BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH - COPD ( Chronic Obsttructive Pulmonary Disease) I - ĐẠI CƯƠNG: 1/ Định nghĩa: COPD bệnh có đặc điểm tắc nghẽn lưu lượng khí thở thường xun khơng hồi phục, hồi phục phần tiến triển; thường có tăng phản ứng đường thở, viêm phế quản mạn tính khí phế thủng gây =>Tóm lại:COPD bệnh biến chứng viêm phế quản mạn tính khí phế thủng mức độ khơng hồi phục - COPD coi bệnh mạn tính nặng * Chú ý: - BN khó thở ho, khạc đờm KPT chiếm ưu - BN ho khạc đờm trước khó thở, hay có đợt bội nhiễm PQ, suy hô hấp, tâm phế mạn VPQ mạn tính chiếm ưu - Nguyên nhân yếu tố nguy COPD Theo GOLD 2004 yếu tố nguy COPD bao gồm yếu tố địa môi trường 2.1 - Yếu tố địa: - Yếu tố di truyền biết đầy đủ thiếu hụt Alpha1-antitrypsine, người có thiếu hụt Alpha1-antitrypsine bẩm sinh dẫn đến phát triển khí thũng phổi tồn tuyến nang chức phổi giảm nhanh chóng Thiếu hụt globulin miễn dịch (IgA) bẩm sinh thành phế quản dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản tái diễn dẫn đến phát triển COPD - Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường thở yếu tố nguy góp phần phát triển COPD Tuy nhiên tăng đáp ứng đường thở dẫn đến phát triển COPD chưa rõ - Khuyết tật phổi trình phát triển: khuyết tật phổi có liên quan đến trình phát triển thai nhi lúc mang thai, cân nặng trẻ đẻ, phơi nhiễm yếu tố độc hại trình sống trẻ em, nhiễm khuẩn hô hấp thời kỳ đầu phát triển trẻ yếu tố nguy phát triển COPD - Giới tính yếu tố nguy chưa rõ ràng Trước đa số nghiên cứu thấy tỷ lệ mắc COPD nam nhiều nữ, gần nghiên cứu cho thấy tỷ lệ ngang Hiện tỷ lệ phụ nữ hút thuốc ngày tăng tỷ lệ nữ mắc COPD tăng 2.2 - Yếu tố mơi trường: - Yếu tố khói thuốc lá( hút thuốc chủ động thụ động) yếu tố nguy gây COPD Người hút thuốc có rối loạn chức phổi có nhiều triệu chứng hô hấp người không hút thuốc Tắc nghẽn đường thở liên quan chặt chẽ đến thời gian mức độ hút thuốc Ho, khạc đờm,khó thở thường gặp người hút thuốc người không hút thuốc Hầu hết bệnh nhân COPD có tiền sử hút thuốc Nhưng tất người hút thuốc phát triển COPD mà có khoảng 15-20% số người hút thuốc phát triển COPD Điều chứng tỏ nhạy cảm với khói thuốc khác cá thể Tỷ lệ TCD4/TCD8 tỷ lệ lympho bào thấp máu ngoại vi nhạy cảm với khói thuốc người khác Bệnh COPD tăng tỷ lệ với số lượng điếu thuốc hút ngày số gói năm hút thuốc bắt đầu tuổi trẻ Hút thuốc thụ động nguy quan trọng phát triển COPD Hút thuốc có thai yếu tố nguy phát triển COPD sau khói thuốc ảnh hưởng đến tăng trưởng phổi thai nhi gây rối loạn hệ thống miễn dịch thai nhi người khơng hút thuốc bình thường FEV1 giảm hàng năm khoảng 30ml người hút thuốc FEV1 giảm nhanh gấp đôi, tỷ lệ giảm hàng năm khoảng 60ml số người hút thuốc nhạy cảm với khói thuốc lá, chức phổi họ giảm nhiều nhanh với tỷ lệ hàng năm khoảng 100ml - Các bụi hoá chất nghề nghiệp: tiếp xúc nhiều kéo dài với bụi hoá chất nghề nghiệp gây phát triển COPD đồng thời có hút thuốc làm tăng nguy mắc COPD - Nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn trẻ em phát triển COPD già, tình trạng kinh tế xã hội đói kém, mơi trường nhiễm, sống chật chội, đông đúc liên quan tới phát triển COPD - Tạng Atopic ( Dị ứng), Tăng đáp ứng với Histamin -> FEV1 giảm - Cơ chế bệnh sinh COPD 3.1 chế viêm đường thở: Là chế bệnh sinh COPD nhiều tác giả cơng nhận Q trình viêm COPD đặc trưng tăng bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho T ( đặc biệt TCD8) đường thở nhu mô phổi Viêm đường thở có biểu sớm có bắt đầu trước có biểu lâm sàng Trong đợt bùng phát COPD viêm nặng lên gia tăng số lượng tế bào viêm tăng hoạt hố tế bào viêm, có mối liên quan số lượng tế bào viêm mức độ nặng COPD * Các tế bào tham gia vào trình viêm COPD: - Bạch cầu đa nhân trung tính ( Neutrophil-N) có vai trị quan trọng chế viêm đường thở bệnh nhân COPD Số lượng tế bào N hoạt hoá tăng đờm dịch rửa phế quản Tế bào N tiết số proteinase gồm Elastase, Cathepsin- G, Proteinase-3; Các protein gây phá huỷ nhu mơ phổi dẫn đến khí thũng phổi tăng tiết nhầy mạn tính - Đại thực bào tăng số lượng dịch rửa phế quản: bệnh nhân kèm theo khí thũng phổi, đại thực bào tăng vách phế nang bị phá huỷ Đại thực bào giải phóng trung gian hoá học yếu tố hoại tử Uỏ ( necrosis Facfor ỏ –TNF ỏ), interleukin ( IL8) Leucotrien B4 ( LTB4 ) Những chất trung gian hố học làm tăng q trình hố ứng động tế bào N vào đường thở - Lymppho T tế bào giữ vai trò chủ yếu viêm đường thở bệnh nhân COPD Số lượng tế bào Lympho T tăng đợt bùng phát COPD.Tế bào TCD8 giải phóng Cytokine Perforin, gramzym B, yếu tố hoại tử Uỏ, hậu quả: phá huỷ phế nang, tăng trình viêm - Bạch cầu toan ( Eosinophil - E ): Một số nghiên cứu cho thấy tế bào E tăng đường thở số bệnh nhân COPD, đặc biệt đợt bùng phát Các trung gian hoá học viêm tế bào E gồm Protein chủ yếu ( Major basic protein ), Eosinophil Cationic Protein, Eosinophil Peroxidase gây tổn thương biểu mơ phế quản * Các chất trung gian hố học ( TGHH ) viêm COPD - Leucotrien B4 (LTB4): Chủ yếu đại thực bào phế nang tiết ra, có tác dụng gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tính phản ứng phế quản chiêu mộ tế bào viêm vào đường thở - Interleukin (IL8): Do đại thực bào phế nang, tế bào N, tế bào biểu mô phế quản sản xuất IL8 TGHH quan trọng q trình hố ứng động hoạt hố tế bào N điều hồ q trình viêm mạn tính đư*ờng thở COPD - Yếu tố chép (Transcription factor ) có tác dụng điều hồ trình diện gene gây viêm đóng vai trị chìa khố bệnh sinh COPD - Yếu tố hoại tử U ỏ ( TNF – alpha ) tế bào Mast, đại thực bào, TCD8 sản xuất TNFỏ làm tăng tính phản ứng phế quản , tăng hoá ứng động tế bào N có vai trị chủ yếu giai đoạn đầu qúa trình viêm mạn tính COPD - Các chất hố ứng động: Có nguồn gốc từ tế bào viêm: Interlekin 8, õthromboglobulin; macrophage inhibitor Protein õ, 18 có vai trị hố ứng động tế bào viêm từ máu vào đường thở Các protein bản, yếu tố tăng trưởng Growth factor, phân tử kết dính v.v.đều có liên quan tới đáp ứng viêm phổi bệnh nhân COPD - Các trung gian hố học có vai trị quan trọng việc trì q trình viêm mạn tính tái tạo lại đường thở ( Remodelling ) COPD Mức độ giai đoạn viêm tiến triển tuỳ thuộc vào giai đoạn bệnh, cuối dẫn đến thay đổi giải phẫu bệnh lý đặc trưng COPD phá huỷ nhu mơ phổi, phá huỷ cấu trúc đường thở tái tạo đường thở * Quá trình tái tạo đường thở COPD Viêm đường thở mạn tính làm dày lớp biểu mô đường thở ( phù nề, lắng đọng Proteoglycan, Collagen ), làm tăng số lượng kích thích tế bào nhầy, tăng vi mạch phế quản, tăng khối trơn đường thở ( phì đại loạn sản ) Hậu tái tạo lại đường thở tăng tuyến nhầy, hẹp đường thở, tăng sức cản đường thở ngoại vi giảm lưu lượng thở không hồi phục Đây rối loạn sinh lý bệnh đặc trưng COPD 3.2 Giả thuyết tăng phản ứng phế quản không đặc hiệu ( giả thuyết người Hà Lan ): Các nghiên cứu cho thấy người có địa dị ứng (tạng Atopy ) tăng đáp ứng phế quản khơng đặc hiệu có nguy mắc bệnh COPD cao người bình thường số bệnh nhân COPD có tăng IgE huyết có mối liên quan giảm FEV1 với test dị nguyên, mức tăng tế bào E IgE máu Các nghiên cứu cho thấy tăng tỷ lệ TCD4/CD8, tăng giải phóng IL4 từ tế bào TCD4 máu người hút thuốc Cơ chế tăng tính phản ứng phế quản phức tạp, có nhiều yếu tố tham gia trình viêm đường thở; di truyền, yếu tố thần kinh , viêm đường thở đóng vai trị quan trọng Có loại tăng tính phản ứng phế quản + Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp co thắt phế quản tác dụng trực tiếp tác nhân kích thích ( Hitamin,Bradykinin… ) + Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp, co thắt phế quản tác động chất trung gian hoá học - Các thụ cảm thể Muscarinic đóng vai trị định chế bệnh sinh COPD có nhiều loại thụ cảm thể Muscarinic ( M ) quan trọng thụ cảm thể M1 , M2, M3 + Thụ cảm M1 nằm hạch phó giao cảm,gây tăng co thắt trơn + Thụ cảm thể M2 màng trước Synap hậu hạch phó giao cảm đường thở có tác dụng ức chế giải phóng acetylcholin tăng q trình thu nhận acetylcholin màng Synap thần kinh, làm giảm co thắt phế quản Các vi rút làm tổn thương thụ cảm thể M2 phổi gây tăng tính đáp ứng phế quản + Thụ cảm M3 trơn phế quản, tuyến nhầy mạch máu, tác dụng làm tăng tiết nhầy tăng co thắt trơn… -Các kháng Cholinergic ức chế thụ cảm thể M1, đặc biệt thụ cảm thể M2, M3 có tác dụng giãn phế quản, giảm tính phản ứng phế quản 3.3 Cơ chế cân Protease kháng Protease Bình thường thể ln có cân hệ thống : Protease( hệ thống công elastin) hệ thống kháng protease( hệ thống bảo vệ elastin) - Hệ thống công Elastin elastase giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hố elastin collagen tổ chức Khói thuốc làm tăng số lượng tế bào N phổi tuần hoàn làm tăng giải phóng elastase từ tế bào N - Hệ thống bảo vệ Elastin gồm ỏ1 - Antitrypsin (ỏ1Pi ), alpha2 – Macroglobulin, elfin, cystatin –C Các gốc ôxy tự sinh trình viêm COPD gây tổn thương ỏ1Pi làm giảm khả bảo vệ nhu mô phổi ỏ1Pi - Sự cân hệ thống bảo vệ tiêu elastin làm gia tăng hoạt tính elastase dẫn tới phá huỷ thành phế nang 3.4 Vai trị chất oxy hố gốc tự do: Đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính , TCD8 giải phóng Protease gốc tự Chất gian bào bị phá huỷ chất oxy hoá gốc tự Các gốc tự làm ỏ1- Antitrypsin hoạt hố từ làm phổi bị tổn thương trực tiếp tổn thương phổi gốc oxy hoá Khói thuốc có chứa chất oxy hố gốc tự do; hít phải hơi, khí độc hại, nhiễm khuẩn làm tăng bạch cầu đa nhân đại thực bào phổi, chúng hoạt hoá giải phóng Protease gốc tự do, gốc tự tăng cao, chất chống oxy hoá giảm, phổi bị tổn thương 3.5 Giả thuyết biến đổi chất gian bào: Elastin thành phần sợi đàn hồi chiếm ưu chất gian bào phổi,chất gian bào có vai trị quan trọng điều hồ dịch lỏng, dinh dưỡng cytokin nhu mơ phổi, trì cấu trúc phổi bình thường Để đảm bảo chức gian bào, mơ liên kết bình thư*ờng thể phải trì cân Protease kháng Protease bệnh COPD thấy có biến đổi sợi chun bị khả gắn Superoxide dismutase với phân tử gian bào nên tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá huỷ kết khung chống đỡ nhu mô phổi, dẫn đến giảm lưu lượng thở 3.6 Giả thuyết nhiễm khuẩn phế quản: Nhiễm khuẩn thời kỳ đầu sống làm tăng yếu tố nguy phát triển COPD sau này… viêm phế quản, viêm phổi tái diễn trẻ nhỏ tuổi liên quan chặt chẽ tới q trình phát triển COPD Nhiễm khuẩn hơ hấp bệnh nhân COPD làm cho suy giảm chức phổi diễn nhanh chóng nhiễm khuẩn hô hấp nguyên nhân chủ yếu gây nên đợt bùng phát bệnh nhân COPD Cơ chế bệnh sinh COPD thể sơ đồ Sinh lý bệnh bệnh COPD Biến đổi giải phẫu bệnh phổi dẫn đến biến đổi sinh lý tương ứng bệnh gồm tăng tiết nhầy, rối loạn chức nhung mao, căng giãn phổi, hẹp đường thở làm hạn chế lưu lượng thở, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi tâm phế mạn - Giảm lưu lượng thở ( giảm FEV1 FEV1/ FVC ) rối loạn sinh lý đặc trưng COPD Lưu lượng thở gắng sức kết cân co đàn hồi phổi tạo nên sức cản đường thở Giảm lưu lượng thở COPD do: + Mất độ đàn hồi phổi làm phát triển khí thũng phổi dẫn đến giảm áp lực đẩy dịng khí + Tăng sức cản đường thở tăng tiết, phù nề co thắt phế quản + Các đường thở dễ bị xẹp thở đàn hồi giảm Các biến đổi trình viêm đường thở tái tạo đường thở phối hợp tạo nên.Tổn thương viêm tái tạo đường thở làm cho đường thở dày lên, tạo sẹo hẹp phế quản, kết hợp phá huỷ thành phế nang Elastin Collagen phổi Quá trình viêm gây phì đại tuyến niêm mạc, tăng tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động nhung mao dẫn đến ho mạn tính khạc đờm nhiều Các triệu chứng xuất nhiều năm trước phát triển rối loạn sinh lý - Rối loạn thơng khí- tuần hồn ( VA/ Qc ), khí máu chức tim mạch COPD: Mất cân thông khí-tuần hồn đặc trưng COPD; có dạng cân thơng khí- tuần hồn: + Tỷ lệ Va/Qc giảm (Shunt mao mạch tắc nghẽn đư*ờng thở ) + Tỷ số Va/Qc tăng (do có khoảng chết phế nang khí thũng phổi ) -Tình trạng cân khác týp COPD + Týp A ( KTP chiếm ưu ): nhiều vùng có tỷ số Va/Qc tăng + Týp B ( VPQMT chiếm ưu ) nhiều vùng có tỷ số Va/Qc giảm Tình trạng cân thơng khí-tuần hồn làm giảm oxy máu động mạch (pao2) gây tăng phân áp khí cacbonic động mạch ( paco2) Sự phối hợp thay đổi cấu trúc chức COPD gây tăng áp lực động mạch phổi Cao áp động mạch phổi biến chứng tim mạch dẫn đến phát triển lâm phế mạn COPD, tiên lượng xấu II - TRIỆU CHỨNG: 1/ Tóm tắt bệnh án: BN nam 60 tuổi, có tiền sử hút thuốc nhiều năm, bệnh biểu Ho khạc đờm xanh nhiều năm khó thở tăng dần vào viện khám thấy H/C, T/C sau + Ho khạc đờm mủ đục, số lượng 20ml/l nhiều lần ngày, số lượng đờm khạc /24h = 150ml + H/C NTNĐ: sốt 38,50C, BC tăng, N tăng Vss tăng + H/C PQ: ran rít, ran ngáy, tiếng thở rít “ Wheezing” nghe rõ khí quản vùng cổ; XQ: hình ảnh phổi bẩn, rốn phổi đậm, mạch phổi rườm rà, có vết mờ xen kẽ bóng khí thủng giống Fim bị mốc + H/C suy tim F: Gan to, tỉnh mạch cổ (phản hồi gan – TM cổ (+)), phù chi dưới…Hertzer(+) XQ: tim phải to + H/C khí phế thủng: Giảm cử động thở, lồng ngực hình thùng, gõ vang trống, RRPN giảm, XQ: Phổi tăng sáng phế trường Vịm hồnh hạ thấp, nham nhỡ Giãn khoang gian sườn bên, Xương sườn nằm ngang Các mạch máu phổi thưa, vân phổi mờ + Thơng khí phổi: Có tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục khơng hồn tồn( FEV1 < 80% số lý thuyết, Gaensler =FEV1/ FVC < 70% ) + RL thơng khí tắc nghẽn khơng hồi phục: Test Salbutamol Đo FEV1 trước làm XN, Xịt Salbutamol 200-300àg sau đo lại FEV1 FEV1 tăng khơng q 15% Test(-) + Ngồi thấy biểu sau: - DH Hoover: thở vào đáy bên lồng ngực co vào hoành co lại - DH Camplell: Khi thở vào khí quản tụt xuống thấp, phần xương ức co ngắn lại - Mạch đảo nghịch: Chênh lệch HA tâm thu thở vào thở khoảng 10mmHg ØChẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( thể Xanh – Phị ) đợt bùng phát , biến chứng tâm phế mạn 2/ Phân biệt thể : Hồng thổi Xanh phị: => Thể Hồng – Thổi (Tip PP) - Khí phế thủng chiếm ưu - Đặc điểm: Người gầy, khó thở chủ yếu, ho khạc đờm, bị nhiễm khuẩn phế quản - Tâm phế mạn xuất muộn - Ít phù, Ngực hình thùng, rút lõm ức- đòn- chũm, gõ vang, RRPN giảm - Khí cặn tăng, RV/TLC tăng - Khí máu bt, PaO2 giảm nhẹ - XQ: căng giãn phổi, tim hình giọt nước => Thể Xanh- Phị(Tip BB) - Viêm PQMT chiếm ưu - Đặc điểm: người béo bệu, tím tái, ho khạc đờm nhiều năm khó thở, hay bị nhiễm khuẩn phế quản, hay gặp đợt suy hô hấp - Tâm phế mạn xuất sớm: Phù mắt cá chân, gan to, TM cổ nổi, kèm theo hội chứng ngừng thở tắc nghẽn ngủ - PaO2 giảm, PaCO2 tăng; - HC tăng, Hematocrit tăng - XQ: phổi bẩn, rốn phổi đậm, mạch phổi rườm rà, có vết mờ xen kẽ bóng khí thủng giống Fim bị mốc III - CHẨN ĐOÁN: 1/ Biện luận chẩn đoán COPD: + Bệnh nhân 45 tuổi,có tiến sử hút thuốc lá, có ho khạc đờm nhiều năm( ho khạc đờm tổng cộng tháng năm, năm liên tiếp), khó thở tăng dần, hay có đợt nhiễm khuẩn tái diễn + Lâm sàng: có hội chứng khí thũng phổi,( lồng ngực căng giãn, gõ vang, có dấu hiệu hoover, campbell ); H/C PQ: ran rít ran ngáy, ran ẩm, ran nổ + Xquang phổi chuẩn có Hình ảnh phổi bẩn, rốn phổi đậm, mạch phổi rườm rà, có vết mờ xen kẽ bóng khí thủng giống Fim bị mốc Hình ảnh khí thũng phổi: - Tim nhỏ dài hình giọt nước - Phổi tăng sáng phế trường - Vịm hồnh hạ thấp, nham nhỡ - Giãn khoang gian sườn bên, Xương sườn nằm ngang - Các mạch máu phổi thưa, vân phổi mờ + Có dấu hiệu tâm phế mạn bệnh phát triển nhiều năm + Thơng khí phổi: Có tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục khơng hồn tồn( FEV1 < 80% số lý thuyết, Gaensler =FEV1/ FVC < 70% ) - RL thông khí tắc nghẽn khơng hồi phục: Test Salbutamol Đo FEV1 trước làm XN, Xịt Salbutamol 200-300àg sau đo lại FEV1 FEV1 tăng khơng q 15% Test(-) ( < 15%) 2/ Chẩn đoán giai đoạn : 2.1/ Theo hội lồng ngực Mỹ – 1995: - Độ : FEV1 >= 50% trị số lý thuyết giá trị tuyệt đối (1,51) - Độ : FEV1 từ 30-49% trị số lý thuyết giá trị tuyệt đối phạm vi 11 - Độ : FEV1 < 30% trị số lý thuyết giá trị tuyệt đối < 11 2.2/ Theo GOLD( Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease) sáng kiến toàn cầu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhà khoa học viện huyết học, tim mạch, hô hấp Hoa Kỳ Phối hợp với WHO đưa ra: + Giai đoạn ( giai đoạn nguy cơ): - Ho mạn tính khạc đờm - Chức hơ hấp giới hạn bình thường + Giai đoạn I ( giai đoạn nhẹ): - Gaensler =FEV1/FVC < 70% - FEV1 >= 80% trị số lý thuyết - Các triệu chứng tiến triển với khó thở rõ rệt gắng sức + Giai đoạn II ( giai đoạn trung bình): - FEV1/FVC=70%) Nhẹ : FEV1/FVC = 61-69% TB : FEV1/FVC = 45-60% Nặng: FEV1/FVC < 45% - Lâm sàng đợt bùng phát COPD: Đợt bùng phát COPD định nghĩa dựa vào tiêu chuẩn: + Tăng số lượng đờm khạc + Đờm trở thành có mủ (đục) + Khó thở xuất nặng lên + tiêu chuẩn phối hợp với không Hoặc triệu chứng nặng lên ngày liên tiếp đòi hỏi phải áp dụng biện pháp điều trị + Ran nổ, ran ẩm, ran rít, ran ngáy tăng lên * Nguyên nhân đợt bùng phát + Thường nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới( nhiễm khuẩn phổi – phế quản nguyên nhân chủ yếu) + Nghẽn tắc mạch phổi, tràn khí màng phổi tự phát, suy tim phải, loạn nhịp + Do điều trị oxy không dùng thuốc an thần * Biểu lâm sàng đợt bùng phát: Bệnh nhân có sốt, ho khạc đờm tăng, đờm chuyển thành đờm mủ Bệnh nhân khó thở tăng, tím tái Giảm oxy máu nặng lên, có hình ảnh thâm nhiễm Xquang * Tiêu chuẩn mức độ nặng đợt bùng phát COPD - Bệnh sử: Bệnh nhân phải dùng liệu pháp oxy dài ngày, kèm theo có bệnh tim trái, nghiện rượu, có tổn thương thần kinh + Sốt t0> 3805; + Phù hai chi dưới; + Tần số hô hấp lớn 25 lần/ phút; + Tím tái nặng hơn; + Cơ hô hấp phụ hoạt động mạnh; + Xuất rối loạn chức đường thở trên; + Thẫn thờ minh mẫn giảm; + PEF < 100lít/ phút; + PaO2 < 60mmHg, PaCO2 > 45mmHg, SaO2 < 90% * Dấu hiệu báo động cần thơng khí học + Lâm sàng có rối loạn ý thức lú lẫn, ngủ gà ngủ gật, hôn mê, hô hấp kiệt sức ( Hô hấp bụng đảo nghịch), phản xạ ho, có dấu hiệu shock + Khí máu: PaO2< 45mmHg, PaCO2 >=70mmHg, pH máu< 7,3; dấu hiệu không tiến nhanh thực liệu pháp oxy 4/ Chẩn đoán phân biệt: 4.1/ Hen phế quản: + Rl thơng khí tắc nghẽn có hồi phục: Test Salbutamol: Đo FEV1, sau xịt nhát Salbutamol liều 200-300àg sau 30p đo FEV1 lại, FEV1 > 15% test hồi phục PQ (+) Test gắng sức, test kích thích Histamin + Có khó thở kiểu hen: - Xuất sau nhiễm lạnh ( thường xuất đêm) gặp yếu tố dị nguyên - Khó thở chậm, rít, khó thở thở - Trước sau có ho khan khạc đờm trắng dính - Dùng thuốc giãn PQ cắt + XQ: Hình ảnh giãn phổi cấp( Trong hen: phổi tăng sáng, gian sườn giãn, vịm hồnh hạ thấp dẹt, tăng kích thước khoảng sáng sau tim) Ngồi phổi bình thường + TS: Bị bệnh nhiều năm 4.2/ Giãn PQ: - Ho khạc đờm nhiều năm số lượng nhiều > 300ml/24h - Ho khạc đờm thường xuyên - Đờm có lớp: bọt-nhầy-mủ - ran ẩm, ran nổ vùng thấp - Ngón tay dùy trống - Hay tiến triển thành tâm phế mạn - XQ: hình ảnh ruột bánh mỳ - Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao giúp chẩn đoán xác định 4.3 - Lao phổi: - Ở lứa tuổi Có tiếp xúc nguồn lây - Xquang phổi: có nốt thâm nhiễm vùng cao - Xét nghiệm: AFB (+), PCR (+); 4.4/ Một số bệnh phổi khác như: Tắc nghẽn đường thở trên, thối hóa nhầy nhớt viêm tiểu PQ tận, nấm phổi, xơ hóa kén 5/ Biến chứng: - Tâm phế mạn - Nhiễm khuẩn PQ- phổi - Tràn khí màng phổi - Suy hô hấp, tăng O2 máu - Đa hồng cầu - Nghẽn tắc mạch phổi BS Nguyễn Văn Thanh ... sức giây( bt: FEV1 >=80%) - FVC dung tích sống thở mạnh - Mức độ RLTK tắc nghẽn: (Bình thường Gaensler =FEV1/FVC >=70%) Nhẹ : FEV1/FVC = 6 1- 6 9% TB : FEV1/FVC = 4 5-6 0% Nặng: FEV1/FVC < 45% - Lâm... tuyệt đối (1 , 51) - Độ : FEV1 từ 3 0-4 9% trị số lý thuyết giá trị tuyệt đối phạm vi 11 - Độ : FEV1 < 30% trị số lý thuyết giá trị tuyệt đối < 11 2.2/ Theo GOLD( Global Initiative For Chronic Obstructive... viêm tiểu PQ tận, nấm phổi, xơ hóa kén 5/ Biến chứng: - Tâm phế mạn - Nhiễm khuẩn PQ- phổi - Tràn khí màng phổi - Suy hô hấp, tăng O2 máu - Đa hồng cầu - Nghẽn tắc mạch phổi BS Nguyễn Văn Thanh