55 55 hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch. Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con. Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu. Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng gan và giải độc thận. b. Bari (Ba) * Nguyên nhân Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ. Đa số các muối của bari đều độc nhất là bari phóng xạ Ba 140 , trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên không độc. Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan. * Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba ++ quyết định. Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng chuyển thành BaCl 2 ở dạng phân ly thành ion Ba ++ , chính vì thế nên bari rất độc với loài dạ dày đơn. Liều độc LD 50 của BaCl 2 trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200 mg/kg. * Triệu chứng: Ion Ba ++ khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ dày - ruột gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội. Khi hấp thu vào máu sẽ làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt. Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp. Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt. Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột. * Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột. Thoái hóa cơ tim. Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan có mầu đen. * Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas 1 - 3% rửa dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh). Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân. c. Cadimi (Cd) * Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm cadimi do các nguyên nhân sau: Cadimi có nhiều trong các mỏ clinke. Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi sẽ tồn tại nhiều trong đất, nước, cây thức ăn, rau, củ, quả, cỏ vùng xung quanh. Súc vật và người bị phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên. Trong nước thải ra từ các nhà 56 56 máy công nghiệp. Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi dạng oxit. * Độc tính: Với gia cầm; liều LD 50 qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg thể trọng. Liều LD 100 216 mg/kg thể trọng. Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg. Cừu mẫn cảm hơn với cadimi so với các động vật khác. Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một năm liền sẽ gây quái thai. Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn con và chỉ được dùng một lần duy nhất. Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m 3 . * Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi hấp thu, phân bố rộng trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan. Với gia cầm cadimi được tích lũy nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn. Khi bổ sung theo thức ăn qua đường tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng. Trong cơ thể cadimi kết hợp tương đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền vỏ. Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiều men. Kết quả sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên là khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein * Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể: Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối loạn. Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương. Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim. Cơ quan sinh dục bị teo. Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu. * Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột. Tế bào gan, thận cũng bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết. * Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin – tetraaxetat) truyền tĩnh mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng. d. Chì (Pb) Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,5 0 C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì thay đổi tùy dạng bào chế. * Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau: Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể. Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO 3 , chì phosfat PbPO 4 . Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này Hàng năm có khoảng 19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhà máy chì chuyển vào khí quyển. Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%, các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành công nghiệp khác còn khoảng 16%. Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí. 57 57 Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l. Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm. Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật. * Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn bụi chì. Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan. Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước. Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l. Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt. Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại thức ăn cao thấp trung bình Cây lúa mì 320 160 235 1973 Cỏ khô 1150 650 930 1974 Cây lúa mì 60 10 30 1975 Cỏ khô 24 4 12 Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại mẫu Cao thấp trung bình 58 58 1974 Máu 0,559 0,193 0,344 Máu 0,240 0,090 0,164 Gan 1,70 0,60 1,068 Thận 2,60 0,70 1,33 1975 Cơ 0,80 0,30 0,46 Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 1974 có 4 trại chăn nuôi đại gia súc của Oklanhoma State University có nhiều bò, trâu và cừu bị chết nghi bị trúng độc chì, do hàm lượng chì quá cao trong cây lúa mì và có dùng làm thắc ăn dự trữ cho trại. * Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi giải trí có nhiều vỏ đồ hộp Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi. Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công nghiệp hóa và lối sống Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m 3 . Hiện nay, trong thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m 3 . Trong nước, nếu lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để lâu lượng chì còn tăng thêm. Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg. Qua nước uống 15 àg. Qua thực phẩm 200 - 300 àg. Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg. Như thế lượng chì dư ra trên 200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống. Công nhân trong các ngành công nghiệp chì sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng). Nếu không khí có lượng chì cao trên mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc. * Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật. Liều độc cho chuột cống trắng LD 50 khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg, tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg. Loài động vật. Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì: carbonat, oxit và sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết. Trong khi đó theo Wolker liều gây độc của axetat chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con. Trên gà liều gây độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được. Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện độc. * Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác nhau trên cơ thể sống. * Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp nhóm heme. Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu. Tăng đào thải coproporphyrin và a cid d - aminolevulinic ( d - ALA) trong nước tiểu. Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải hai enzym a cid d - aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế. Do đó d - ALA sẽ tích lũy trong cơ thể. Mặt khác do thiếu heme để tổng hợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu. Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40 àg/dl) 59 59 * Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền xung động của thần kinh ngoại biên. Năm 1986 OMS đã có qui định lượng chì cho phép ăn vào trong một tuần 25 àg/kg trọng lượng cơ thể trẻ. Lượng chì tối đa có thể chấp nhận hàng ngày qua đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời qui định 5 àg/kg thể trọng. Có mối liên quan giữa mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức năng vận động của hệ thần kinh ở động vật non, đặc biệt thần kinh ngoại vi. Chì làm thay đổi cơ chế vận chuyển máu trong não, nên đã ảnh hưởng đến chỉ số thông minh IQ trên người. Trên người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x quang dễ nhận thấy các biểu hiện bất bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần. * Trên hệ thống các cơ quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ. Trong dạ dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng PbCl 2 ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào vòng đại tuần hoàn đến hệ thống các cơ quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương Chì được tích lũy nhiều trong gan, thận và tủy xường. Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho động vật. Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi lại được tái hấp thu trở lại. Điều này lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể? Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động vật thí nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật. * Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe. Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và động vật cấp cao có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất. Trên động vật thí nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ thần kinh. Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá 0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl). Những triệu chứng này có thể tồn tại lâu sau khi hết phơi nhiễm. Khi nồng độ chì trong máu trên 1,44 àmol/l (30 àg/dl) con vật xuất hiện sự suy giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi. Khi chì trên 1,92 àmol/l (40 àg/dl) sẽ bị rối loạn chức năng vận động và hệ thần kinh thực vật. Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 àg/dl) đã ghi nhận được sự giảm chỉ số IQ. Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15 àg/dl). Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã tìm được sự tương quan giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ. Mối tương quan này đặc trưng cho từng cá thể. * Triệu chứng * Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Sang ngày 2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh do suy kiệt. Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm. 60 60 Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động, hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch. Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi. * Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích thích niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày. sau đó nôn có lẫn chất mầu trắng của chì chlorid. Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì sulphat. Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ. Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài, hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép Chỉ cần 1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu. Phụ nữ hay sẩy thai. * Bệnh tích: Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dạ dày - ruột, niêm mạc ruột có mầu xám (mầu của chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa. Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức liên kết tăng sinh. Tế bào kupfer của gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm. Trên gà thấy cơ tim hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc ra khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, có thể bắt mầu eosin xuất hiện trong nhân tế bào. * Điều trị: Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat và than hoạt tính. Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 - 20% canxi - dinatri - etylen - diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA). Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb - EDTA theo kiểu trao đổi ion. Dạng Pb - EDTA trong máu không độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa 66 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg. Với người dùng 22 mg/kg. Khi không có Ca - EDTA có thể thay Natri - EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể. Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B 1 , thuốc trấn tĩnh, giảm co giật. * Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật: Để bảo đảm sức khỏe cho người cần có các biện pháp: Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: không dùng săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì Với sức khỏe cộng đồng: thường xuyên điều tra, thông báo trên các phương tiện thông tin về khả năng nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm. Điều tra nhóm dân cư có khả năng nhiễm chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất, nước, không khí, thực phẩm. Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. Xác định lượng Pb - protoporfirin 61 61 trong hồng cầu. So với mức bình thường lượng này tăng cao hơn. Xác định hoạt lực của men d - ALA dehydrogenaza. Men này bị giảm rất rõ trên ngựa. e. Đồng (Cu) Đồng là nguyên tố vi lượng cần thiết trong khấu phần ăn hàng ngày của người và mọi loại động vật, nhất là ấu súc như lợn con và nái có chửa hay đang nuôi con. Ngộ độc đồng thường gặp trong ngành chăn nuôi công nghiệp. Người và động vật đều có thể bị ngộ độc đồng (ăn bún được chế ra từ gạo trong nồi đồng rất nguy hiểm), trong đó dê, cừu và ngựa mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn và gia cầm * Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và cây trồng - trừ nấm ngoài da, hà móng (đồng oxyclorit). Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng hydroxit Với lợn nếu khẩu phần ăn vượt quá 250 ppm và được dùng lâu dài sẽ bị ngộ độc. * Độc tính: Liều độc qua đường tiêu hóa của đồng sulphat cho cừu 20 mg/kg, bò 200 mg/kg, gia cầm 400 - 900 mg/kg. Trên chuột bạch LD 50 cho uống 300 mg/kg đồng sulphat, đồng oxyclorit 140 mg/kg, đồng carbonat 159 mg/kg Trong thức ăn công nghiệp nếu cho ăn liên tục hàm lượng đồng sau sẽ gây độc: lợn 250 ppm, cừu 25 - 50ppm, bê 100ppm. Trên cừu nếu ăn 150 ppm cừu sút cân dần, xác gầy, đến ngày 25 trở đi cừu bị suy dinh dưỡng thiếu máu rồi chết sau 50 ngày. * Cơ chế: Đồng được hấp thu ở dạ dày và ruột. Trong máu, Cu ++ kết hợp với protein hồng cầu thành hemokuprein và cokuloplasmin. Trong hồng cầu đồng tồn tại dưới dạng eritrokuprein. Đồng được dự trữ trong gan dưới dạng hepatokuprein. Sử dụng liều cao, lâu dài đồng sẽ kích thích hoạt tính của men lipaza và photpholipaza A, khi đó các tế bào gan sẽ bị phá hủy nhanh, hàm lượng đồng trong máu tăng cao gây rối loạn trao đổi chất của hồng cầu: dung huyết, methemoglobin. Kế tiếp gây viêm cầu thận, giảm hồng cầu, vàng da. * Triệu chứng: Ngộ độc cấp: động vật tăng tiết nước bọt, dãi nhiều, nôn ra chất chứa có mầu xanh xám, mùi đặc biệt của đồng, tiêu chảy nặng. Nếu không cấp cứu kịp, vật chết do mất nước, chất điện giải gây co giật, sau tê liệt, suy tim nặng. Ngộ độc mạm tính: Súc vật giảm hay mất khả năng sản xuất. Da vàng, nước tiểu dục, mầu đậm giống nước vối do chứa nhiều albumin, hemoglobin. Tiêu chảy, phân mầu xanh xám của muối đồng Xét nghiệm phi lâm sàng: hàm lượng hemoglobulin giảm, lượng đồng trong máu cao * Bệnh tích: Thể mạn tính: Do đồng tích lũy trong gan, làm gan sưng to, tụ huyết, rễ mát. Mật căng phông. Thành túi mật và các ống dẫn mật có nhiều tế bào tăng sinh dầy lên. Thận sưng to, xuất huyết miền vỏ, tế bào ống thận bị thoái hóa. Lách sưng to. Tim xuất huyết cả nội và ngoại tâm mạc. Máu có mầu thâm đen, dung huyết, khó đông. Với gia cầm khi bị chết đột ngột do nhiễm đồng thì máu lại nhanh đông. * Điều trị: Thể cấp tính sau khi đã gây nôn rồi sẽ cho uống dung dịch kaliferrocianis 1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt hoặc caolin. Cần thiết có thể tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca - ETDA. 62 62 Thể mạn tính dùng các thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hoàn và trấn tĩnh. Khi bị nhiễm đồng không dùng thắc ăn nhiều mỡ. f. Kẽm (Zn) Kẽm cũng là nguyên tố vi lượng cần thiết cho nhiều loài động vật và người. Kẽm có mặt trong nhiều enzym: synthetase, transferase, DNA và RNA, enzym tiêu hóa hay liên kết với hormon. Kẽm có vai trò quan trọng trong trao đổi protein, carbonhydrate và lipid. * Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương ngoài da, hà móng (đồng - kẽm oxyclorit). Cũng có thể cho động vật uống nhầm thuốc chuột. Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng của kẽm sulphat, carbonate, clorid và bụi kim loại rất dễ hấp thu (tới 100%) Kẽm được hấp thu, tích lũy trong cơ thể theo % của lượng ăn vào, thường nhỏ hơn 0,50%. Với lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bỏ xung kẽm. Khả năng gây độc tùy thuộc dạng muối vô cơ hay hữu cơ. Kẽm hữu cơ ít khi gây độc. * Triệu chứng: Thể cấp tính do ăn các muối kẽm vô cơ: 5 - 10 g ZnSO 4 hay 3 - 5 g ZnCl 2 , đã có thể gây chết súc vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch rồi chết. Thể mạn tính: lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bổ sung 2000 - 4000 ppm sẽ có biểu hiện độc: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp khủy, viêm dạ dày - ruột. Độc tính của kẽm phụ thuộc vào nguồn kẽm, mức ăn, thời gian ăn và hàm lượng các khoáng khác có trong khẩu phần. Điều trị: Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nôn. g. Selen (Se) Selen là thành phần có trong enzym glutatione peroxidase, nó tham gia giải độc lipid peroxides bảo vệ màng và cận màng các tế bào, chống tổn thương do peroxide. Tác dụng thay thế lẫn nhau của vitamin E. và selen phát sinh từ vai trò chống peroxidant của chúng. Trong thực tế không thể sử dụng mức vitamin E cao để thay thế được selen. Selen có chức năng đồng hóa thyroid * Nguyên nhân. Các cây dùng làm thức ăn cho động vật có nhiều selen trên thế giới: Astragalus species, Xylorrhiza, Oonopsís, Stanleya, Gutierezia, Atriplex pargi có tới 1000 - 1500 ppm. Các cây thuộc chi Astragalus praelongus hàm lượng selen có tới 2170 ppm. Còn cây Atriplex chứa khoảng 80 ppm. Nước ta có cây trinh nữ - Mimosa pudica L., keo dậu - Leucaena glauca Benth. có nhiều selen. Nhiều vùng trên thế giới hay một số vùng của Mỹ và Canada trong đất rất nghèo selen dẫn đến cây, cỏ, thực phẩm cũng nghèo selen. Thiếu selen động vật bị bệnh. Ngược lại, khi bổ sung selen nồng độ cao, lâu dài sẽ gây độc. * Độc tính LD 50 cuả natri selen cho chuột uống liều 3 - 6 mg/kg. LD 50 của thỏ cho uống liều 8,62 mg/kg, tiêm bắp liều 2,53 mg/kg, tĩnh mạch 2,24 mg/kg. Liều tối thiểu (MIC) gây chết của natri selen trên ngựa 3,3 mg/kg, bò 10 mg/kg, lợn 17 mg/kg thể trọng. Nếu uống a cid selenic liều 0,1 mg/kg/ngày cũng gây nhiễm độc mạn tính. 63 63 Trong thức ăn nếu bổ sung vượt quá 0,3 ppm với lợn cai sữa, 0,15 ppm ở lợn vỗ béo, lợn nái nuôi con đã có biểu hiện độc. Với cừu nếu trong khấu phẩn ăn trong ngày có chứa 900 g cây Astragalus praelongus, cừu sẽ chết sau khi ăn từ 1 - 12 giờ tuỷ trạng thái cơ thể, với hàm lượng 110 - 227 g chết sau 12 - 24 giở; hàm lượng 55g chết sau 7 ngày. Vơi cây Atriplex cừu có thể ăn tới 900 g/ ngày, sau khi ăn 4 ngày cừu mới bị chết. Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Mỹ (FDA) năm 1974 cho phép bổ sung 0,1 ppm selen trong khẩu phần ăn của lợn. Năm 1982 PAO chấp nhận cho phép bổ sung 0,3 ppm với lợn con đến 20 kg/con. Điều luật hiện hành của FDA 1987 a, b vẫn cho phép bổ sung 0,3 ppm. Hiện tại để tránh ô nhiễm môi trường, Ullrey 1992 đang làm mọi nỗ lực để giảm mức selen xuống chỉ còn 0,1 ppm, song mức 0,3 ppm vẫn đang được sử dụng ở nhiều nước. Khả năng gây ngộ độc của selen cũng còn phụ thuộc nguồn gốc (dạng selen vô cơ độc hơn dạng hữu cơ nhiều), dạng bào chế, mức độ, thời gian và loài động vật. * Triệu chứng Thiếu selen gây chết bất ngờ là đặc điểm nổi bật. * Bệnh tích Bệnh tích đại thể giống như thiếu vitamin E: hoại tử gan, thùy thũng ruột già, phổi, tổ chức dưới da và cận niêm mạc dạ dày. Xác gầy, cơ suy thoái (cơ trắng), cơ tim teo, xuất huyết lấm tấm (tim hình quả dâu). Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch kém. Các chỉ tiêu sinh hóa thay đổi: giảm hoạt tính glutione peroxidase. * Điều trị Bổ sung selen cho lợn ở dạng sodium selenite, sodium selenate, selenomethionin hay ngô seleniferous ở mức 5 ppm vẫn chưa có biểu hiện độc. Trên mức 5ppm (7,5 - 10 ppm) lợn bị độc có các triệu trứng: chán ăn, rụng lông, gan thoái hóa mỡ, sưng to. Thận phù thúng. Các móng chân bị bong ra ở đường viền. Thần kinh xuất hiện các điểm viêm, hoại tử đối sứng. h. Thủy ngân (Hg) * Nguyên nhân Tự nhiên chủ yếu do quá trình thoát khí của vỏ trái đất, sự phun lên của núi lửa. Hàng năm thiên nhiên đưa vào môi trường khoảng 2700 - 6000 tấn thủy ngân. Thuỷ ngân nhân tạo gồm: Khai thác hàng năm của thế giới khoảng 10000 tấn kim loại thủy ngân, ngoài ra khi khai thác, lượng thủy ngân còn bị mất đi trong môi trường, thái ra khí quyển. Chất thải của các ngành công nghiệp khác: đốt nhiên liệu, luyện quặng kim loại: vàng, sắt, thép , sản xuất xi măng, thiêu đốt chất thải rắn Trong sản xuất, đời sống: dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất khí clor và natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; các dụng cụ đo lường, thiết bị y học, làm răng giả. Dân Châu phi dùng thủy ngân sản xuất xà phòng và kem dưỡng da Hàng năn riêng hoạt động của con người thải thủy ngân ra khí quyển khoảng 3000 tấn. Thủy ngân không tham gia vào sự đồng hóa, chức năng chuyển hóa của động vật và người. Thủy ngân rất độc, người và động vật bị nhiễm là do ô nhiễm môi trường. Trên đảo 64 64 Monamata của Nhật, người và động vật bị nhiễm hàng loạt từ không khí và cá biển bị nhiễm độc thủy ngân. Người ta đã lấy tên đảo đặt tên cho bệnh (bệnh monamata). Động vật bị nhiễm do dùng các muối của thủy ngân trong bảo quản chống nấm, mốc cho hạt ngũ cốc. Trường hợp này hay gặp ngộ độc trên lợn. * Sự phân bố và biến đổi * Sự phân bố và biến đổi trong môi trường. Hơi thủy ngân trong không khí chuyển sang dạng hòa tan, lắng thành hạt bụi, lẫn vào đất, nước. Hơi thủy ngân kim loại có thể tồn lưu trong không khí tới 3 năm, khi chuyển sang dạng hòa tan chỉ sau vài tuần. Giai đoạn đầu của quá trình tích lũy sinh học (bioacumulation) tức chuyển từ thủy ngân vô cơ sang dạng metyl thủy ngân CH 3 - Hg. Gốc metyl thủy ngân này rất bền vững trong cơ thể động vật và người. Bước chuyển đổi này nhiều khi không có sự tham gia của enzym nhưng có tác động của vi khuẩn yếm khí. Metyl thủy ngân xâm nhập vào dây chuyền sản xuất thực phẩm và được khuyếch đại sinh học (bioamplification). Khi đã nhiễm rồi, thời gian đào thải ra ngoài rất lâu, kéo dài hàng năm vẫn chưa hết được. * Sự phân bố của thuỷ ngân trong cơ thể. Sự phơi nhiễm thủy ngân qua không khí rất nguy hiểm và độc (có tới 80% hơi thủy ngân được hấp thu qua phổi). Thủy ngân vô cơ hấp thu qua đường tiêu hóa khoảng 10%, dạng lỏng chỉ 1%. Tỷ lệ này thay đổi tùy thuộc dạng và đặc điển của từng loài động vật. Âú súc và trẻ em có tỷ lệ hấp thu cao hơn. Sau khi hít phải, thủy ngân tồn lưu trong phổi, được chuyển dần vào máu tùy kích thước hạt. Thận là nơi giữ thủy ngân nhiều và lâu nhất, có tới 50 - 90% lượng thủy ngân nằm lại trên thận. Lượng thủy ngân trong não qua đường hô hấp lớn hơn nhiều so với các muối khác của nó nhưng đưa qua tĩnh mạch. Trong máu, lượng thủy ngân liên kết với hồng cầu cao hơn nhiều so với trong huyết thanh. Khi đã qua được hàng rào nhau thai, thủy ngân bị lưu giữ không thải ra được. * Sự chuyển hóa của thủy ngân trong cơ thể Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg ++ . Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân CH 3 - Hg. Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể. Khi chuyển sang dạng metyl thủy ngân, mức độ nguy hại còn tăng lên nhiều do nó qua được hàng rào máu não, nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõ đến sự phát triển của bào thai (quái thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh không thể chữa được ). Nhiều khi mẹ chưa thấy có biểu hiện độc, nhưng con sinh ra đã có biểu hiện trúng độc. Với hệ thần kinh, thuỷ ngân gây các rối loạn không thể hồi phục trên hệ thần kinh trung ương. Thời gian bán hủy trong cơ thể từ vài ngày đến vài tuần, thậm trí còn lâu hơn trên động vật có gan, thận kém. Phần còn lại nằm trong xương, các tổ chức hóa sừng: lông, tóc, móng, vuốt hàng vài năm. Đường đào thải chủ yếu của thủy ngân qua nước tiểu và qua phân do thủy ngân thải qua các tuyến của đường tiêu hóa: nước bọt, dịch dạ dày, ruột, gan * Triệu chứng [...]... mẫn cảm hơn * Độc tính Trên chuột liều gây độc của natri fluorid cho qua đường tiêu hóa 200 - 250 mg/kg thể trọng; Loài ăn cỏ bũ 1,5 mg/kg gây nhiễm độc món tớnh Trong thức ăn khô chứa 5 ppm chưa gây độc cho bũ và cừu, trờn 14ppm xuất hiện cỏc biến đổi bệnh lý có hại, từ 25 - 50 ppm trõu, bũ bị trỳng độc rừ Với ngựa 50 mg/kg bị ngộ độc, lợn ăn hàng ngày 1,5 - 2% đó cú triệu chỳng ngộ độc * Triệu chứng... ngày cũng có thể dẫn đến nhiếm độc 2.2 Ngộ độc các chất độc vô cơ khác a Fluorid * Nguyờn nhõn gây ngộ độc Các hợp chất fluorid có trong thành phần của cao lanh, photphorid, supperphotphat và trong quặng apatit Trong chăn nuôi, thú y hay sử dụng nguồn này làm thức ăn bổ xung thêm nguồn photpho hay sử dụng làm thuốc trị giun, sán cho lợn Do sử dụng sai nên thú nuôi bị nhiễm độc. Tại các khu công nghiệp... vật nuôi ngộ độc asen? 4 Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi trúng độc bari? 5 Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi trúng độc cadimi? 6 Cơ chế và độc tính cùa chì đối với vật nuôi và sức khoẻ cộng đồng? 7 Triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc chì? 8 Nguyên nhân, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc đồng? 9 Nguyên... trúng độc Ngược lại nếu không đủ nước, nồng độ nuối chỉ đạt 1 -2% cũng đã gây trúng độc *Liều gây chết: 68 69 Trên chuột tiêm mạch 2500 mg/kg; tiêm phúc mạc 5000 mg/kg Trên lợn cho uống liều 2 - 4 g/kg đã có biểu hiện độc Với gia cầm liều 4, 5 g/kg đã gây chết Trâu, bò liều 1 - 3 kg/con, ngựa 0,75 - 2,0 kg/con Chó 50 - 60 g/con uống một lần đã giết chết chó Khi thiếu nước, lượng muối gây ngộ độc còn... và nước tiểu Với người dùng liều 4 g uống làm nhiều lần trong ngày, cũng có thể bị ngộ độc Trẻ em nhạy cảm hơn đặc biệt từ 6 tháng trở xuống lại càng dễ bị ngộ độc Nhiều trường hợp trẻ bị ngộ độc do uống nước có nitrat từ 93 - 44 3 mg NO3/lít nước Trẻ em mắc chứng bệnh khó tiêu với lượng 50 mg/lít nước uống đó bị ngộ độc rồi 67 68 Natri nitrit, kali nitrit: NaNO2, KNO2 Natri nitrit, Kali nitrit dựng trong... 6 54 final Bruhsels 17-12-1999) 2 4 Cá và các động vật biền khác dùng chế thức ăn 10 Các thức ăn hỗn hợp cho dạ dày đơn 4 Các thức ăn hỗn hợp cho loài nhai lại 12 Thức ăn hỗn hợp hàng ngày 10 Cỏ xanh phơi khô Chì Hàm lượng ppm trong thức ăn có độ ẩm 12% Trong cỏ, cây chứa cellulos, đường và rỉ đường khô Asenic Loại chất liệu thức ăn Trong các nguyên liệu tinh dùng chế thức ăn hỗn hợp Tên kim loại 40 ... nuôi ngộ độc đồng? 9 Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc kẽm? 10 Nguyên nhân, độc tính, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc selen? 11 Triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc thuỷ ngân? 12 Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc muối ăn? 71 72 72 ... 2 NAS 3 CAST4 - 5,0 - No limit Arsenic 0,05 0,2 0,2 0,02 Barium 1,0 - N.E - Berylium - No limit - No limit Boron - 5,0 - 10,0 Cadmium 0,01 0,05 0,05 0,5 Chlomium 0,05 1,0 0,1 5,0 Coban - 1,0 0,1 1,0 Fluoride - 0,5 0,5 0,5 Aluminun 69 70 Iron - 2,0 2,0 3,0 Lead 0,05 No limit N.E No limit 0,1 0,1 0,1 0,002 0,001 0,01 0,01 Molybdenum - No limit N.E No limit Nickel - - 1,0 - Nitrate 45 100 44 0 1320,0 Nitrite... Zinc - 25,0 25,0 25 Manganese Mercury Ghi chú: 1 U.S Enviromental Protection Agency U.S EPA 14/ 3/1975 2 U.S Enviromental Protection Agency U.S EPA 17/8/1973 3 NAS National Academy of Sciences nồng độ khoáng cho phép trong nước uống của gia súc, gia cầm 19 74 4 CAST - Council for agricultural Science and Technology chất lượng nươvs uống dùng cho vật nuôi 5 N.E - Not established; No limit - thí nghiệm chưa... chứng ngộ độc chỉ nhức đầu, buồn nôn hoặc chỉ tím tái ở mặt Ngộ độc cấp tính là do ăn nhầm phải nitrit hoặc nitrat (nhầm là muối ăn NaCl), do ăn phải lương thực nhiễm lẫn phân đạm nitrat, do uống phải nước có nhiều nitrat, cũng có thể do uống thuốc muối bithmut kiềm natri chữa viêm loét dạ dày Khi vào cơ thể nitrat bị khử bởi vi khuẩn ruột thành nitrit gây ngộ độc Người uống rượu dễ bị ngộ độc hơn do . Máu 0,559 0,193 0, 344 Máu 0, 240 0,090 0,1 64 Gan 1,70 0,60 1,068 Thận 2,60 0,70 1,33 1975 Cơ 0,80 0,30 0 ,46 Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 19 74 có 4 trại chăn nuôi đại. với liều cao, lâu ngày cũng có thể dẫn đến nhiếm độc. 2.2. Ngộ độc các chất độc vô cơ khác. a. Fluorid * Nguyờn nhõn gây ngộ độc Các hợp chất fluorid có trong thành phần của cao lanh, photphorid,. độc cho bũ và cừu, trờn 14ppm xuất hiện cỏc biến đổi bệnh lý có hại, từ 25 - 50 ppm trõu, bũ bị trỳng độc rừ. Với ngựa 50 mg/kg bị ngộ độc, lợn ăn hàng ngày 1,5 - 2% đó cú triệu chỳng ngộ độc.