Đang tải... (xem toàn văn)
nghiên cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch
ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) từ thuật ngữ cerebrovascular accident (CVA) là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, TBMMN là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Cho đến nay, TBMMN vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết của y học thế giới do bệnh ngày càng hay gặp, tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề, là gánh nặng cho gia đình và xã hội . Trong TBMMN thì đột quỵ thiếu máu cục bộ não cấp tính (Acute Ischemia Stroke – AIS) chiếm tỷ lệ 68 - 70%, gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp 2 lần nữ. Tỷ lệ tử vong chung cho nhóm bệnh nhân nhập viện khoảng 10 - 25% . TBMMN nói chung và AIS nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, trong đó tăng đường huyết (TĐH) hay gặp nhất. Các nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy có khoảng 20-40% bệnh nhân có TĐH trong giai đoạn cấp của AIS . Một số nghiên cứu trong nước cho thấy tỉ lệ này là 20-60% . Các nghiên cứu cũng cho thấy TĐH lúc nhập viện có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong, dự đoán khả năng phục hồi chức năng kém ở những bệnh nhân AIS . Mặt khác, TĐH cũng gây không ít khó khăn cho điều trị, đặc biệt là những trường hợp cần xử trí cấp cứu vì TĐH là một chống chỉ định tương đối của nhiều liệu pháp điều trị trong đó có tiêu sợi huyết. Hơn nữa, TĐH gây toan hóa tổ chức, rối loạn chuyển hóa tế bào, gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não làm nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, tăng nguy cơ tử vong và di chứng sau đột qụy 1 Hiện nay, nhiều nước trên thế giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch ở bệnh nhân AIS trong 3 giờ đầu và trong 4,5 giờ đầu . Tại Việt Nam, việc ứng dụng điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch trong điều trị AIS đã được thực hiện từ nhiều năm qua tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai. Tuy nhiên vấn đề TĐH vẫn chưa được quan tâm đầy đủ, chưa có phác đồ hướng dẫn cụ thể và chưa có nghiên cứu nào đánh giá vai trò của nồng độ đường huyết lên tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân AIS được dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch” nhằm mục tiêu: 1. Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết. 2. Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng đường huyết với tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ giai đoạn cấp được dùng thuốc tiêu sợi huyết. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. DỊCH TỄ HỌC VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ AIS CÓ TĐH 1.1.1. Dịch tễ học Ở Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân (BN) cũ và mới bị TBMMN, tỷ lệ thường gặp là 794/100.000 dân . AIS chiếm từ 68 - 70% trong TBMMN nói chung, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp đôi nữ, hay gặp vào các tháng 1, 2, 11, 12, tỷ lệ tử vong trong tháng đầu 10 - 25% . Theo nghiên cứu của Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA - năm 1992) trên BN bị đột quỵ ở các nước công nghiệp phát triển có tuổi đời từ 35 - 74 thì nước Mỹ là một trong những nước có tỷ lệ tử vong thấp nhất 21 - 24/100.000 dân, Tiệp khắc và Anbani là những nước có tỷ lệ đột quỵ và tử vong cao nhất 39 - 42/100.000 dân. Chi phí cho đột quỵ ở Mỹ năm 1997 khoảng 40,9 tỷ đô la, trong đó 26,2 tỷ đô la cho điều trị nội trú và 14,7 tỷ đô la cho điều trị ngoại trú . Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và CS (1994) tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc trung bình năm là 152/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 36,05%. ĐTĐ là bệnh lý thường gặp nhất trong số các bệnh rối loạn chuyển hoá, được đặc trưng bởi tình trạng TĐH và các rối loạn chuyển hoá glucid, lipid và protein phối hợp với sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối về tác dụng và/ hoặc tiết insulin. ĐTĐ là bệnh có xu hướng gia tăng mạnh mẽ, theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) năm 1994 có 98,9 triệu người bị ĐTĐ, ước tính năm 2000 số người bị ĐTĐ là 175 triệu và vào năm 2010 con số này sẽ là 239 triệu người. Nhiều nghiên cứu cho thấy TBMMN ở những người bị 3 ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao gấp từ 2 - 3 lần so với những người không bị ĐTĐ. (trích dẫn theo ) Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ đều cho thấy tỷ lệ ĐTĐ rất cao trong cộng đồng, song ngay tại Mỹ các điều tra cho thấy các tỷ lệ BN được phát hiện sớm rất đáng thất vọng: có tới 1/2 trong số 16 triệu người Mỹ bị ĐTĐ không được chẩn đoán. Theo kết quả nghiên cứu của Baird TA - 2003, Allport LE - 2004 tỷ lệ TĐH ở bệnh nhân AIS nhập viện mà chưa được chẩn đoán là ĐTĐ trước đó từ 20 - 40% (thay đổi tuỳ theo ngưỡng xác định của TĐH) . 1.1.2. Tình hình nghiên cứu * Ngoài nước - Theo nghiên cứu Capes SE và CS – 2001 : nồng độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1- 7,0 mmol/l ở những BN bị AIS mà không có tiền sử ĐTĐ thì có nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH dưới mức này. - Theo nghiên cứu của Baird TA và CS - 2003 : TĐH kéo dài sau AIS làm gia tăng thể tích vùng tổn thương và tiên lượng hồi phục chức năng kém hơn những BN không có TĐH. - Theo nghiên cứu của Alexandre Y.Poppe và các cộng sự - 2009: mức TĐH >8 mmol/l ở các BN AIS được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (có hoặc không có bệnh ĐTĐ trước đó) đều làm tăng nguy cơ tử vong và làm giảm khả năng phục hồi so với các BN có mức TĐH < 8 mmol/l. *Trong nước - Trần Ngọc Tâm và CS – 2000 : nghiên cứu trên 35 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viện trung ương Huế, đã công bố rằng có sự tương quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH và điểm Glasgow. 4 - Nghiên cứu của Nguyễn Đạt Anh – 2004 được tiến hành tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy: tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện của các BN cấp cứu bị TĐH là 42,5%, trong đó nhóm BN bị ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm BN không bị ĐTĐ. - Nguyễn Song Hào và CS - 2006 : nghiên cứu trên 105 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy: có sự tương quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH với điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ. Đồng thời nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú của nhóm TĐH cấp cứu cao hơn 4,67 lần nhóm TĐH không cấp cứu. - Cao Thành Vân, Trình Trung Phong, Hồ Ngọc Ánh – 2012 : nghiên cứu trên108 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viên đa khoa tỉnh Quảng Nam đã công bố có sự liên quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH với tình trạng BN lúc nhập viện và tình trạng BN lúc ra viện. 1.2. TÌNH TRẠNG TĐH Ở BN AIS 1.2.1. Điều hòa nồng độ ĐH trong điều kiện bình thường Trong điều kiện bình thường, cơ thể duy trì ổn định nồng độ ĐH để đảm bảo chức năng của các cơ quan và các quá trình chuyển hóa trong cơ thể. Qúa trình kiểm soát đảm bảo nồng độ ĐH bình thường có sự tham gia của rất nhiều yếu tố trong cơ thể . Do đó nếu TĐH sẽ dẫn tới các thay đổi bất lợi cho các hoạt động bình thường của các cơ quan, có thể đưa tới những tổn thương nghiêm trọng cho cơ thể. Mặt khác nếu hạ đường huyết cũng có thể gây ra những rối loạn nguy hiểm cho cơ thể nếu không được xử lý kịp thời 1.2.2. Sự vận chuyển Glucose vào trong tế bào Cơ chế vận chuyển glucose vào trong tế bào là vận chuyển chủ động, glucose có thể được vận chuyển qua màng tế bào với tốc độ nhanh và ngược chiều với gradient nồng độ nhờ gắn glucose với một chất mang (chất vận 5 chuyển), sự gắn này làm tăng khả năng tan trong mỡ khiến phân tử glucose di chuyển được qua màng tế bào . Có hai nhóm chất mang glucose, thứ nhất là nhóm chất mang nằm trong tế bào diềm bàn chải của thành ruột có 2 trung tâm kết hợp là Na + và glucose làm tăng cường sự vận chuyển của glucose (glucose transporter) được gọi là các GLUT. Thứ hai là các chất mang glucose hoạt động theo cơ chế liên quan tới bơm Na + - ATPase có vai trò thủy phân ATP cung cấp năng lượng đảm bảo cho sự vận chuyển của ion Na + qua màng đáy của tế bào để giữ cho nồng độ natri trong tế bào luôn luôn ở mức thấp . 1.2.3 Vai trò của gan trong việc điều hòa nồng độ đường huyết Gan có vai trò rất quan trọng trong việc điều hòa nồng độ ĐH vì gan là cơ quan chính sản xuất glucose tự do từ glycogen thông qua con đường thoái giáng glycogen . Trong điều kiện bình thường, sau bữa ăn do glucose được hấp thụ nhiều gây ức chế quá trình sản xuất glucose nội sinh và kích thích quá trình sử dụng glucose của gan, cơ vân và mô mỡ . Do đó glucose mới được hấp thu vào, được tăng cường thoái giáng để đưa nồng độ ĐH dần trở lại mức ổn định như ở giai đoạn sau hấp thu . Hoạt động thể lực làm tăng sử dụng glucose của cơ vân, để đáp ứng với yêu cầu sử dụng tăng lên này gan sẽ tăng cường quá trình tham gia vào sản xuất glucose nội sinh nhằm duy trì nồng độ glucose huyết tương trong giới hạn bình thường. Nếu hoạt động thể lực quá mức, tốc độ sử dụng glucose vượt quá khả năng sản xuất có thể làm giảm nồng độ glucose huyết tương 1.2.4. Vai trò của các hormon trong việc điều hòa nồng độ đường huyết Khi bị một bệnh lý cấp cứu như: TBMMN, nhồi máu cơ tim, shock nhiễm khuẩn, chấn thương sọ não nặng, suy hô hấp , nồng độ các hormon gây TĐH (glucagon, cortisol và các catecholamines ) tăng rất cao . Theo 6 nghiên cứu của Annetta MG các hormon đáp ứng nói trên gây TĐH bởi 2 cơ chế chính: tăng sản xuất glucose tại gan (chủ yếu qua tân tạo glucose) và làm giảm sử dụng glucose ở ngoại biên (tình trạng kháng insulin) . Ở BN cấp cứu nói chung, AIS nói riêng, nồng độ insulin huyết tương thường tăng cao hơn mức dự kiến đối với nồng độ ĐH hiện có, chứng tỏ có tình trạng kháng insulin. Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng insulin mất khả năng gây tăng sử dụng glucose ở mô nhậy cảm với insulin. Trong thời gian bị bệnh cấp cứu, BN bị ĐTĐ có thể có biểu hiện rối loạn chuyển hoá carbohydrat nặng hơn so với BN không ĐTĐ do tình trạng kháng insulin và giảm tiết insulin . Tuy nhiên khi nghiên cứu nồng độ các hormon gây TĐH trong thời gian bị TBMMN giai đoạn cấp, Kooten VF và CS - 1993 lại không thấy mối tương quan chặt giữa mức TĐH và các hormon stress như được thấy ở các BN có tình trạng tăng chuyển hoá điển hình. Các tác giả thấy nồng độ noradrenalin tăng nhiều hơn nồng độ adrenalin, đặc biệt glucagon có vai trò quan trọng tham gia vào cơ chế gây TĐH và tình trạng kháng insulin. Như vậy tình trạng TĐH ở các BN bị AIS là do nhiều cơ chế tham gia, mà không thuần tuý do vai trò của các hormon gây tăng chuyển hoá gây ra. 1.2.5. Ảnh hưởng của tình trạng TĐH TĐH có thể gây tăng bài niệu thẩm thấu, mất nước và sút cân cho BN thông qua vai trò tăng ALTT huyết tương . Ngày càng có nhiều kết quả nghiên cứu đã chứng minh: tình trạng TĐH gặp ở BN có hay không có bệnh ĐTĐ đều gây ra nhiều ảnh hưởng bất lợi, làm tiên lượng xấu đi và làm tăng nguy cơ tử vong như trong sốc tim sau NMCT cấp hay trong bệnh cảnh tổn thương não và giảm oxy mô não ở các BN AIS . 7 Trong nghiên cứu hồi cứu lớn Capes SE và CS: đánh giá tác động của TĐH trên tiên lượng của BN bị AIS mà không có bệnh ĐTĐ cho thấy nồng độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1 - 7,0 mmol/l thì nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn mức này (RR = 3,28; KTC 95% = 2,32 - 4,64) . Đặc biệt trong nghiên cứu hồi cứu trên 416 BN AIS giai đoạn cấp của Wang Yang - 2001, nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú ở những BN có TĐH mới phát hiện cao hơn có ý nghĩa so với những BN có TĐH mà bị ĐTĐ trước đó (với p <0,01 . Theo Decourten - Myers GM và CS, TĐH có thể làm phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy sự NMN xuất huyết . Những bệnh nhân TĐH do stress có hoặc không bị ĐTĐ sẽ có một nguy cơ cao hơn về bệnh mạch não so với những BN có nồng độ ĐH bình thường. TĐH sẽ làm dầy màng đáy mao mạch, rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu, giảm sản xuất NO (Nitric Oxide) nội mô, gây thiếu máu vi tuần hoàn. TĐH gây tăng đông, tăng sản xuất các phân tử bám dính trên bề mặt nội mô dẫn tới tăng kết tập bạch cầu, tiểu cầu và hình thành các mảng vữa xơ, vi huyết khối . Tương tự như vậy Young Byron (1989) nghiên cứu ở những BN chấn thương sọ não nặng có TĐH cho thấy: những BN có nồng độ ĐH trong 24 giờ nhập viện ≥ 200mg/dl (≥ 11,1mmol/l) có mức độ hôn mê nặng hơn và khả năng hồi phục tồi hơn so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn (p < 0,01) . TĐH làm tăng các cytokin trong đáp ứng viêm hệ thống như: interleukin -1 (IL- 1), interleukin - 6 (IL- 6), đặc biệt là yếu tố hoại tử u - alpha (Tumor necrosis factor ỏ - TNFỏ), gây suy giảm hệ miễn dịch, giảm chức năng thực bào diệt vi khuẩn của bạch cầu và gia tăng tình trạng nhiễm khuẩn. TĐH ở những BN suy tim sau nhồi máu cơ tim , chấn thương sọ não, bỏng hay TBMMN có tiên lượng tử vong và hồi phục xấu hơn những BN không có TĐH . 1.2.6. Mối liên quan giữa TĐH và tỷ lệ tử vong ở các BN cấp cứu 8 Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của tác giả Krinsley JS: 1826 BN nhập viện vào khoa ICU (Intensive Care Unit), Bệnh viện Stamford từ 1- 1999 đến 4 - 2002 (với các bệnh lý: tim mạch, suy hô hấp, TBMMN, chấn thương, shock nhiễm khuẩn ) cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa nồng độ ĐH trung bình và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Khi nồng độ ĐH càng cao thì tỷ lệ tử vong càng nhiều (p < 0.01) . Bảng 1.1. Liên quan giữa nồng độ ĐH trung bình và tỷ lệ tử vong ĐH trung bình (mg/dl) Tỷ lệ tử vong (%) Số bệnh nhân 80- 99 100- 119 120- 139 140- 159 160- 179 180- 199 200- 249 250 - 299 > 300 9.6 12.2 15.1 18.8 28.4 29.4 37.5 32.9 42.5 264 491 338 202 141 102 144 70 40 1.2.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện và các xét nghiệm liên quan 1.2.7.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: theo tổ chức Y tế Thế giới (2000) và hiệp hội ĐTĐ Mỹ - Xét nghiệm nồng độ đường huyết tương làm ngẫu nhiên ≥11,1mmol/l (200mg/dl), kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ như tiểu nhiều, uống nhiều và sút cân không rõ nguyên nhân. - Nồng độ đường huyết tương lúc đói (sau nhịn ăn ít nhất 8 giờ) ≥ 7,0 mmol/l (126mg/dl) và kết quả này được khẳng định bằng một kết quả xét nghiệm lần hai. - Nồng độ đường huyết tương hai giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết bằng uống 75 gram glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl). 9 1.2.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ đã được TCYTTG (2000) phê chuẩn cho bệnh nhân ĐTĐ ngoài giai đoạn cấp cứu, cho nên không thể áp dụng tiêu chuẩn này cho BN trong giai đoạn bị bệnh cấp cứu nói chung và bị NMN nói riêng. Qua nhiều nghiên cứu cho thấy ngưỡng xác định tình trạng TĐH song không mắc bệnh ĐTĐ chưa thực sự thống nhất. Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của Capes SE năm 2001 từ 32 nghiên cứu trước đó đã chọn mức ĐH ≥ 7mmol/l . Theo Allport LE - 2004, Baird TA - 2003, Wang Yang - 2001 hay Weir CJ - 1997 chọn mức ĐH ≥ 8mmol/l . Các tác giả Nguyễn Đạt Anh - 2004, Trần Ngọc Tâm - 2000, hay Woo E đã chọn mức ĐH > 11 mmol/l để xác định tình trạng TĐH mới phát hiện . 1.3. HỆ THỐNG TƯỚI MÁU NÃO VÀ CHẨN ĐOÁN AIS 1.3.1. Đặc điểm giải phẫu chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não 1.3.1.1. Những đặc điểm chính về giải phẫu các động mạch não Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch (ĐM 1 ) xuất phát từ ĐM chủ là hệ thống ĐM 1 cảnh trong và hệ thống ĐM 1 sống nền. Mỗi hệ có 2 ĐM 1 giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái. * Hệ ĐM 1 cảnh trong và các nhánh của nó: cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não, ĐM 1 cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM 1 mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, ĐM 1 thông sau và ĐM 1 mạch mạc trước. Mỗi ĐM 1 não chia làm 2 loại ngành: - Loại ngành nông tạo nên ĐM 1 vỏ não. - Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não. 10 [...]... giữa nồng độ ĐH và tiên lượng của bệnh nhân AIS được điều trị thuốc tiêu sợi huyết 3.1.8.1 Tương quan giữa nồng độ ĐH và điểm Glasgow - Mối tương quan giữa nồng độ ĐH và điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ của các BN nghiên cứu 3.1.8.2 Liên quan giữa nồng độ ĐH khi nhập viện và mức độ tàn phế theo thang điểm Rankin khi ra viện Bảng 3.18 Liên quan giữa nồng độ ĐH khi nhập viện và mức độ. .. lệ% 3.1.3 Thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện được điều trị của các BN nghiên cứu Bảng 3.3 Thời gian từ khởi phát đột quỵ não đến lúc vào viện và từ khởi phát đột quỵ não đến điều trị Sớm nhất Thời gian khởi phát -nhập viện (phút) Thời gian khởi phát -điều trị (phút) 3.1.4 Các dấu hiệu lâm sàng khi đến viện Trung bình Muộn nhất 29 Bảng 3.4 Các dấu hiệu lâm sàng khi vào viện Nhóm chung Nam Nữ (n)... Lưu lượng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dưới 15 tuổi lưu lượng máu lớn hơn người lớn (100ml/100g não/ phút) Khi lớn lên lưu lượng máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lưu lượng tuần hoàn não ở người lớn, tuổi càng tăng thì lưu lượng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lưu lượng máu não chỉ còn 36ml/100g não/ phút Tiêu thụ oxy và glucose của não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 3,8ml oxy /100 g não. .. sinh hoá, điện giải được làm tại khoa Hoá sinh Bệnh viện Bạch Mai TÓM TẮT QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU Quy trình chọn BN nghiên cứu: BN được chẩn đoán là AIS, vào khoa Cấp cứu trong giai đoạn cấp và được dùng thuốc tiêu sợi huyết Định lượng đường máu TM ngẫu nhiên khi nhập viện Theo dõi trong thời gian điều trị nội trú Nhóm 1 có nồng độ ĐH khi vào viện ≥ 8 mmol/l Nhóm 2 có nồng độ ĐH khi vào viện < 8 mmol/l So... tiêu chuẩn dưới đây: - Tuổi của bệnh nhân trên 18 tuổi - Được chẩn đoán AIS giai đoạn cấp và được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết Alteplase - Có kết quả định lượng ĐH ngẫu nhiên làm trong ngày đầu nhập viện với giá trị ≥ 8 mmol/l 2.2.2 Các tiêu chuẩn loại trừ - BN < 18 tuổi - Được chẩn đoán AIS nhưng không được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết Alteplase 2.3 PHƯƠNG PHÁP VÀ TRANG THIẾT BỊ NGHIÊN CỨU... MRI sọ não về tình trạng phù não, vị trí, kích thước - Các yếu tố dự đoán tiên lượng tử vong ở bệnh nhân TĐH dựa vào bảng điểm APACHE II ở ngày đầu, sự có mặt của tình trạng nhiễm trùng, tuổi, giới, nồng độ ĐH khi nhập viện, thở máy - Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ ĐH và mức độ hôn mê - Tìm hiểu liên quan giữa TĐH và mức độ tàn phế cũng như nguy cơ tử vong ở BN nhồi máu não giai đoạn cấp (bảng... khỏi bệnh NMN tiến triển có tiên lượng khác nhau 1.3.3 Sinh lý bệnh trong quá trình AIS 1.3.3.1 Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt cung cấp oxy mở màn cho các tổn thương của TB hình sao Trong quá trình AIS người ta thấy một sự hạ thấp dần lưu lượng máu não đến khoảng 80% và sự tăng chênh lệch của oxy giữa ĐM1 và TM não Nếu sự cung cấp oxy không đủ, các ty lạp thể của TB thần kinh đệm lúc bình thường... nhưng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu này sang khu vực của mạch máu khác Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương 1.3.1.2 Sinh lý tưới máu não Lưu lượng tuần hoàn não: là lượng máu qua não trong một đơn vị thời gian (phút) Trọng lượng của não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nó nhận khoảng 15% lượng máu qua... loạn huyết động, kết quả là TBMMN được hình thành Các BN tai biến thiếu máu toàn bộ cho thấy không có sự tồi tệ hoặc thay đổi bất thường nào khác nữa của các thiếu sót thần kinh của họ - Loại 4: tai biến NMN tiến triển (Progressive Ischemic Stroke); NMN tiến triển là các thiếu sót thần kinh cục bộ, do thiếu máu mà tính chất nặng nề hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày sau khi khỏi bệnh. .. nghiên cứu dựa vào hồ sơ bệnh án BN có tuổi >18, không phân biệt nam nữ được chẩn đoán là AIS giai đoạn cấp mà có tình trạng TĐH phát hiện vào điều trị nội trú tại khoa Cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ năm 2009 đến tháng 8 năm 2014 2.2 TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Các bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu khi đáp ứng đủ tất cả các tiêu chuẩn . đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nhằm mục tiêu: 1. Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não. tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân. não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết. 2. Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng đường huyết với tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ giai đoạn cấp được dùng thuốc