1 ĐẶT VẤN ĐỀ Quá trình liền vết thương là một quá trình sinh học phức tạp, năng động, diễn biến trong một thời gian nhất định. Liền sẹo được coi là lý tưởng khi vết sẹo mảnh, mềm mại, kín đáo, không ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ[10]. Sẹo lồi và sẹo phì đại là hai dạng sẹo bất thường ở da, và là bệnh lý lành tính. Theo một số nghiên cứu, người da màu, đặc biệt là người da đen, tỷ lệ cao hơn nhiều so với người da trắng [65] Một số nghiên cứu cho thấy sẹo lồi và sẹo quỏ phỏt chỉ xuất hiện ở người mà không cú trờn động vật khác [77] Hai loại sẹo bệnh lý này là hậu quả của tăng lắng đọng quá mức collagen tại tổ chức. Trong những năm gần đây, nhờ những tiến bộ vượt bậc trong sinh học phân tử và tế bào đó giỳp chúng ta hiểu rõ hơn sinh bệnh học của bệnh.Tuy nhiên cho đến nay, cơ chế sinh bệnh còn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ [15],[37]. Sẹo lồi và sẹo phì đại là những bệnh lý lành tính nhưng có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống bởi các triệu chứng ngứa, đau. Đặc biệt với tính chất phát triển liên tục, sẹo lồi có thể gây biến dạng, làm hạn chế vận động các khớp. Một số trường hợp sẹo bị loét mạn tính và có thể ung thư hóa. Vì vậy việc phòng và điều trị sẹo lồi là rất cần thiết. Điều trị sẹo lồi không chỉ nhằm thẩm mỹ, mà còn đưa sẹo bệnh lý về trạng thái bình thường, hạn chế tái phát sẹo. Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị sẹo lồi khác nhau đã được ứng dụng đơn thuần như: phẫu thuật cắt bỏ, laser, áp lạnh, xạ trị, phủ gel silicon, tiờm 5 fluorouracil, corticossteroid vào nội tổn thương… hoặc phối hợp các biện pháp trên theo nhiều cách, tuy nhiên mỗi phương phỏp có những ưu nhược điểm riêng và kết quả cũng khác nhau tựy từng nghiên cứu. 2 Theo một số nghiên cứu, Corticosteroid có tác dụng làm giảm tổng hợp sợi collagen, glycosaminglycan. Ngoài ra, Corticosteroid còn có tác dụng làm giảm sản xuất các interleukin (IL) gõy viêm dẫn đến giảm quá trình tăng sinh nguyên bào sợi trong quá trình liền vết thương[22]. Vì vậy, nhiều tác giả trên thể giới áp dụng biện phỏp tiờm triamcinolon acetonid, một loại corticosteroid vào nội sẹo để điều trị sẹo lồi hay sẹo phì đại [53][54][76]. Tuy nhiên khi đánh giá kết quả, hầu hết các tác giả đánh giá chung mà không đánh giá tách biệt hiệu quả điều trị trên từng nhóm người cú cựng chủng tộc, hơn nữa các tác giả này cũng không nêu cụ thể liều điều trị cú tác dụng tối ưu. Ở Việt Nam hiện nay chưa có những số liệu nghiên cứu về tỷ lệ mắc bệnh sẹo lồi trong cộng đồng. Tại khoa Laser Phẫu thuật thẩm mỹ - Viện Da liễu Quốc gia, số bệnh nhân đến điều trị sẹo lồi ngày càng tăng. Năm 2006 có 609 lượt bệnh nhân, năm 2007 là 680 lượt bệnh nhân, và năm 2008 có 708 lượt bệnh nhân điều trị sẹo lồi trong tổng số 11668 bệnh nhân khám và điều trị tại khoa. Điều trị sẹo lồi bằng tiêm triamcinolon nội tổn thương cũng đã được thực hiện nhiều năm nay tại việt nam. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào về liều lượng, hiệu quả cũng như tác dụng không mong muốn của điều trị sẹo lồi bằng tiêm Triamcinolon nội tổn thương. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Hiệu quả điều trị sẹo lồi bằng tiờm Triamcinolone acetond nội tổn thương” với 3 mục tiêu: 1) Đỏnh gớa hiệu quả điều trị sẹo lồi bằng tiêm Triamcinolon nội tổn thương 2) Xác định liều lượng tiêm thuốc tối ưu có tác dụng điều trị 3) Đánh giá các tác dụng không mong muốn của triamcinlon tiêm nội tổn thương. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Quá trình hình thành vết thương 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu của da: - Da cấu tạo bởi ba lớp: thượng bì, trung bì và hạ bì; trong đó chỉ có hai lớp trên cùng tham gia vào quá trình liền sẹo. - Lớp đáy trong thượng bì luôn sinh sản và đẩy dần các lớp tể bào lên trên và sừng hóa. Lớp màng đỏy cũn nguyên vẹn trong vết thương thỡ khụng hình thành sẹo vì thượng bì không có collagen và tốc độ phát triển của lớp đáy rất cao. - Thành phần quan trọng trong lớp trung bì là collagen, tập trung thành bó và tạo sức căng của vựng bỡ. 1.1.2. Các giai đoạn của quá trình liền vết thương: Là một quá trình phức tạp gồm ba giai đoạn xen kẽ với nhau * Giai đoạn viêm - Co mạch tại chỗ: hệ thống đụng mỏu khởi động kéo theo sự ngưng kết tiểu cầu tạo nút máu đông. Tiểu cầu giải phóng một loạt các hoạt chất sinh học (prostaglandin, serotonin, histamin) ảnh hưởng tới mạch máu, ngoài ra còn giải phóng cỏc húa hướng động và yếu tố tăng sinh. - Gión mạch tại chỗ: do tác động của các chất histamin, serotonin và kinin, tính thấm thành mạch tăng cao trong 48 - 72h đầu. - Phản ứng tế bào: các fibroblast bạch cầu đa nhân, đơn nhân, đại thực bào .v.v di tản tới vùng tổn thương. Các tế bào này tiết ra các yếu tố tăng 4 trưởng như yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF), yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF), yếu tố tăng trưởng tế bào keratin (KGF) [26]. Đặc biệt là các bạch cầu đa nhân, ngoài vai trò thực bào, các tế bào này còn tiết ra các chất hóa hướng động và yếu tố phát triển để tăng sinh tế bào nội mạch [36] và tế bào sợi non. * Giai đoạn tăng sinh + Tái tạo biểu mô: biểu mô phát triển từ xung quanh mép vết thương vào hoặc từ các thành phần khác trong lớp sâu (nang lông, tuyến bó…). Cỏc lớp tế bào đáy tăng sinh lan dần vào phía trong của vết thương. + Tổ chức hạt: Tổ chức hạt bao gồm các tế bào viờm, tõn mạch và tế bào sợi non trên nền của các chất collagen, fibrin, glycoprotein và glucosaminoglycan. Các tế bào sợi non xuất hiện tại các vết thương từ ngày thứ 2 hoặc 3 và tạo ra collagen, elastin, fibronectin, glucosaminoglycan. + Collage: được tổng hợp mạnh vào ngày thứ 4, sau đó các tế bào collagen tập hợp thành sợi và bó sợi. Số lượng collagen tăng dần kéo theo sự tăng sức căng của vết thương, tối đa vào tuần thứ 3. + Quá trình hình thành tân mạch được kích thích bởi yếu tố sinh mạch từ đại thực bào, các tế bào nội mô phát triển và xâm nhập vào vết thương cùng với màng đáy, tạo ra các mạch máu trong vết thương. * Giai đoạn tạo sẹo Là giai đoạn cuối cùng, sẹo trở nên rõ ràng và chắc hơn, sẹo giảm dần màu đỏ và nhạt màu dần. Quá trình này gắn liền với hiện tượng sửa chữa và tổ chức lại các thành phần của sẹo. Collagen chiếm đa số và có sự điều chỉnh lại cấu trúc của sợi collagen. Lúc đầu cỏc bú sợi collagen sắp xếp lộn xộn, dần 5 dần được sắp xếp lại theo cấu trúc lớp song song, do vậy làm tăng sức căng của sẹo. 1.2. Sự tổng hợp và thoái biến của collagen và các yếu tố ảnh hưởng. 1.2.1. Cấu trúc và sự phân bố của collagen. Collagen là nền tảng cơ bản trong cấu trúc của mọi tổ chức, là một dạng Protein đặc biệt, trong thành phần hầu như không cú cỏc acid amin chứa lưu huỳnh như cystein và tryptophan, ngược lại trong thành phần có hai loại acid acid amin mà bình thường trong các protein khác không có là prolin và lysin. Collagen chiếm 1/3 tổng lượng protein có trong cơ thể. Trên 90% collagen năm trong tổ chức xương và da[50][60] Căn cứ vào trọng lượng phân tử, số lượng các loại acid amin và cách sắp xếp của chúng, người ta phân ra các loại (type) collagen khác nhau. Cho tới nay, có ít nhất là 13 loại collagen đã được biết đến, tuy nhiên chỉ có 5 loại đầu tiên là được biết một cách khá đầy đủ cả về sự phân bố cũng như chức năng của chúng. Người ta đặc biệt quan tâm đến loại I, III collagen, chúng có nhiều trong tổ chức liên kết, nhất là trong da. Trong quá trình hàn gắn vết thương, hai loại collagen này xuất hiện rất sớm: collagen III và procollagen thấy xuất hiện ở 24-48h sau phẫu thuật ở trẻ em. Collagen loại I bắt đầu xuất hiện từ giờ thứ 72 trở đi và gắn liền với sự xuất hiện của các nguyên bảo sợi (NBS) trong vết thương[8][60] 1.2.2 Sự tổng hợp của collagen. Quá trình tổng hợp collagen gồm hai giai đoạn, giai đoạn trong tế bào thông qua mRNA (menssage ribonucleic acide), các preproα-polypeptide và các proα- polypeptide được tổng hợp tại hệ thống lưới nội mô. Kết thúc giai đoạn nội bào, các chuỗi polypeptide hình thành và tạo liên kết xoắn ba, các procollagen hình thành và được đưa ra ngoài qua hệ thống ống lưới nội mô. 6 Các procollagen ban đầu ở dạng hòa tan, ra ngoại bào nhờ tác động của các chất căn bản, tạo thành các tơ collagen và nhiều tơ collagen tập hợp thành các sợi collagen. Trong quá trình tổng hợp collagen, acid ascorbic và ion sắt (Fe ++ ) có vai trò rất quan trọng, cùng với các enzyme hydroxylase, xúc tác cho phản ứng thủy phân của proline và lysine, tạo ra hydroxyproline và hydroxylysine – hai amino acide có vai trò làm ổn định trạng thái sinh lý của cấu trúc xoắn ba, tạo chất nền cho việc hình thành các mối liên kết chéo và đóng vai trò quyết định tạo sức căng của các sợi fibrin. Do vậy, trong trường hợp thiếu ion Fe ++ và acid ascorbic, quá trình tổng hợp collagen sẽ bị ức chế. Cũng như vậy, ion đồng (Cu ++ ) giúp cho phản ứng ngậm oxy của lysine tạo thành allsine và hydroxyallysine. Do vậy, trong trường hợp thiếu ion Cu ++ hoặc yếu tố này bị khử (như trường hợp dùng penicillamine), sẽ cản trở quá trình tổng hợp collagen [8][56][60] 1.2.3. Sự thoái biến của collagen Gross và Lapiere (1962) lần đầu tiên phát hiện thấy một enzyme có khả năng phân hủy collagen. Peacok (1967) trong quá trình nuôi cấy tổ chức cũng thất sự tồn tại của một enzyme tương tự, có tác dụng tiêu collagen. Enzyme này sau đó đã tìm thấy trong biểu mô và trong trung bì da, đó là emzyme collagenase. Trong cơ thể, tổng hợp và phân hủy colagen là một quá trình cân bằng động. Nếu như tăng phân hủy là một hiện tượng rất nguy hiểm (vì collagen là nền tảng vững chắc của tổ chức) thì ngược lại, nếu việc kiểm soát tăng collagen kém, hay nói cách khác là hoạt tính của enzyme collagenase kộm, thỡ sẽ dẫn đến sự xơ hóa, tăng lắng động collagen quá mức. Nếu chúng ta chủ động can thiệp vào quá trình trên chúng ta có thể đạt được mục đích điều trị; tăng nhanh quá trình liên sẹo trong các tổn thương chậm liền sẹo 7 hoặc làm chậm quá trình liền sẹo trong điều trị các tổn thương sẹo bệnh lý như trong các trường hợp sẹo lồi, sẹo phì đại[28][47][52][6] Trong cơ thể enzyme collagenase chịu sự tác động điều chỉnh bởi một số chất sau: người ta thấy rằng, bản thân NBS vừa sản xuất enzyme collagenase, vừa sản xuất ra chất ức chế collagnease, một trong số các chất ức chế được gọi là TIMP (Tissue Inhibitor of Metallo Proteinase) – là một glycoprotein có trọng lượng phân từ 30.000 Daltons. Người ta thấy các enzyme proteinkinase, các cytokine như TGF – beta, acide retinoid đều có tác dụng làm tăng sản xuất TIMP[59]. Nghiên cứu của IM và cộng sự (1975) đã chỉ ra rằng, hocmon glucocorticoid của cơ thể có vai trò ức chế sự tổng hợp và sản xuất collagen. Không những thế, các glucocorticoid còn được khẳng định có vai trò ức chế tổng hợp trên tất cả các protein tiêm tại chỗ lại vừa có khả năng gây tác dụng ức chế tổng hợp collagen, vừa làm tăng tỷ lệ thoái biến collagen [43]. Retinoid acide có tác dụng ức chế chọn lọc trên sự hình thành enzyme collagenase, đồng thời làm tăng sự sản xuất các ức chế TIMIP của cỏc nguyờn bạo sợi.[6][72] Ngược lại, Phenytoin – một thuốc chống cơn động kinh, được cho là có thể làm tăng sự lắng đọng collagen, tác dụng này có được thông qua việc làm giảm quá trình phân hủy collagen[21] Các yếu tố EGF (epidermal growth factor) và TGF -  (transforming growth factor -  ), là các cytokine có nguồn gốc từ tổ chức bào, tế bào biểu mô và tiểu cầu đều có tác dụng làm giảm enzyme procollagenase. TGF –  vừa có khả năng làm giảm tổng hợp mới collagenase từ tế bào, đồng thời vừa làm ức chế hoạt tính phân hủy collagen từ nguồn khác. Với tất cả các đặc tính 8 này TGF –  sự có mặt của chúng đã làm giảm quá trình thoái biến của collagen, làm tăng sự lắng đọng collagen tại vết thương [8][24][29]. Ngược lại với cytokine trên, bFGF (basic fibroblast factor) – cũng được tiết từ nhiều loại tế bào da, lại có khả năng gây ức chế sản xuất collagen[46]. Một chất trung gian hóa học khác có tác dụng kích thích sản xuất enzyme collagenase và có ở rất nhiều loại tế bào, đó là interleukin – 1 (IL - 1). IL – 1 (được sản xuất từ ác monocyte, marcophages tại vùng tổn thương), cùng với sự có mặt của collagen, kích hoạt các lymphocyte, dẫn đến việc tiếp tục sản xuất ra ezyme collagenase, làm tăng quá trình phá hủy tổ chức liên kết. Với khả năng này, IL – 1 đã và đang nghiên cứu, ứng dụng trong điều trị các tổn thương sẹo lồi, sẹo phì đại [68]. Cỏc nghiên cứu cũng cho thấy, hormon giới tính như: estradiol, tesrosterone, progesterone đều không làm thay đổi đến hoạt tính cũng như hàm lượng enzyme collagenase được tạo ra [25][29][33]. 1.3. Sẹo lồi: Jean Louis Alibert (1768 - 1837) năm 1806 đã lần đầu tiên mô tả về một bệnh lý của da có sự phát triển giống như bệnh ung thư. Ông gọi tên là Cancroides. Đến năm 1816, tác giả đổi tên thành Chesloide để chỉ ra những tổn thương ở da có xu hướng phát triển rộng ra, gây co kéo và phát triển liên tục, lấn vào tổ chức lành như những càng cua. Đến năm 1825, đệnh được gọi theo tiếng Anh là Keloid và tên này được dùng đến ngày nay [13][6][23]. 1.3.1 Dịch tễ học và nguyên nhân bệnh: * Dịch tễ học: Tỷ lệ mắc bệnh: 9 Tỷ lệ mắc bệnh sẹo lồi được các tác giả đưa ra là rất khác nhau, tùy theo cộng đồng người được khảo sát, từ 16% trong số người lớn ở Zaire đến 0.09% trong cộng đồng người Anh. Nhìn chung, các tác giả đều thống nhất cho rằng tỷ lệ bệnh tăng dần theo mật độ sắc tố bào trong da và tỷ lệ bệnh ở người da đen là cao hơn bất kỳ cộng đồng nào khác. theo Matas (1896), tỷ lệ bệnh giữa người da đen và da trắng là 9/1. Geschickter và Lewis (1935), cho rằng tỷ lệ này là từ 6/1 đến 18.7/1. Còn theo Ketchum (1974), tỷ lệ này là từ 5/1 đến 15/1 [47]. Người da đen và người có nhóm máu A có nguy cơ mắc sẹo lồi cao hơn [49].Cosman (1961), thấy tỷ lệ bệnh ở cộng đồng người da đen trội và người nói tiếng Tây Ban Nha là từ 4.5% đến 16%. Còn theo Oluwasanmi (1974), qua khảo sát 4877 người thuộc cộng đồng người Phi bản địa, thấy tỷ lệ là 6.2%. Alhady (1969), qua nghiên cứu thấy những người thuộc quần đỏa Hawaii có sẹo lồi nhiều gấp 5 lần ở người gốc Nhật, gấp 3 lần ở người gốc Trung Quốc [28][68] Albert và cộng sự (1993) cho rằng, chưa bao giờ thấy sẹo lồi ở người bạch tạng. giải thích cho các kết quả thống kê trờn, cỏc tác giả cho rằng có thể có mối liên quan giữa gen qui định mật độ sắc tố bào của da với việc hình thành sẹo bệnh lý của các cá thể [68]. Mặt khác, xuất phát từ mối liên quan giữa sẹo lồi với tuổi dậy thì, tình trạng thai nghén và bệnh lý cường giáp, gợi ý rằng tuyến yên có thể đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành sẹo lồi. Trong một số trạng thái cường tuyến yêu sẽ làm tăng sắc tố da mà nguyên nhân là do hocmon kích thích các sắc tố bào – MSH (melanocyte stimulating hormon), được tăng cường sản xuất. Bất kỳ nguyên nhân nào làm tăng MSH trong máu lưu hành cũng có thể là nguyên nhân của sẹo lồi [47]. 10 Tuổi bị bệnh: Hầu hết các tác giả đều thống nhất sẹo lồi có thể xuất hiện ở bất kỳ giai đoạn phát triển nào của cơ thể. Tuy nhiên, thực tế cho thấy các sẹo bệnh lý này thường gặp nhát ở độ tuổi từ 10 đến 30 tuổi [6]. Ketchum và cộng sự (1974) cho rằng đây là lứa tuổi hay bị chấn thương và vết thương da, lứa tuổi có sức căng da lớn nhất [47]. Mặt khác ketchum (1974), Rockwell (1988) còn cho rằng, mức độ tổng hợp collagen ở da người trẻ tuổi cũng lớn hơn ở người cao tuổi, điều này có thể có liên quan đến việc tăng tiết của hormon tăng trưởng – SH (stimulating hormon) [47][68]. - Giới: Đa số các tác giả đều cho rằng, khả năng bị bệnh sẹo lồi ở nam giới và nữ giới là tương đương nhau (Cosman 1961, Ketchum 1974 ) [28]. Tuy nhiên, Jacobsson (1948); Edgerton, Hanrahan, Davis (1951) và Koomin (1964) lại cho rằng, phụ nữ trong thời kỳ mang thai có khả năng bị bệnh cao hơn so với nam giới. Có thể có sự liên quan đến việc tăng sản xuất MSH (melanocyte dtimulating hormene) của tuyến yên, làm tăng mật độ các sắc tố bào của da (ở phụ nữ có thai thường có tăng sắc tố da và nồng độ MSH trong máu lưu hành tăng) [28]. Cosman và Wolff (1974) khẳng định rằng, tỷ lệ sẹo bệnh lý ở nữ giới cao hơn nhiều so với ở nam giới, Theo các tác giả, nguyên nhân chủ yếu ở đây chỉ đơn giản là do phụ nữ áp dụng các thủ thuật thẩm mỹ trên có thể nhiều hơn so với nam giới, do vậy mà nguy cơ mắc các bệnh sẹo bệnh lý ở phụ nữ cũng cao hơn so với nam [33]. - Vị trí sẹo trên cơ thể: Ketchum (1974) cho rằng, không có vùng nào trên cơ thể là không có khả năng bị sẹo bệnh lý. Thực tế cho thấy, có một số vùng nhất định trên cơ thể có nguy cơ hình thành sẹo bất thường cao hơn cỏc vựng khỏc trên cùng cơ thể. Qua khảo sát trên những bệnh nhân sẹo lồi, Ketchum thấy vùng trước xương ức và khu vực lưng trên, là những vùng hay gặp sẹo lồi nhất [47]. [...]... càng cua Triệu chứng cơ năng thường có ngứa hoặc cảm giác khó chịu tại tổn thương Sẹo lồi thường có tính chất tự phát hay sau một tổn thương da do viêm (sẹo lồi sau trỳng cỏ), chấn thương v.v Hình 1.1 sẹo lồi 15 Tác giả Kirton (1999) đã thống kê các đặc điểm về lâm sàng sẹo lồi như sau [1]: + Đặc điểm lâm sàng của sẹo lồi: - Sẹo lồi là bệnh lý chỉ có ở người, có thể liên quan đến yếu tố di truyền thông... sợi tạo keo trong tổn thương trước và sau điều trị 35 Chương 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Tình hình sẹo lồi - Phân bố bệnh theo nhóm tuổi - Phân bố bệnh theo giới - Tiền sử mắc bệnh da - Các căn nguyên gây sẹo lồi và sẹo phì đại 4.2 Lâm sàng, cận lâm sàng sẹo lồi phát Thời gian mắc bệnh Triệu chứng cơ năng Tổn thương cơ bản Biến chứng và tác dụng phụ Thay đổi giải phẫu bệnh Hiệu quả điều trị của từng nhóm... hơn tổn thương ban đầu [49] Chỉ riêng phẫu thuật cắt bỏ cho rất ít hiệu quả với tỷ lệ tái phát là 45100% [54] 22 Trong nhiều ca nặng và khi xuất hiện mất chức năng, tổn thương được cắt bỏ bằng phẫu thuật thường tái phát to hơn tổn thương ban đầu Xạ trị ngay sau phẫu thuật có hiệu quả hơn Đặc biệt, với sẹo lồi thực sự, cắt bỏ đơn thuần có thể tăng gấp đôi khả năng tái phát khối u nếu không điều trị. .. xung quanh sẹo - Liệu pháp xạ trị là an toàn và có hiệu quả trong hầu hết các thủ thuật: bằng thiết bị cobalt 60 teletherapy, bằng iridium 192 bức xạ kẽ [54] Các liệu pháp CO2, laser, Nd, YAG và laser argon được sử dụng như các biện pháp tiêu cực trong điều trị sẹo lồi. Laser màu 585nm cho thấy có hiệu quả trong giảm ban đỏ và giảm các triệu chứng 1.3.7.4 Phẫu thuật Tổn thương được cắt bỏ bằng phẫu thuật... (glucocorticoid, corticoid ) Steroid đã được dùng điều trị sẹo hơn nửa thế kỷ qua Baker và Whitaker để xuất từ năm 1950, nhưng kết quả không được như ý muốn Năm 1965, Maguire lần đầu tiên thành công trong việc gây xẹp một vết sẹo lồi rộng bằng cách tiêm vào thương tổn triamcinolon acetonid Từ đó triamcinolone acetonid (TAC) được sử dụng như một loại Steroid để điều trị sẹo lồi [10] - Liều lượng và cỏch tiờm TAC... trong 20 – 30 ngày và có hiệu quả nhất khi phối hợp với tiêm corticosteroid Có thể phối hợp với liệu pháp lạnh nhờ đó tổn thương được làm lạnh ngay từ đầu với nitrogen lỏng, làm tan và sau đó tiêm TAC ( 10-40mg/mL) Sau làm lạnh, tổn thương bị phù và dễ hơn để tiêm [54] + Bằng khí cacbonic nhưng thường mất nhiều thời gian mà kết quả thường thấp, không có hiệu quả rõ rệt đối với sẹo lồi, có khi cũn gõy lở... theo tuổi bệnh nhân và kích thích sẹo như sau: người lớn tối đa 120 mg; trẻ em tối đa: 1-5 tuổi 40 mg; 6-10 tuổi 80 mg Cách sử dụng: tháng 1 lần tiêm, đợt điều trị 4-6 tháng; 20-40 mg đối với thương tổn đường kính 1-2 cm, 40-80 mg đối với thương tổn 2-6 cm; 80120 mg đối với thương tổn 6-10 cm và lớn hơn nữa [10] 19 - Steroid là nhóm thuốc hay được lựa chọn trong điều trị sẹo trên lâm sàng [41][62] Các... trình sinh tổng hợp DNA của nguyên bào sợi, điều này dẫn tới ức chế quá trình phân bào Các thí nghiệm trên động vật cho thấy tiêm 5-FU tại chỗ có thể ức chế sự phân bào của nguyên bào sợi đồng thời thức đẩy quá trình thoỏi hoỏ của sẹo lồi. [32] - Tiêm 5 fluorouracil (5-FU) có lợi trong điều trị sẹo lồi [54] Tiêm tại chỗ dung dịch 5-FU nồng độ 50mg/ml với liều tổng cộng từ 50ml-150ml/tuần, số lần tiêm tối... lượng: Tiến triển của sẹo lồi thường phát triển tăng dần nếu không được điều trị Biến chứng tại chỗ của sẹo lồi hiếm gặp Một số trường hợp sẹo loét lâu lành, đôi khi có thể ung thư hóa (ung thư tế bào gai)[10] 17 1.3.5 Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt: * Chẩn đoán phân biệt với sẹo phì đại: Khác với sẹo lồi, sẹo phì đại cũng là kết quả của quá trình phục hồi mô quá mức Tuy nhiên, sẹo phì đại chỉ duy... tương ứng từ 0-3 điểm Với mỗi thông số nghiên cứu ở mỗi nhóm, đều tính giá trị trung bình Bảng 2.2: Điểm số sẹo Vancouver ở từng nhúm tiờm TAC nội tổn thương với nồng độ khác nhau Điểm vancouver Trước khi dùng thuốc 4 tuầ n 8tuần 12 16 20 24 tuần tuần tuần tuần Sau điều trị 1 tháng Sau điều trị 3 tháng Sau điều trị 6 tháng Mầu sắc sẹo Giãn mạch Độ cứng Độ cao so với mặt da Đau Ngứa Bảng 2.3 Bảng chia độ . hiệu quả cũng như tác dụng không mong muốn của điều trị sẹo lồi bằng tiêm Triamcinolon nội tổn thương. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Hiệu quả điều trị sẹo lồi bằng tiờm Triamcinolone acetond. và năm 2008 có 708 lượt bệnh nhân điều trị sẹo lồi trong tổng số 11668 bệnh nhân khám và điều trị tại khoa. Điều trị sẹo lồi bằng tiêm triamcinolon nội tổn thương cũng đã được thực hiện nhiều. Triamcinolone acetond nội tổn thương với 3 mục tiêu: 1) Đỏnh gớa hiệu quả điều trị sẹo lồi bằng tiêm Triamcinolon nội tổn thương 2) Xác định liều lượng tiêm thuốc tối ưu có tác dụng điều trị 3) Đánh