131 * Nội khoa - Bướu cổ độ I: tốt nhất là dùng hormon giáp với liều sinh lý. T 4 (Thyroxin) 100 µg x 1 viêrl/ngày. T 3 (Triiodothyronin) 20 µg x 1 viên/ngày. Thời gian kéo dài 2 - 3 tháng, có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp. Chú ý là khi điều ta có thể gây tăng năng giáp do tăng hormon, cần loại trừ trước khi kết luận bệnh nhân bị bệnh Basedow. - Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả. * Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Trong thực hành điều trị, cần chỉ định phẫu thuật theo đúng ch ỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều biến chứng. - Chỉ định: + Bướu quá to gây chèn ép + Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả. + Bướu nghi chuyển ác tính. - Biến chứng + Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi. + Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu. + Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp. + Chảy máu. Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta, bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod. Trong các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất. Ở nước ta, phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chố ng các rối loạn thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm 2005. 132 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi: - Đái máu - Đái ít - Tăng huyết áp - Protein niệu - Phù 1.2. Đặc điểm dịch tễ Hội chứng thận hư thứ phát gặ p chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991 - 1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36 - 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội. 2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 2.1. Nguyên nhân 2.1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa - Lupus ban đỏ hệ thống - Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp - Đái đường - Thận nhiễm bột 2.1.2. Thuốc và độc chất - Phenindion, tridion - Captopril - Lợi tiểu thuỷ ngân - Ong đốt - Heroin. 133 2.1.3. Tim mạch - Viêm ngoại tâm mạc - Tăng huyết áp ác tính - Hẹp động mạch thận 2.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật - Sốt rét - Giang mai - AIDS - Viêm gan B 2.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng) 2.1.6. Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt) 1.2. Cơ chế bệnh sinh - Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt tr ực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và aldosteron. - ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp. - Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na + và nước ở ống lượn xa và ông góp. - Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na + , giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù). 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 3.1. Phù Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù - Phù to toàn thân, phù mặt - Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục - Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên - Trường hợp n ặng có thể phù não 134 3.2. Đái ít Nước tiểu thường dưới 500ml/24h 3.3. Mệt mỏi, ăn kém 3.4. Thiếu máu nhẹ 3.5. Protein niệu cao Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin, ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và 135 bạch cầu niệu. 3.6. Protein máu giảm Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết tương giảm. - Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l. - Alpha 2 globulin thường tăng - Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu thận lipid thường tăng cao. 3.7. Lipid máu tăng Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bả n của hội chứng thận hư. Có thể tăng >9g/l. Trong đó cholesterol > 2,5mg/l. 3.8. Na + trong máu thường thấp 3.9. Na + niệu thường thấp 3.10. Máu Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ. 3.11. Mức lọc cầu thận Bình thường khi suy thận thì giảm 3.12. Sinh thiết thận Thấy tổn thương ở cầu thận Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận h ư. Nếu trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội chứng thận hư thứ phát. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán - Protein niệu >3,5g/24h - Protein máu <60g/l, albumin <30g/l - Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%. - Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang. Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứ ng thận hư. 4.2. Chẩn đoán biến chứng 136 - Nhiễm khuẩn + Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ + Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc - Tắc mạch + Tắc tĩnh mạch thận + Tắc tĩnh mạch ngoại vi + Tắc động mạch ngoại vi - Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy thận cấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp. - Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn và ăn kém do có cổ trướng. 5. ĐIỀU TRỊ 5.1 Chống phù - Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu. - Bù protein cho cơ thể: + Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế muối và nước. + Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin 5.2. Liệ u pháp corticoid - Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng. - Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng. - Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm. - Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài 5.3. Thuốc giảm miễn dịch khác - Dùng khi không đáp ứng với corticoid: Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng. Chú ý. Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như: + Nhiễm khuẩn + Rụng tóc, viêm bàng quang xuất huyết. 137 + Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm 3 máu thì phải ngừng thuốc. 5.4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác - Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ. - Điều trị tăng huyết áp - Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân hội chứng thận hư. - Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, đ iện giải, truyền Plasma 5.5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát Cần điều trị theo nguyên nhân. Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào: - Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm - Điều trị chủ yếu b ằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội chứng thận hư. 138 TÂM PHẾ MẠN 1. ĐỊNH NGHĨA Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên. 2. DỊCH TỄ HỌC - Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1) - Tuổi từ 40 - 60 tuổi - Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh. - Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nộ i Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994). 3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN 3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Viêm phế quản mạn tính. - Hen phế quản - Giãn phế nang. - Giãn phế nang tắc nghẽn. 3.2. Các bệnh phổi hạn chế - Xơ phổi - Viêm dày dính màng phổi. - Bệnh bụi phổi - Bệnh Mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phổi mạn tính). 3.3. Bệnh thuộc về động mạch phổi * Bệnh thành mạch: - Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát. - Viêm nút quanh động mạch. - Viêm động mạch khác. * Viêm tắc mạch. - Tắc mạch phổi tiên phát. 139 - Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm. * Nghẽn mạch: - Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi. - Nghẽn mạch do sán máng. * Tăng áp lực động mạch phổi. - Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ. 3.4. Bệnh lồng ngực - Gù vẹo cột sống. - Cắt nhiều xương sườn. 3.5. Nguyên nhân khác - Bệnh thần kinh cơ mạn tính - Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang - Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân. - Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp: - Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5% - Lao xơ phổi 15,5% - Giãn phế nang 13% - Viêm phế quản mạn tính đơn thuần 12% - Viêm màng phổi 7% - Dị dạng lồng ngực 4% 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi * Cơ Chế co thắt mạch máu ph ổi: Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO 2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải. 5. TRIỆU CHỨNG 5.1. Triệu chứ ng của bệnh phổi mạn tính * Bệnh phổi tắc nghẽn: 140 - Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát. + Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ. + Có cơn khó thở như hen. + Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm. + Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng. * Bệnh phổi hạn chế. - Tổn thươ ng chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm. - Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch - phế nang. - Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi. * Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên. 5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi - Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sứ c, móng tay khum, PaO 2 giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức. - X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập mạnh. - Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. 5.3. Giai đoạn suy tim phải * Triệu chứng cơ năng: - Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ. - Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhi ều ô xy và ứ trệ CO 2 - Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết. * Triệu chứng ngoại biên: - Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu. - Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+). - Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng. - Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g% - Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp h ợp. [...]... Loại bỏ các yếu tố kích thích 8 DỰ PHÒNG - Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng - Loại bỏ các chất kích thích - Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở bụng 14 3 XƠ GAN 1 ĐẠI CƯƠNG Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng... móng dễ rụng, gẫy - Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm - Giảm tình dục - Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan 2 .1. 3 Khám gan - Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ - Mật độ chắc - Bờ sắc, không đều - Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u 2.2 Cận lâm sàng * Suy gan - Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ - Albumin giảm, tỷ số A/G < 1 - Prothrombin máu giảm < 75 % - Cholesterol este... giảm có khi < 75 % + pH máu giảm < 7, 2 - Xét nghiệm máu: + Số lượng hồng cầu tăng + Hematocrit tăng 6 CHẨN ĐOÁN 6 .1 Chẩn đoán xác định * Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào: - Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính 14 1 - Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá * Ở bệnh viện chẩn đoán xác định: - Có hội chứng suy tim phải - X quang:... tiến triển của bệnh - Trợ tim và lợi tiểu + Uabain + Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù + Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4 v/ ngày, Fonurit 0,5 x 1 ống (tiêm TM) - Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70 % - Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal - Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin - Tập thở: thở bụng - Loại bỏ các yếu... ngực - Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính 6.3 Chẩn đoán nguyên nhân - Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm - Nhóm bệnh phổi hạn chế rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, xương lồng ngực Tiêu biểu là CV giảm 6.4 Chẩn đoán giai đoạn - Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh. .. gan Năm 19 73 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn Từ đó phân toạ đánh giá này mang tên Chim- Pugh Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh Điểm 1 2 3 Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê Cổ trướng Không có Ít Trung bình Bilirubin (µmol/l) 51 Albumin (g/l) >35 2 8-3 5 65 4 0-6 5 10 đơn vị - α Globulin tăng > 20% * Do hoại tử tế bào gan 14 5 - ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ) * Siêu âm gan: Trên mặt gan có nhiều nốt... ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan 2 .1. 2 Suy chức năng gan - Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng 14 4 - Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng - Xuất huyết dưới da, niêm mạc - Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son) - Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được - Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh - Rối loạn chuyển hóa gluxid,... bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A, 7- 9 điểm thuộc Child B và 10 -1 5 điểm thuộc Child C Hiển nhiên Child A nhẹ hơn, tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C Child - Pugh khuyên không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C 4 NGUYÊN NHÂN XƠ GAN 14 6 Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định Một số vẫn chưa rõ hoặc còn đang tranh cãi - Xơ gan do viêm gan virus:... trên 6 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 6 .1 Với xơ gan to - Gan to do suy tim, do ứ huyết, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ (+) - Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+) - Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có 14 7 HBsAg(+) 6.2 Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với - Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao - U nang nước buồng trứng: . mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 19 94). 3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN 3 .1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Viêm. phổi gây nên. 2. DỊCH TỄ HỌC - Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3 /1) - Tuổi từ 40 - 60 tuổi - Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh. - Ở Việt Nam 19 59 -1 9 64 tại khoa Nộ i Bệnh viện Bạch Mai có 200. tridion - Captopril - Lợi tiểu thuỷ ngân - Ong đốt - Heroin. 13 3 2 .1. 3. Tim mạch - Viêm ngoại tâm mạc - Tăng huyết áp ác tính - Hẹp động mạch thận 2 .1. 4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật - Sốt