1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đông cầm máu là một vấn đề rất quan trọng của y học nói chung và ngoại khoa nói riêng. Trong ngoại khoa, đông cầm máu tốt đóng vai trò đặc biệt quan trọng cho sự thành công của cuộc phẫu thuật và sự hồi phục của vết thương. Bình thường cơ thể luôn luôn có khả năng tự điều hoà quá trình đông cầm máu một cách rất tinh vi nhằm giữ cho hệ thống này ở trạng thái cân bằng động. Khi trạng thái cân bằng này bị phá vỡ thì rối loạn đông máu sẽ xảy ra đe doạ trực tiếp đến tính mạng bệnh nhân, đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân cần phẫu thuật. Vì rối loạn đông máu và chảy máu hậu phẫu ngoài nguyên nhân do hệ thống đông cầm máu thì còn là hậu quả của các can thiệp đặc biệt là các can thiệp trong ngoại khoa [1]. Từ lâu, người ta đã biết sử dụng các phương pháp khảo sát đông máu trên bệnh nhân phẫu thuật nhằm mục đích: - Loại bỏ các rối loạn đông máu trước khi can thiệp phẫu thuật để ngăn ngừa chảy máu. - Chẩn đoán và điều trị các biến chứng chảy máu trong và sau phẫu thuật [2]. Những năm cuối thập niên 80, ở trung tâm Truyền máu - Huyết học thành phố Hồ Chí Minh, Trần Văn Bình đã khuyến cáo là: Trước phẫu thuật chỉ làm xét nghiệm thời gian máu chảy, thời gian máu đông thì không phát hiện được hết các rối loạn đông máu. Đồng thời tác giả đề xuất nên dùng các xét nghiệm: Thời gian máu chảy, thời gian Quick (PT) và thời gian cephalin - kaolin (APTT). Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương năm 2003 đã nghiên cứu và khuyến cáo sử dụng bộ xét nghiệm đông máu tiền phẫu là số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá, fibrinogen. Các nghiên cứu khác của Bệnh viện Việt Đức, Bệnh viện Trung 2 ương Huế, Bệnh viện Hùng Vương thành phố Hồ Chí Minh, Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng đã cho thấy xét nghiệm tế bào máu, đông máu trước, trong, sau phẫu thuật và sau truyền máu khối lượng lớn là rất cần thiết và có giá trị cao đối với bệnh nhân được phẫu thuật [3],[4],[5],[6]. Hiện nay ở Việt Nam đã có khuyến cáo sử dụng xét nghiệm thăm dò chức năng đông cầm máu trước mổ, gọi là xét nghiệm tiền phẫu. Bộ xét nghiệm đông máu tiền phẫu bao gồm PT, APTT, fibrinogen và đếm số lượng tiểu cầu kèm theo khai thác tiền sử chảy máu của bệnh nhân. Nhiều cơ sở Huyết học – Truyền máu đã sử dụng bộ xét nghiệm trên để phục vụ cho ngoại khoa, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu phân tích, đặc biệt xử trí các trường hợp có rối loạn một hoặc nhiều xét nghiệm trên, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm và bước đầu xử trí một số trường hợp có bất thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu” nhằm mục tiêu: 1. Phân tích một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân có bất thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu. 2. Bước đầu đánh giá xử trí một số bất thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2013. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. SINH LÝ QUÁ TRÌNH ĐÔNG CẦM MÁU - TIÊU SỢI HUYẾT Đông - cầm máu là quá trình thay đổi tình trạng vật lý của máu do sự biến chuyển của một protein thành gen rắn (sợi huyết). Sự biến chuyển này nhằm mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu ở nơi có tổn thương thành mạch. Quá trình đông cầm máu còn tham gia giữ toàn vẹn của mạch máu và tình trạng lỏng của máu. Đây là một quá trình sinh lý phức tạp bao gồm toàn bộ những phản ứng xảy ra sau khi có tổn thương mạch máu. Các phản ứng này nối tiếp nhau một cách nhanh chóng tạo một nút cầm máu tại chỗ mạch máu bị tổn thương nhằm ngăn ngừa chảy máu, hàn gắn vết thương, sau cùng là sự tương tác rất phức tạp của nhiều yếu tố: Thành mạch, các tế bào máu và các yếu tố đông máu huyết tương [7], [8]. 1.1.1. Các yếu tố tham gia quá trình đông cầm máu 1.1.1.1. Nội mạc và dưới nội mạc huyết quản: Nội mạc và dưới nội mạc huyết quản có vai trò rất quan trọng trong quá trình đông máu. Nội mạc là nơi có nhiều yếu tố tổ chức, collagen và vi sợi … nó có tác dụng hoạt hoá tiểu cầu, đặc biệt qua tiếp xúc để hoạt hoá con đường nội sinh. Khi có tổn thương thành mạch, làm lớp dưới nội mạc tiếp xúc với máu sẽ hoạt hóa tiểu cầu và các yếu tố tiếp xúc. Trong một số bệnh lý, tế bào nội mạc có thể sản xuất và bộc lộ trên bề mặt của nó yếu tố tổ chức và giảm tổng hợp thrombomodulin. Có thể đây là một trong những lý do dẫn đến đông máu rải rác trong lòng mạch [7]. 4 1.1.1.2. Tiểu cầu Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất của máu, có đường kính từ 4 - 8µm. Đó là những mảnh nguyên sinh chất được tách ra từ mẫu tiểu cầu không theo cơ chế phân bào. Màng tiểu cầu có nhiều nếp lõm sâu làm tăng diện tích tiếp xúc. Ngoài màng có một lớp mỏng giàu glycoprotein chứa các yếu tố V, VIII, XIII. Trong bào tương chứa nhiều sợi actomyosin, ATP, ADP, thromboxan A2 và các PL đặc biệt tham gia vào cơ chế đông máu. Hiện nay người ta đã biết một số yếu tố tiểu cầu sau [8], [9]: - Yếu tố 1: Là yếu tố thay thế cho AC - globulin huyết tương để hoạt hoá prothrombin thành thrombin. - Yếu tố 2: Là yếu tố có tác dụng rút ngắn thời gian đông của fibrinogen dưới tác dụng của thrombin. - Yếu tố 3: Bản chất là một lipoprotein được tổng hợp bởi tiểu cầu; chủ yếu nằm ở phần hạt, có thể là hạt tự do hay hạt dính vào màng. Yếu tố 3 tiểu cầu rất cần thiết để hình thành thromboplastin nội sinh bằng cách tương tác với yếu tố chống hemophilia; và để xúc tác cho quá trình chuyển prothrombin thành thrombin. - Yếu tố 4: Còn gọi là yếu tố chống heparin. Bản chất là một glycoprotein. Yếu tố 4 có tác dụng trung hoà hoạt tính chống đông của heparin (1 đơn vị heparin có thể trung hoà được 5 x 10 8 tiểu cầu). - Yếu tố 5: Là một yếu tố có khả năng làm đông máu, có lẽ tác dụng như fibrinogen. Nếu dùng trypsin để xử lý tiểu cầu (loại trừ tố 5) thì thấy tiểu cầu không tập hợp được thành từng đám khi tiếp xúc với các yếu tố ngưng tập. - Yếu tố 6: Còn gọi là yếu tố chống tiêu sợi huyết, vì yếu tố 6 có tác dụng chống lại hiện tượng này. Tuy nhiên nó khác với yếu tố chống tiêu sợi huyết của huyết tương vì động học của 2 men này thuộc 2 hệ thống khác nhau. 5 - Yếu tố 7: Là đồng yếu tố với thromboplastin vì nó có khả năng chuyển prothrombin thành thrombin khi có một nồng độ thấp thromboplastin tổ chức, ion canxi hay yếu tố 5. - Yếu tố 8: Là yếu tố chống thromboplastin tiểu cầu, trong đó hoạt tính chống đông có liên quan với phosphatidincerin. - Yếu tố 9: Là yếu tố co rút giống thrombosterin, tạo điều kiện cho sự co cục máu được tốt hơn. - Yếu tố 10: Là serotonin không phải do tiểu cầu tạo ra mà do tiểu cầu hấp thu được từ đường tiêu hoá. Serotonin có tác dụng gây co mạch do kích thích cơ trơn; trong quá trình cầm máu tiểu cầu vỡ ra sẽ làm co mạch địa phương ở những khu vực gần đinh cầm máu. Đồng thời serotonin cũng có khả năng hoạt hoá hệ thống tiêu fibrin do đó có thể tiêu cục huyết khối. - Yếu tố 11: Là thromboplastin tiểu cầu. - Yếu tố 12: Chính là yếu tố XIII của huyết tương - yếu tố ổn định sợi huyết - do chính tiểu cầu hấp thụ lên bề mặt của nó. - Yếu tố 13: Là ADP. Chức năng của tiểu cầu là dưỡng mạch, tạo nút tiểu cầu mà vấn đề chính cho chức năng này là những phản ứng: Dính, giải phóng, ngưng tập tiểu cầu, làm co mạch ở chỗ tổn thương, tham gia vào quá trình đông máu và ảnh hưởng đến quá trình tiêu sợi huyết. + Dính tiểu cầu: Sau khi mạch máu bị tổn thương tiểu cầu dính và tổ chức liên kết dưới nội mạc. Hiện tượng dính của tiểu cầu còn có sự tham gia của yếu tố von – Willebrand và glycoprotein của màng tiểu cầu. + Ngưng tập tiểu cầu: Tiểu cầu có khả năng kết dính lẫn nhau tạo nên các kết chụm tiểu cầu gọi là hiện tượng ngưng tập tiểu cầu. Hiện tượng ngưng 6 tập của tiểu cầu có sự tham gia của glycoprotein tiểu cầu và fibrinogen. Đây là hiện tượng rất đặc biệt của tiểu cầu nhờ đó mà tiểu cầu thực hiện được chức năng của mình. Các chất chính tham gia thúc đẩy quá trình ngưng tập tiểu cầu: Thromboxan A2, PAF (platelet activating factor), ADP, serotonin. + Khả năng thay đổi hình dạng và phóng thích các chất của tiểu cầu: Sau khi tiểu cầu ngưng tập xảy ra một loạt các biến đổi, đó là quá trình thay đổi hình dạng và phóng thích của tiểu cầu. Tiểu cầu phồng to lên, trải rộng ra, kết dính, ngưng tập, hình thành chân giả, mất hạt và co lại… sau đó giải phóng ra các yếu tố như: ADP, serotonin, adrenalin, histamin, yếu tố 3 tiểu cầu, 5 - hydroxy tryptamin, nucleotid và một số men khác… Ba hiện tượng trên của tiểu cầu có sự gắn bó chặt chẽ với nhau, khả năng này thúc đẩy tạo điều kiện, mở rộng cho khả năng khác xảy ra để đạt mục đích cuối cùng là thực hiện tốt chức năng của tiểu cầu. 1.1.1.3. Các yếu tố đông máu huyết tương Các yếu tố đông máu có mặt trong huyết tương dưới dạng zymogen chưa hoạt động, chúng sẽ chuyển thành dạng hoạt động bởi các yếu tố hoạt hoá gây đông máu. Theo đề nghị của Koller, năm 1954, Uỷ ban Danh pháp Quốc tế đã dùng các số La Mã để đặt tên và ký hiệu từ I đến XIII, thứ tự các chữ số này có giá trị lịch sử chứ không có ý nghĩa chức năng. Hiện nay dựa vào đặc điểm của các yếu tố đông máu huyết tương thì có mười hai yếu tố đông máu huyết tương trong đó có hai protein mới được xác định gần đây không mang chữ số La mã. 7 Bảng 1.1. Các yếu tố đông máu huyết tương Yếu tố Nồng độ ở huyết tương (mg/dl) Điện di Chức năng Bán huỷ Nơi sản xuất Phụ thuộc vitamin K Yếu tố I (fibrinogen) 150 - 400 β globulin Cơ chất đông máu 90 giờ Gan Không Yếu tố II (prothrombin) 10 - 15 α, β globulin Zymogen 60 giờ Gan Có Yếu tố V (proaccelerin) 0,5 - 1,0 β globulin Đồng yếu tố 12 - 36 giờ Gan Không Yếu tố VII (proconvertin) 1,0 α globulin Zymogen 4 - 6 giờ Gan Có Yếu tố VIII (antihemophilia A factor) < 0,01 β globulin Đồng yếu tố 12 giờ Gan Không Yếu tố IX (antihemophilia B factor) 0,01 α1 globulin Zymogen 24 giờ Gan Có Yếu tố X (stuart factor) 0,75 albumin Zymogen 24 giờ Gan Có Yếu tố XI (PTA*) 1,2 β, γ globulin Zymogen 40 giờ Gan Có Yếu tố XII (hageman factor) 0,4 β globulin zymogen 48 - 52 giờ Gan Không Yếu tố XIII (fibrin stabiliring factor) 2,5 α2 globulin Chuyển amydase 3 - 5 ngày Gan Không Prekallikrein (fletcher factor) 0,3 fast α globulin Zymogen 48 - 52 giờ Gan Không Kininogen trọng lượng phân tử cao (HMWK**) 2,5 α globulin Đồng yếu tố 6,5 ngày Gan Không Chú thích: *: PTA (plasma- thromboplastin antecedent): Tiền chất thromboplastin huyết tương. **: HMWK (hight molecular weigh kininogen): Kininogen phân tử lượng cao. 8 Có thể chia các yếu tố đông máu huyết tương làm 3 nhóm - Bốn yếu tố tham gia và giai đoạn đầu, giai đoạn tiếp xúc được gọi chung là các yếu tố tiếp xúc: XI, XII, prekallikrein, kininogen trọng lượng phân tử cao. Các yếu tố này có đặc tính không phụ thuộc vào vitamin K khi tổng hợp, không phụ thuộc ion calci trong quá trình hoạt hóa, ổn định tốt trong quá trình hoạt hóa, ổn định trong huyết tương lưu trữ và là những yếu tố bền vững. - Nhóm prothrombin gồm các yếu tố II, VII, IX, X. Đây là các yếu tố phụ thuộc vitamin K khi tổng hợp, cần có ion calci trong quá trình hoạt hóa, trừ yếu tố II các yếu tố kia không bị tiêu thụ trong quá trình đông máu. - Nhóm fibrinogen gồm các yếu tố I, V, VIII, XIII. Những chất này chịu tác động của thrombin, tiêu thụ hết trong quá trình đông máu. Yếu tố V và VIII mất hoạt tính trong huyết thanh lưu trữ. 1.1.1.4. Yếu tố tổ chức Là một glycoprotein đơn chuỗi, TLPT bằng 42 KD. Yếu tố tổ chức (TF) hầu hết có trong các tổ chức, nguyên bào sợi, thành mạch, biểu bì và đặc biệt có trong não, phổi. Như vậy TF tạo thành một vỏ bọc vô cùng phong phú xung quanh hệ thống mạch máu, nhưng lại không tiếp xúc được với các thành phần trong máu (tiểu cầu, các yếu tố đông máu) do bị ngăn cách bởi lớp tế bào nội mạc. Khi có tổn thương ở lớp tế bào nội mạc, các TF sẽ tiếp xúc trực tiếp với các yếu tố đông máu và phát huy tác dụng. Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức hay thromboplastin ngoại sinh. Yếu tố tổ chức không có hoạt tính men nhưng tác động như một đồng yếu tố trong hoạt hóa yếu tố VII, X. 9 1.1.1.5. Ion calci Tạo thuận lợi cho các protein phụ thuộc vitamin K kết hợp với phospholipid. Những ion này cũng can thiệp vào các phản ứng không liên quan đến protein phụ thuộc vitamin K, chúng cũng cần cho sự thể hiện hoạt tính men của yếu tố XIIIa, cho sự ổn định yếu tố V và phức hệ yếu tố Willebrand và các yếu tố VIII:C. 1.1.2. Các giai đoạn của quá trình đông cầm máu 1.1.2.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu (giai đoạn 1) Giai đoạn này tạo ra nút TC tại nơi thành mạch bị tổn thương mà tiểu cầu có vai trò trung tâm, ngoài ra có sự tham gia của thành mạch và một số yếu tố của huyết tương. Có thể khái quát theo sơ đồ sau (sơ đồ 1.1) Các hoạt động xảy ra ở thời kỳ đầu tiên của quá trình cầm máu Hiện tượng co mạch: Ngay sau khi mạch máu bị tổn thương, những kích thích đau từ nơi tổn thương làm co cơ trơn của thành mạch, làm giảm lượng máu thoát ra ngoài. Co mạch còn có tác dụng của cơ chế thể dịch: Tế bào nội mạch giải phóng ra chất angiotensin II, tiểu cầu được hoạt hóa và giải phóng ra serotonin, thromboxan A2… là những chất gây co mạch. Kết quả là mạch máu co lại, khẩu kính của mạch máu được thu nhỏ làm cho dòng chảy của máu giảm xuống, giảm bớt lượng máu chảy ra khỏi lòng mạch đồng thời tạo điều kiện để hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông [7],[9]. Tiểu cầu dính vào các thành phần dưới nội mạc: Khi thành mạch bị tổn thương, lớp tế bào nội mạc bị phá vỡ làm bộc lộ các sợi collagen, màng nền, vi sợi, chất chun… là điều kiện cơ bản cho hiện tượng dính, ngưng tập và giải phóng các chất xảy ra, trong đó tiểu cầu (có điện tích âm) dính vào collagen (có điện tích dương) là hiện tượng nổi bật nhất, nhờ hai cơ chế : 10 - Do lực hút tĩnh điện: Tiểu cầu có điện tích âm vì có nhiều acid sialic ở màng đã dính vào nhóm amin của collagen có điện tích dương. - Do yếu tố von - Willebrand đóng vai trò như chất keo sinh học gắn kết các phân tử GPIb và GPIIb/IIIa của tiểu cầu với collagen qua các vị trí dính. Khi lớp tiểu cầu đầu tiên dính vào lớp collagen, tiểu cầu được hoạt hóa, chúng thay đổi hình dạng, giải phóng ra các thành phần chứa trong tiểu cầu đó là những chất có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu, các tiểu cầu kết tụ lại tại nơi tổn thương thành mạch [9], [10], [11]. Hoàn chỉnh nút cầm máu ban đầu Nút cầm máu được tạo ra nhưng chưa bền vững, về sau do hiện tượng ngưng tập tiểu cầu càng tăng lên nên nút tiểu cầu to lên, đồng thời nhờ có hiện tượng co cục máu nên nút tiểu cầu mới trở nên vững chắc và ổn định hơn. Các yếu tố tham gia vào hiện tượng co cục máu là tiểu cầu và yếu tố huyết tương. Kết quả của những quá trình trên là tạo nút tiểu cầu hay nút trắng. Đối với các vết thương nhỏ, nhờ nút tiểu cầu máu có thể ngừng chảy. Đối với các vết thương lớn hơn, nhờ nút tiểu cầu tạm thời bịt kín chỗ tổn thương, sự cầm máu được thực hiện nhờ quá trình tiếp theo - quá trình đông máu [7], [9]. Như vậy giai đoạn cầm máu ban đầu gồm sự hình thành nút tiểu cầu nơi thành mạch bị tổn thương. Giai đoạn này tiểu cầu giữ vai trò trung tâm và có sự tham gia của thành mạch máu và một số yếu tố của huyết tương như: Fibrinogen, fibronectin. [...]... hiện một cách có hệ thống trên 4141 bệnh nhân chỉ phát hiện 1 trường hợp PT và 19 trường hợp có APTT kéo dài, có 8 bệnh nhân có nguy cơ chảy máu trong đó có 3 trường hợp thiếu yếu tố XI, 1 trường hợp có kháng thể chống yếu tố VII, 3 bệnh nhân với bệnh lý von - Willebrand Kaplan và cộng sự, trong một nghiên cứu hồi cứu trên 2000 bệnh nhân phẫu thuật chỉ có 0,22% bệnh nhân có kết quả xét nghiệm tiền phẫu. .. hiện và điều trị kịp thời các rối loạn đông máu sản khoa [5] Nghiên cứu đặc điểm một số bất thường xét nghiệm sàng lọc đông máu ở 1700 bệnh nhân trước phẫu thuật tại các hệ ngoại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 05 năm 2010, Phạm Quang Vinh và Nguyễn Thị Thu Trang đã cho thấy tỷ lệ bệnh nhân tiền phẫu có bất thường xét nghiệm đông máu là 14,41%; ở nam là 19,19%; ở nữ là 10,68% Tỷ lệ bất thường. .. có chảy máu hay không 2.2.3.2 Đánh giá xử trí một số bất thường đông máu tiền phẫu - Tỷ lệ chảy máu trước và sau điều trị dự phòng - Tỷ lệ, số lượng các chế phẩm máu và vitamin K đã sử dụng 35 - Tỷ lệ các xét nghiệm bất thường được điều chỉnh - So sánh giá trị trung bình của các thông số xét nghiệm trước và sau điều chỉnh 2.2.4 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng Dựa vào giá trị bình thường của... 1.4 CÁC XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU TIỀN PHẪU Xét nghiệm tiền phẫu thực chất nhằm mục đích phát hiện những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu bất thường Bilan đông cầm máu cho phép xác định những bất thường về mặt xét nghiệm, đánh giá tiên lượng, chỉ định thuốc điều trị hoặc truyền máu thay thế và theo dõi hiệu quả điều trị [30], [31] Bilan đông máu trước mổ bao gồm 4 xét nghiệm chính: PT, APTT, fibrinogen, số lượng... giảm < 50% và xét nghiệm D - Dimer ≥ 500 µg/l có giá trị tiên lượng âm tính cao khá đặc hiệu trong dự đoán chảy máu sau mổ [36] Hoàng Văn Phóng nghiên cứu đánh giá xét nghiệm đông máu cơ bản trước phẫu thuật tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp Hải Phòng 2003 - 2007 đã chỉ ra xét nghiệm đông máu cơ bản là xét nghiệm thường qui trước phẫu thuật Bộ xét nghiệm PT, APTT, fibrinogen và SLTC có độ nhậy và độ chính... ĐÔNG MÁU Nghiên cứu trên thế giới Năm 1978, một nghiên cứu của Israeli cho thấy có 944 ca nhập viện trong đó có 1 trường hợp đông máu nội mạc [34] Theo báo cáo của một nghiên cứu Nhật Bản năm 1983 cứ 105 ca nhập viện có 1 ca đông máu nội mạc [34] Năm 1989, Janvier và các cộng sự trong một nghiên cứu “Sự tầm soát rối loạn đông máu tiền phẫu việc hỏi kỹ bệnh sử, thăm khám lâm sàng, thời gian máu chảy,... hưởng đến kết quả xét nghiệm Đánh giá kết quả (theo chỉ số rAPTT): rAPTT bình thường là 0,8 - 1,2 APTPT kéo dài với PT bình thường có thể gặp trong một số trường hợp: Thiếu hụt về số lượng hoặc bất thường về chức năng các yếu tố đông máu nội sinh, một số kháng đông lưu hành, điều trị heparin 30 APTT rút ngắn thường gặp do hoạt hóa đông máu trong các trường hợp khó lấy máu về kỹ thuật Một số tác giả cho... tiến cứu, mô tả cắt ngang có can thiệp và so sánh 2.2.2 Cách tính cỡ mẫu Chọn mẫu thuận tiện có chủ đích Ít nhất là 30 bệnh nhân 2.2.3 Nội dung nghiên cứu 2.2.3.1 Các xét nghiệm đông máu tiền phẫu - Tỷ lệ các xét nghiệm bất thường: SLTC, PT, APTT, fibrinogen - Tỷ lệ các bất thường theo tuổi, giới - Mức độ các bất thường - Tỷ lệ các bất thường theo mặt bệnh - Biểu hiện chảy máu: tại thời điểm hiện tại có. .. thấy: Đông cầm máu ở phụ nữ có thai 3 tháng cuối có tình trạng giảm số lượng tiểu cầu, tăng hoạt hoá đông máu, tăng tiêu fibrin Đông cầm máu ở thai phụ tiền sản giật có tình trạng giảm số lượng tiểu cầu, tăng đông đường đông máu ngoại sinh nặng nề hơn so với nhóm thai phụ không có tiền sản giật 34 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Là 273 bệnh nhân được xét nghiệm tiền. .. do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu Những bệnh nhân này thường có xét nghiệm PT và APTT kéo dài Tuy nhiên giai đoạn sớm thường chỉ có tỷ lệ PT giảm Ngoài ra tắc mật là một trong những nguyên nhân làm giảm hấp thu vitamin K, do đó giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K Ở bệnh nhân xơ gan có thể gặp giảm SLTC do cường lách Ngoài ra một số bệnh nhân bị bệnh gan nặng có bất thường fibrinogen . Nghiên cứu đặc điểm và bước đầu xử trí một số trường hợp có bất thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu nhằm mục tiêu: 1. Phân tích một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân có bất thường. thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu. 2. Bước đầu đánh giá xử trí một số bất thường xét nghiệm đông máu tiền phẫu tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2013. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. SINH LÝ QUÁ TRÌNH ĐÔNG. chức năng đông cầm máu trước mổ, gọi là xét nghiệm tiền phẫu. Bộ xét nghiệm đông máu tiền phẫu bao gồm PT, APTT, fibrinogen và đếm số lượng tiểu cầu kèm theo khai thác tiền sử chảy máu của bệnh