1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh lý thận và tiết niệu đặc biệt là bệnh cầu thận là rất hay gặp ở nước ta và trên thế giới, trong đó hội chứng thận hư là một hội chứng thường gặp nhất trong các bệnh lý cầu thận. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người lớn được Munk miêu tả vào năm 1908 với tên là “ Thận hư nhiễm mỡ” để tách biệt các bệnh cầu thận khác bao gồm các triệu chứng: phù toàn thân, protein niệu nhiều, giảm protic máu và rối loạn chuyển hóa lipit. Song nguyên nhân gây ra hội chứng thận hư đến nay vẫn chưa rõ và liên quan đến yếu tố tự miễn. Hội chứng thận hư có thể nguyên phát đa số thường gặp ở trẻ em, với bệnh nguyên chưa được biết rõ Hội chứng thận hư có thể là thứ phát sau bệnh lý toàn thân, chuyển hóa, ung thư, nhiễm trùng Biểu hiện ở thận là hậu phát sau các bệnh nguyên này. Việc chẩn đoán hội chứng thận hư thường ít gặp khó khăn, với những triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa đặc thù. Tuy vậy sự điều trị thường rất khó, thời gian kéo dài, bệnh tái phát, rồi đề kháng với điều trị, và sinh nhiều biến chứng dẫn đến suy thận. Cho đến nay điều trị hội chứng thận hư chủ yếu dựa vào cơ chế bệnh sinh. Corticoide là thuốc được chỉ định sử dụng đầu tiên, tuy vậy đáp ứng với corticoide có nhiều khả năng xảy ra: - Hoặc nhạy cảm với corticoide - Hoặc phụ thuộc với corticoide - Hoặc đề kháng với corticoide Thực tế lâm sàng trong những tình huống bị phụ thuộc, đề kháng, chống chỉ định với corticoide theo các Y văn trong nước và trên thế giới trước kia và hiện nay đã đề nghị thay thế bằng các thuốc ức chế miễn dịch để đạt 2 được hiệu quả điều trị. Trong đó cyclophosphamide biệt dược là Endoxan được chọn lựa đầu tiên. Năm 2000 tác giả người pháp B. Moulin cũng đã đề nghị Endoxan vẫn ưu tiên được dùng trong những trường hợp hội chứng thận hư phụ thuộc và kháng corticoide [53], mặt khác Endoxan có tính dung nạp tốt, ít tác dụng phụ, đựơc thương mãi hóa rộng, đặc biệt giá thành thấp, thầy thuốc có thể chọn lựa mà bệnh nhân có thể chấp nhận được. Xuất phát từ lý do trên mà chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị bằng Endoxan trong hội chứng thận hư bị phụ thuộc, đề kháng, và chống chỉ định dùng corticoide” Mục tiêu đề tài: 1. Đánh giá hiệu quả điều trị bằng cyclophosphamide trong hội chứng thận hư bị phụ thuộc, đề kháng và chống chỉ định với corticoide. 2. Đánh giá tác dụng phụ của thuốc trong quá trình điều trị. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Thuật ngữ “ Thận hư “ được Friedrich Muller dùng đầu tiên vào năm 1906 để chỉ những bệnh thận mà các tổn thương mô học không có đặc tính viêm mà có tính chất thoái hóa.Về sau 1908 Munk lại dùng tiêu đề “ Thận hư nhiễm mỡ '' để tách biệt một loại bệnh thận mà lâm sàng có: Phù, protein niệu, xâm nhập thể mỡ lưỡng chiếc ở ống thận, cầu thận bình thường. Từ đó thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ được dùng để chỉ bệnh thận do nhiễm mỡ ở ống thận. Cho đến 1937 thì Epstein đề xướng giả thiết cho rằng thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh thận mà là một tình trạng rối loạn chuyển hóa mỡ chung của cơ thể. Quan niệm này được ủng hộ rộng rãi và trong một thời gian dài nhiều tác giả gọi thận hư nhiễm mỡ là một bệnh Epstein [5][18]. Hiện nay nhờ tiến bộ sinh thiết thận, nhờ có kính hiển vi điện tử, những quan niệm trên đều được xác minh lại. Những tổn thương ở cái gọi là “ bệnh thận hư nhiễm mỡ” hoặc bệnh Epstein không phải là nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu tổn thương ở cầu thận. Các biến loạn sinh hóa của thận hư nhiễm mỡ xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau. Tổn thương cầu thận cũng đa dạng mặc dầu các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Rõ ràng thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước đây. Do đó các nhà thận học đều thống nhất các biến loạn sinh hóa và lâm sàng kiểu thận hư nhiễm mỡ dưới một tiêu đề chung gọi là “Hội chứng thận hư” biểu hiện sự bất thường chức năng hay thực thể của sự lọc cầu thận mà sự nhận biết một vài hình ảnh tế bào học và nguyên nhân khác nhau. Thận hư nhiễm mỡ hoặc hội chứng thận hư là một nhóm triệu chứng được khảo sát trong bệnh cầu thận liên quan đến sự gia tăng rõ tính thấm của 4 mao quản cầu thận đối với protein của huyết tương, đôi khi kết hợp với những biến đổi viêm của những cầu thận [5][18]. 1.1. SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG CỦA THẬN : Thận lọc máu để tạo thành nước tiểu. Chức phận đó làm cho thận có cấu tạo đặc biệt gồm toàn các mạch máu xoắn xuýt vào các ống thận. Hình 1.1. Giải phẫu cắt dọc thận và tiểu cầu thận Cắt thận theo chiều dọc, và nhìn mặt cắt bằng mắt thường ta thấy thận có hai phần : - Phần võ màu nâu có lấm chấm . - Phần tủy màu trắng đục, có những đường tia của tháp Manpighi. 1.1.1.Đơn vị thận : Mỗi quả thận gồm có hơn một triệu đơn vị cấu tạo, cũng là đơn vị chức năng gọi là đơn vị thận, Nephron . Đơn vị thận khởi đầu trong vùng vỏ thận bằng tiểu thể Manpighi gồm có một búi mao mạch gọi là tiểu cầu Manpighi, và một bọc ngoài gọi là Baoman. Mỗi tiểu thể Manpighi có đường kính 0.2 mm, nối theo tiểu thể 5 Manpighi là một ống lượn gần tiếp theo là nhánh xuống rồi nhánh lên của quai Henlê. Quai Henlê thọc sâu vào trong tủy thận, sau quai Henlê là ống lượn xa đổ vào ống góp. Ống góp thọc sâu vào tủy thận đến nhú tháp Manpighi thì đổ vào bể thận. Mỗi đơn vị thận dài khoảng 3-4 cm. Có hai đặc điểm cần chú ý về vị trí của đơn vị thận. Đơn vị thận nào có tiểu thể manpighi ở vùng ngoài của vỏ thận thì có ống lượn gần và ống lượn xa trong vùng vỏ và quai Henlê thọc sâu vào vùng tủy ngoài, đơn vị thận nào có tiểu thể Manpighi ở vùng trong của vỏ thận, sát ranh giới vỏ tủy thì có ống lượn gần và ống lượn xa nằm tại vùng ranh giới vỏ tủy, và quai Henlê thọc sâu vào vùng tủy trong, ta tạm gọi các đơn vị thận đó là đơn vị thận trong . Ống lượn xa của mỗi đơn vị thận khởi đầu tại một điểm dính sát vào tiểu thể Manpighi của đơn vị thận đó, tại nơi đó phát triển thành một nhóm tế bào đông đặc chứa nhiều hạt bài tiết, gọi là tế bào cận tiểu cầu [1][15][16]. 1.1.2.Các mạch máu thận: Thận nhận rất nhiều mạch máu 1/4 lưu lượng máu của tim là đổ vào thận. Động mạch thận xuất phát từ động mạch chủ, vào rốn thận, chia thành các nhánh gian thùy các động mạch gian thùy lại chia thành những nhánh vòng cung đi men theo đường ranh giới vỏ tủy thận. Từ các động mạch vòng cung xuất phát các động mạch gian tiểu thùy chạy theo những đường tia thẳng góc với động mạch vòng cung mà ra đến tận màng thận. Từ các động mạch gian tiểu thùy xuất phát những nhánh động mạch đến của các tiểu thể Manpighi, ở đây động mạch chia thành búi mao mạch gọi là tiểu cầu Manpighi, búi mao mạch này tập hợp thành động mạch đi của tiểu thể Manpighi. Động mạch này hẹp hơn động mạch đến và lại tỏa ra thành một mạng mao mạch thứ hai xoắn xuýt quanh ống thận. Từ đó máu sẽ theo tĩnh mạch vòng cung, rồi tĩnh mạch gian thùy mà đổ vào tĩnh mạch thận, rồi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Riêng các động mạch đi của những tiểu thể Manpighi nằm trên vùng ranh giới vỏ tủy, sẽ 6 không tỏa thành mạng mao mạch bao quanh ống thận, mà lại chia thành những nhánh nhỏ thọc thẳng vào tủy thận gọi là mạch thẳng vasa recta. Các mạch thẳng này chạy song song với các nhánh quai Henlê của những đơn vị thận trong, cùng vào đến tủy trong phần nhú tháp rồi cùng quay trở ra, đổ vào các tĩnh mạch gian tiểu thùy. Quanh các động mạch trong thận có nhánh thần kinh giao cảm[4][15][16]. 1.1.3.Chức năng chính của thận : Thận đóng vai trò chính trong việc duy trì thể tích dịch và các thành phần điện giải của cơ thể. Thận là con đường chính bài tiết những sản phẩm chuyển hóa không bay hơi không thải qua đường hô hấp. Một vài chức năng trong chúng có tiềm năng nhiễm độc ví dụ như: ure, acide urique, creatinine, acide oxalique. Thận loại bỏ một số lớn các sản phẩm hóa học từ bên ngoài cơ thể ví dụ thuốc, độc chất Thận cũng tham gia vào quá trình dị hóa protein trọng lượng phân tử thấp và tham gia vào sự chuyển hóa qua lại điều hòa thành phần dịch cơ thể. Cuối cùng thận tham gia vào chức năng nội tiết của cơ thể. Thận là nơi sản xuất ra những hormon nội tiết điều hòa thể tích ngoại bào và áp lực động mạch, đồng thời sản xuất ra hormon Erythropoietin để kích thích tuỷ sản sinh hồng cầu. Thận cũng bảo đảm điều hòa hormon chuyển hóa muối khoáng để tạo thành calcitriol để cho quá trình hấp thu calci ở ruột [1][43]. 1.2. BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ: Bệnh sinh của hội chứng thận hư (HCTH) chưa hiểu biết đầy đủ, về cơ thể bệnh học thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Màng đáy được coi như là một màng lọc, bình thường không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bị tổn thương, điện thế màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được [18]. Về phương diện tính chất protein niệu cho phép chúng ta phân biệt hai loại biến đổi màng đáy cầu thận: 7 + Hoặc protein niệu chủ yếu là albumine khi điện di protein niệu trong trường hợp này gọi là protein niệu chọn lọc. Như vậy có sự thay đổi về sinh hóa của sự lọc cầu thận, đặc biệt là sự mất khả năng cân bằng điện tích của màng đáy cầu thận, không có sự bất thường về tế bào học được khảo sát ở kính hiển vi quang học. + Hoặc protein niệu nói là không chọn lọc như vậy ngoài albumin, nó có thêm những protein có trọng lượng phân tử cao. Những tổn thương trong cầu thận thường được khảo sát ở kính hiển vi quang học [30][53][58]. 1.2.1.Sinh lý bệnh của phù : Khi protein niệu thoát ra càng nhiều thì protit máu càng giảm, làm giảm áp lực keo của huyết tương, nước thoát ra ngoài lòng mạch. Hậu quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn. Thể tích tuần hoàn giảm một mặt gây tăng tái hấp thu nước và Natri ở ống lượn gần, một mặt gián tiếp qua hệ thống điều hòa nội tiết làm tăng ADH và Aldosteron[18][67]. ADH tăng sẽ tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, Aldosterol tăng sẽ tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống lượn xa. Kết quả quá trình trên là cơ thể giữ Natri, giữ nước, gây phù toàn thân kéo theo các rối loạn khác về nước điện giải . 8 S 1.1 C ch phự trong hi chng thn h 1.2.2. Sinh lý bnh ca protein niu Bỡnh thng cú th cú khong 80mg ( 25 mg/24 gi protein trong nc tiu 60% cú ngun gc t huyt tng (trong ú 40% l Albumin 20% cũn li Tng sinh thỏỳm maỡng õaùy cỏửu thỏỷn Protein nióỷu cao Protein maùu giaớm Giaùp tióỳp qua hóỷ nọỹi tióỳt Giaớm thóứ tiùch tuỏửn hoaỡn Aẽp lổỷc keo maùu giaớm Nổồùc thoaùt ra ngoaỡi maỷch Trổỷc tióỳp Tng taùi hỏỳp thu Na + vaỡ H 2 O ồớ ọỳng gỏửn Tng taùi hỏỳp thu H 2 O Tng taùi hỏỳp thu Na + ồớ ọỳng xa Giổợ Na + , H 2 O Tng ADH Tng Aldosteron Phuỡ 9 là imunoglobulin và 40% protein có nguồn gốc từ thận ví dụ protein Tamm- Horsfall có nguồn gốc ống thận), protein niệu có thể do nhiều cơ chế : Đó là sự thay đổi lọc cầu thận do rối loạn huyết động hoặc thay đổi thành mao quản, đó là những protein cầu thận. Sự giảm tái hấp thu ống thận, đó là protein ống thận. Ngoài ra khi có quá nhiều protein trọng lượng phân tử quá thấp trong huyết tương cũng làm cho protein thoát qua nước tiểu ví dụ : bệnh chuổi nhẹ của bệnh Myélome [30][52]. Sinh lý bệnh protein niệu: Sự thoát protein trọng lươûng cao hơn 70 kd qua thành mao quản thường được hạn chế bởi một hàng rào điện tích liên quan đến sự hiện diện một lớp điện tích âm của màng đáy cầu thận và những tế bào bên cạnh hạn chế sự thoát protein huyết tương có điện tích âm kích thước trung bình khoảng chừng 70kd chủ yếu là albumine. Hàng rào cản kích thước là những lổ hổng màng đáy và khe hở của tế bào biểu mô. Nó hạn chế sự đi qua của protein trong huyêtú tương có trọng lượng phân tử lớn hơn 80 kd. HCTH với thương tổn tối thiểu chủ yếu là do mất khả năng cản trở điện tích của protein, trong khi bệnh cầu thận khác ví dụ : bệnh cầu thận ngoài màng chủ yếu mất khả năng cản trở kích thước của protein. Cơ chế của sự biến đổi cầu thận do sự bất thường tính thấm mao quản cầu thận [53]. 1.2.3 Biến chứng của hội chứng thận hƣ: Cho dù nguyên nhân gì HCTH cũng đều thể hiện một số biến chứng như sau: 1.2.3.1. Phù : Phù mềm trăïng, ấn lõm trước xương chày, phù trội ở vùng thâïp: mắt cá chân ở vị trí đứng, lưng ở người nằm ngữa; tràn dịch đa màng: phổi, tim, bụng. Có thể khảo sát như một phù toàn, phù phổi là một trường hợp đặc biệt khi không có suy tim, phù liên quan với giảm áp lực keo protein trong lòng 10 mạch cho phép thoát nước và muối vào dịch kẻ. Sự thoát nước và muối này gây giảm áp lực tuần hoàn rõ, nó kích thích nhiều hệ thống tham gia vào quá trình giữ muối và nước như hệ rénin angiotensin aldosteron và hệ giao cảm [35][44][53]. 1.2.3.2. Tăng lipit máu : Tăng lipit máu thể hỗn hợp hay gặp nhất, tăng Cholesteron là quan trọng do tăng sản xuất VLDL, LDL ở gan và do giảm dị hóa chúng. Sự điều trị tăng lipit máu trong HCTH chỉ nhằm vào HCTH kháng với tất cả trị liệu ví dụ trong thể xơ hóa ổ và đoạn , thể bệnh cầu thận ngoài màng. Tăng lipit máu trầm trọng làm gia tăng thêm nguy cơ tim mạch có thể góp phần tiến triển đưa đến tổn thương thận. Sự trị liệu của nó phải nhờ đến chế độ ăn và dùng những Statine dưới sự giám sát chặt chẽ CPK. [21][53] 1.2.3.3.Bất thường hệ thống đông máu : Một vài yếu tố chống đông đào thải qua nước tiểu được bù trừ bởi sự gia tăng tổng hợp protein chống đông ở gan. Thường là mất qua nước tiểu chất chống đông Antithrombin III, hoặc mất men tiêu fibrinogène gia tăng sự ngưng tập tiểu cầu, tăng yếu tố tiền đông máu: fibrinogène, yếu tố VIII, tất cả góp phần cho sự tắt mạch. Tăng lipit máu, điều trị steroide và tổn thương tế bào nội mạc cũng góp phần cho nguy cơ này [53][67]. Thông thường tắt mạch ngoại biên, tắt mạch phổi, tắt mạch thận thường gặp trong HCTH nặng Albumin dưới 20 g/lít [53]. Sự tắt này đôi khi gia tăng tiểu máu đại thể và triệu chứng đau vùng hố hông, khi không có triệu chứng việc chẩn đoán được gợi ý trước một sự suy thận và nặng lên của HCTH . Điều trị tắt mạch bằng Héparine trọng lượng phân tử thấp được khuyên dùng ở bệnh nhân HCTH nặng khi Albumin dưới 20 mg/lít hoặc tiền sử tắt mạch có yếu tố nguy cơ kết hợp [53][67]. [...]... ti thiu Lui bnh 90% tr em trong 4 tun u, 80% ngi ln trong 4 - 8 tun S lnh bnh ch 30% ngi ln vỡ tỏi phỏt cú th xy ra, thm chớ 40% ph thuc corticoide v 10% trng hp cú khỏng vi corticoide. nhng ngi khụng ỏp ng, thng cú bnh tim n khụng nhn bit c trờn hỡnh nh sinh thit thn ban u Nhng iu tr khỏc ca HCTH nhim m, chỳng c ngh trong nhng trng hp khỏng corticoide hoc b ph thuc corticoide, hoc tỏi phỏt thng... kt hp vi corticoide ngt quón Trong khi ú 4 bnh nhõn khụng ỏp ng vi iu tr dng nh mt vi bnh nhõn s iu tr Cicloporine ớt hiu qu sau nhiu ln tỏi phỏt [38][55] * iu tr HCTH khỏng corticoide Khi tr em khụng ỏp ng vi corticoide ban u, thỡ prednisone phi c ngng, trong chng mc v tỏc dng ph ca s iu tr ny thng c nờu lờn v s iu tr ny khụng hiu qu S ph thuc corticoide chng 40% trng hp v 10% cú khỏng corticoide. .. sỏt trong vi t bo ni mc cú nhng tn thng tng t trong HCTH th thng tn ti thiu Tin trin xu vi xut hin suy thn món 25% tr em v 70% ngi ln, tin trin hng n giai on cui bt u trong 5 n 20 nm Nguyờn nhõn ca th ny l th phỏt sau sida, bnh v mỏu, v iu tr lithium kộo di th ny trong nhng trng hp tỏi phỏt hay ph thuc corticoide thỡ dựng cyclophosphamide liu 2mg/kg/ngy cú th lui bnh hon 16 ton hay tng phn trong. .. [53] Trong iu tr kộo di bi glucocorticoide ngi ta phi c gng lm gim tỏc dng ph ca nú, c bit l c ch trc di i tuyn yờn Thng ngi ta dựng corticoide thi gian tỏc dng ngn bng ng ung thng l Prednison, hoc l Prednisolon Liu dựng t 1 - 1,5 mg/kg/ngy trong 30 ngy, tip ú gim cũn 1/2 liu trong vũng 2 thỏng ri tip tc gim liu bt thang nh th cho n khi liu cũn 5 - 10 mg duy trỡ 1 n 2 nm Phn ln protein niu bin mt trong. .. creatinine mỏu tng Trong 3/4 trng hp s tỏi phỏt ca lupus cú biu hin HCTH c nờu ra l cú s gia tng khỏng th khỏng AND, mc thp ca b th huyt thanh nht l C3, t l C4 cũn thp trong giai on thoỏi lui hon ton [42] ngi ln vi HCTH th thng tn ti thiu, s iu tr corticoide liu c bn l Prednisonlon 1mg/kg/ngy thng c thc hin trong vũng 8 tun Trong trng hp khụng ỏp ng hoc tỏi phỏt thng xuyờn, hoc ph thuc vi corticoide, cylophosphamide... tn thng ng dng nhng t bo cú chõn (podocytes) Tin trin t lui bnh cú th kho sỏt trong 20% - 40% trng hp, thụng thng nú nhy cm vi corticoide S lui bnh c nh ngha khi bin mt protein niu, s khỏng corticoide c nh ngha cũn protein niu > 3g/ngy sau 3 n 4 thỏng iu tr vi corticoide liu cao S ph thuc corticoide xy ra bnh nhõn nhy cm corticoide cn thit duy trỡ liu cao nhiu hay ớt trỏnh tỏi phỏt 13 Hỡnh nh tn... chng thn h b ph thuc corticoide cú ngha l bnh nhõn c chn oỏn HCTH ó c iu tr vi mt t corticoide sau khi ngng thuc, bnh tỏi phỏt tr li, phự gia tng, xut hin protein niu nhiu trong nc tiu > 3,5 g / 24gi 2.1.2.2 Nhúm II: Hi chng thn h b khỏng vi corticoide, cú ngha l bnh nhõn ó c chn oỏn HCTH c iu tr mt t corticoide liu tn cụng thụng thng t 1,5 n 2 thỏng m protein niu vn cũn dai dng trong nc tiu > 3,5 g... thng trong vi thỏng n vi nm S iu tr l kim soỏt cao huyt ỏp kt hp vi dựng c ch men chuyn, trong ú tỏc dng gim protein niu cú li trong tn thng thn do ỏi ng ỏi ng th II hin nay l nguyờn nhõn ln ca bnh cu thn v suy thn mn giai on cui HCTH l hng nh v xut hin tr trong khi ú tn thng th phỏt bnh lý ng mch ln l luụn luụn cú nh l viờm ng mch, bnh ng mch vnh, tai bin mch nóo Tn thng thn tng t nh tn thng trong. .. phỏt tng t xy ra sau khi ngng iu tr vi corticoide, cũn li s lui bnh khi iu tr 8 tun vi cyclophosphamide duy nht ch cú 30% tr em HCTH ph thuc corticoide cú s lui bnh thi gian di hn Vi cỏch nh th thỡ cyclophosphamide nhng bnh nhõn hay tỏi phỏt, thng cú nhng t lui bnh di hn tr em ph thuc corticide Trong khi ú Phỏp Hip hi Thn hc tr em dựng Endoxan liu 2 mg/kg/ngy trong 12 tun 2/3 s tr em lui bnh n 2 nm... thuc corticoide, hoc tỏi phỏt thng xuyờn Cyclophophamide cú tỏc dng tt tr em cng nh ngi ln, cú th c dựng trong thi gian t 2 n 6 thỏng vi liu lng t 1,5 - 2mg/kg/ngy khong chng 50% - 60% lui bnh trong mt thi gian di[53] Cicloporine A c dựng trong trng hp ph thuc corticoide m t c mt tỏc dng nh corticoide Khi khụng ỏp ng vi Cicloporin sau 3 thỏng 14 thng l tr vi iu tr v tiờn lng xu Nhng bnh nhõn thng . hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu hiệu quả điều trị bằng Endoxan trong hội chứng thận hư bị phụ thuộc, đề kháng, và chống chỉ định dùng corticoide Mục tiêu đề tài: 1. Đánh giá hiệu quả điều. hiệu quả điều trị bằng cyclophosphamide trong hội chứng thận hư bị phụ thuộc, đề kháng và chống chỉ định với corticoide. 2. Đánh giá tác dụng phụ của thuốc trong quá trình điều trị. 3. VẤN ĐỀ Bệnh lý thận và tiết niệu đặc biệt là bệnh cầu thận là rất hay gặp ở nước ta và trên thế giới, trong đó hội chứng thận hư là một hội chứng thường gặp nhất trong các bệnh lý cầu thận.