi có cùng số bệnh nhân như nhau với tỷ lệ 24 ,4% Bảng 3 .2 Phân loại bệnh nhân thiếu máu theo giới tính Nhóm nghiên cứu Không thiếu máu Có thiếu máu Tổng p n % n % n % Nam 134 88 ,2 18 11,8 1 52 100 Nữ 52 69,3 23 30,7 75 100 Tổng 186 82, 0 41 18,0 22 7 100 Giới 0.001 Tỷ lệ thiếu máu ở nữ giới cao hơn ở nam giới với . tử vong sau 06 tháng ở nhóm bệnh nhân có thiếu máu là 46,8% so với chỉ là 29 ,5% ở nhóm bệnh nhân không thiếu máu [22 ]. Trong nghiên cứu tiến cứu trên quần thể 938 bệnh nhân sau ghép thận được. chỉ ra tỷ lệ thiếu máu sau ghép ở các nước đang phát triển. Một nghiên cứu ở Nhật Bản đã kết luận rằng tình trạng thiếu máu có thể gặp ở 20 % bệnh nhân sau ghép [ 42] . Một nghiên cứu đa trung tâm. !"#$$% nhằm 2 mục tiêu : 1. Mô tả đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân sau ghép thận. 2 &'()* +*,