TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN B MẠN V - TRIỆU CHỨNG : 1/ Tóm tắt bệnh án: BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải. qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau: *H/C suy chức năng gan: + Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù. + RLTH: chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lần trong ngày. + CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm. - Tỷ lệ prothrombin giảm < 75% Thời gian Quick > 12s , kohler(-). - Albumin giảm, tỷ lệ A/G< 1. - Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm< 55% ( bt > 65%) - BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5% - NH3 tăng> 30 àmol/l. - Galactoza niệu(+) - Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng. *Thay đổi hình thái gan : - LS : Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức. - SA: Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợn Chiều cao gan phải > 12cm Chiều cao gan trái > 9cm - Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định): + khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dưới mặt gan (bằng đầu đinh gim) + lách to lấp ló bờ sườn. *H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động) - SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanin transaminase). tăng cao trong VGVR, Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan. - SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase) hoặc AST (Aspartat transaminase), tăng cao trong VG tự miễn, đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan - SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase): tăng cao trong VG do rượu, Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào - Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1. *H/C viêm gan vàng da ứ mật. - Da vàng , củng mạc mắt vàng, - Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật. *Triệu chứng ngoài gan: Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc, suy thận, khô miệng, khô giác mạc. 2 – Các xét nghiệm chẩn đoán: 2.1. Huyết học: NGFL: Tiểu cầu giảm trong xơ gan Tỉ prothrombin giảm trong xơ gan 2.2. Sinh hóa: ALT (SGPT), AST (SGOT) Tăng 1-5 lần mức bình thường. Tăng 10-100 lần: viêm gan đợt cấp. ALT cao hơn AST, chỉ số De Ritis AST/ALT < 1 GGT (gamma glutamyl transpeptidase) Tăng 1-3 lần mức bình thường. 2.3. Siêu âm bụng: Gan thường hơi thô, thô. 2.4. Sinh học phân tử: HBVDNA (phương pháp PCR) Dương tính: SVB nhân đôi, khả năng lây cao 10% HBVDNA được phát hiện trong huyết thanh và40% trong tế bào gan ở bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg(-) 80% trong HCC/xơ gan mà HBsAg(-) Genotypes HBV: có 8 nhóm: A, B, C, D, E, F, G, H trong đó nhóm C dễ ung thư gan. Việt Nam thường gặp nhóm B, C. 2.5.Miễn dịch: - XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B: HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác => Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB: + HBeAg và Anti HBe: - HBeAg( Hepatitis B evolope Antigen KN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh - Anti Hbe ( Hepatitis B evolope AntibodyAnti Hbe (+) trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đão huyết thanh, ý nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnh tỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờn của HBV + HBV-DNA là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR. - HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động. - HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp DNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA * Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN. 2.6. Sinh thiết gan làm GPBL ( tiêu chuẩn vàng). + 5 tổn thương đặc trưng của HBV: - Viêm nhiễm khoảng cửa. - Có nhiều thể Councilman. - Tế bào đa dạng (Mosaic part tern). - Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell). - Tế bào kupfer tăng sinh. Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman). Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm. Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg. + Viêm gan mạn tồn tại: Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm: đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan. Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan. + Viêm gan mạn tiến triển: - Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng ra. - Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis). - Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến. - Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ gan. - Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh. + Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B. - Xơ gan có hòn tái tạo không đều. . Có xơ vòng và cục tái tạo. . Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương. 2.7 - Máy FibroScan: Đây là máy siêu âm đặc biệt đo độ đàn hồi của mô gan , qua hệ thống sử lý số liệu vi tính , sẽ cho biết mức độ tổn thong mô học của gan mà không cần phải sinh thiết gan. Kỹ thuật này nhanh , gọn , chỉ cần mất 10 phút khám bệnh nhân và bệnh nhân không hề đau noun như sinh thiết gan. VI – CHẨN ĐOÁN: 1 – Chẩn đoán viêm gan B mạn: + Chẩn đoán người mang HBV mạn không hoạt động (tương đương phase 1) - HbsAg dương tính > 6 tháng - HBeAg (-), Anti HBe (+), IgG tăng cao [...]... quá trình viêm < /b> và < /b> hoại tử tế b o gan < /b> tăng lên, tiến triển nhiều đợt và < /b> chuyển thành viêm < /b> gan < /b> mạn hoạt động - Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt b ng phát với các triệu < /b> chứng < /b> có thể rầm rộ như VG B cấp và < /b> sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm lặng , quá trình viêm < /b> và < /b> hoại tử tế b o gan < /b> là nặng nề Đó là thể viêm < /b> gan < /b> mạn tấn công 2/ Biến chứng:< /b> - Xơ gan < /b> - Cổ trướng, THBH - Vàng da - H/C gan < /b> - não... thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi cơ thể, người b nh có kháng thể b o vệ lâu dài Một số b nh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ trở thành người mang HBV mạn tính Trong số 25% người nhiễm HBV có biểu hiện lâm sàng viêm < /b> gan < /b> cấp sẽ có 90 -95% khỏi b nh, 5-10% sẽ diễn biến kéo dài hoặc b ng các đợt tái phát và < /b> trở thành b nh nhân viêm < /b> gan < /b> B mạn tính Trong giai đoạn viêm < /b> gan < /b> B cấp khoảng 1% diễn biến nặng... b nh và < /b> có khi là suốt đời Chỉ một số b nh nhân được điều trị tích cực thì HbsAg có thể mất - HBeAg: (+) kéo dài, ở bn VG B mạn tính khi cả 2 macker HBsAg và < /b> HBeAg dương tính trong huyết thanh là b o hiệu một tiên lượng không tốt, HBV vẫn tồn tại và < /b> nhân lên mạnh b nh sẽ tiến triển ngày càng nặng thêm - Anti-HBs luôn (-) chừng nào b nh nhân chưa được điều trị khỏi và < /b> HBsAg chưa về âm tính - Anti-HBe:... chứng < /b> minh b ng mô b nh học, lúc đó gọi là xơ gan < /b> còn b Khi có những biến chứng < /b> trên thì gọi là xơ gan < /b> mất b Cổ trướng xảy ra từ từ, liên tục cùng với sự tiến triển của xơ gan < /b> Nước cổ trướng có thể b nhiễm khuẩn Cổ trướng nặng, to thì có thể chèn ép vào các tạng trong ổ b ng và < /b> gây khó thở Vàng da là biểu hiện của tình trạng suy gan,< /b> của tình trạng b i tiết của tế b o gan,< /b> do đó bilirubine trực... thiết gan < /b> HAI mức hoạt động nhẹ, vừa, nặng 2 Tiêu chuẩn chẩn < /b> đoán < /b> và < /b> tư vấn điều trị: Phân tích tình trạng b nh lý siêu vi gan < /b> B cũng như giai đoạn viêm < /b> gan < /b> rất phức tạp Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người b nh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan < /b> và < /b> ung thư gan < /b> Viêm < /b> gan < /b> siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng Phân loại như sau: 1 Người mang HBV: (HBV... Nếu đáp ứng b n vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo 4 Viêm < /b> gan < /b> B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B) Tiêu chuẩn: ALT =< 2 lần giá trị b nh thường HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-) < 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+) Điều trị: b o vệ tế b o gan < /b> (Silymarin) Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng * Diễn biến các macker: - HBsAg (+) kéo... có Anti-HBe(+) là dâú hiệu tốt; Nếu có HBeAg (-) và < /b> AntiHBe(+) gọi là chuyển đảo huyết thanh - Anti- HBc-IgM: thường âm tính, trong những đợt tiến triển cấp tính của VGB mạn Anti-HBc-IgM có thể xuất hiện với nồng độ không cao - Anti-HBc-IgG: hằng định ở mức cao và < /b> là macker có giá trị chẩn < /b> đoán < /b> VII - TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG: 1/ Tiến triển : Hậu quả có thể có của nhiễm virus viêm < /b> gan < /b> B: Tỷ lệ b nh nhân... với HBeAg (-) b) LAM, ADV, ETV = HAI = đoán < /b> viêm < /b> gan < /b> B mạn hoạt động - HbsAg dương tính > 6 tháng - Viêm < /b> gan < /b> nhân lên ở mức độ cao hay phase 2 (HbeAg (+), HBV DNA > 5log10 cpm) hoặc thấp hay phase 3( HbeAg (-) , HBV DNA từ 2000 – 20.000 UI/ml) - ALT( SGPT ) tăng > 2 lần BT, tăng từng đợt và < /b> kéo dài>... AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng b) > 40 tuổi ALT tăng dai dẵng Tiền sử gia đình có HCC Sinh thiết gan < /b> nếu có viêm < /b> trung b nh, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ 3 Viêm < /b> gan < /b> B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B) Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị b nh thường HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-) > 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+) Điều trị: a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg . TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN B MẠN V - TRIỆU CHỨNG : 1/ Tóm tắt b nh án: BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; b nh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào. sàng viêm gan cấp sẽ có 90 -95% khỏi b nh, 5-10% sẽ diễn biến kéo dài hoặc b ng các đợt tái phát và trở thành b nh nhân viêm gan B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan B cấp khoảng 1% diễn biến. chẩn đoán VII - TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG: 1/ Tiến triển : Hậu quả có thể có của nhiễm virus viêm gan B: Tỷ lệ b nh nhân nhiễm vius viêm gan siêu vi B trở thành b nh viêm gan siêu vi B mãn