Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và thể dịch, xuất hiện ở nhiều bệnh có tổn thương cầu thận với các hình ảnh mô học khác nhau. Hàng năm, ở nước ta có hàng ngàn bệnh nhân Hội chứng thận hư được theo dõi và điều trị tại các cơ sở y tế. Riêng tại khoa Nội Thận Bệnh viện Trung ương Huế có khoảng hơn 100 lượt người nhập viện và được chẩn đoán là bị Hội chứng thận hư. Thận hư là biểu hiện của viêm cầu thận mạn tính. Bệnh kéo dài nhiều đợt bộc phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm, rất nhiều trường hợp dẫn đến suy giảm chức năng thận, công tác điều trị còn gặp nhiều khó khăn. Ngoài việc kháng lại các thuốc điều trị, bệnh còn có rất nhiều biến chứng trong đó có thể dẫn tới tử vong do nhiễm trùng, do hội chứng tăng ure máu, do tăng huyết áp… Bệnh này cũng gây tâm lý bi quan không những cho bệnh nhân và gia đình họ mà còn cho cả thầy thuốc. 2,4,8,9,10 Bên cạnh đó, việc điều trị Hội chứng thận hư còn là một vấn đề nan giải, đặc biệt là ở nước ta. Công việc này đòi hỏi trang thiết bị, thuốc men và cả lòng quyết tâm của bệnh nhân cũng như thầy thuốc. Khắc phục tình trạng đó, hiện nay, có rất nhiều công trình nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các biến đổi sinh học cũng như cấu trúc mô bệnh học của bệnh này đã được công bố trên các tạp chí y học nhằm tìm ra phương pháp dự phòng và điều trị để hạn chế những hậu quả của nó gây ra cho con người và xã hội. 2,4,8,9 Nhờ vào sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật mà Hội chứng thận hư được biết rõ hơn về nguyên nhân, biến đổi sinh học cũng như các biến chứng của nó. Ngoài các biến chứng của bệnh như nhiễm khuẩn, rối loạn nước điện giải, thiểu dưỡng, tắc mạch thì còn có biến chứng do điều trị như vô sinh, ung thư, loét dạ dày tá tràng và đặc biệt là loãng xương (Osteoporosis), nhuyễn xương (Osteomalacia), viêm xơ xương (Osteitis fbrosa cystica)…làm giảm đi sự đặc, chắc của xương và tăng nguy cơ gãy xương. 2,4,8,9 2 Bệnh nhân bị Hội chứng thận hư thường có rối loạn chuyển hóa xương như hạ canxi máu, giảm vitamin D và giảm protein vận chuyển vitamin D. Các khảo sát trên bệnh nhân bị bệnh Viêm khớp dạng thấp, Lupus ban đỏ, Hen phế quản có dùng Corticosteroid, thậm chí bằng đường hít đều cho thấy đều có nguy cơ giảm mật độ xương. Trong khi đó, Corticosteroid là thuốc chính dùng trong điều trị Hội chứng thận hư 2,4,8,9 Ngoài vấn đề loãng xương do dùng Corticoid dài ngày, vấn đề dinh dưỡng nhất là các khoáng chất như ion Ca, ion Mg, ion Na… còn chưa được quan tâm nhiều. Rất nhiều tác giả đã chứng minh rối loạn cân bằng khoáng chất, mật độ xương thấp có liên quan chặt chẽ đến tình trạng gãy xương ở bệnh nhân hội chứng thận hư. Các nhà nghiên cứu cũng đã đưa ra nhiều khuyến cáo về việc duy trì nồng độ calcium và dinh dưỡng cho bệnh nhân hội chứng thận hư. Tình trạng loạn dưỡng xương có thể đã bắt đầu từ trong giai đoạn đầu của bệnh, trở nên xấu dần trong quá trình điều trị và tồn tại nhiều năm sau đó. Sự phát triển của khoa học đưa tới những tiến bộ trong điều trị và phòng bệnh, tuy nhiên, các biến chứng là điều không thể tránh khỏi, nhất là biến chứng loãng xương.11,12,13 Nhằm góp phần vào công tác dự phòng và phát hiện sớm các biến chứng đa dạng ở bệnh nhân hội chứng thận hư trong đó có bệnh loãng xương và các rối loạn chuyển hóa calcium, phốt pho, suy dinh dưỡng… Chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu mật độ xương bằng phương pháp đo hấp phụ năng lượng tia X kép trên bệnh nhân hội chứng thận hư ở người trưởng thành” với các mục tiêu sau: 1. Đánh giá mật độ xương bằng phương pháp đo hấp phụ năng lượng tia X kép ở cổ xương đùi phải trên bệnh nhân hội chứng thận hư. 2. Khảo sát mối tương quan của mật độ xương qua chỉ số Tscore với tuổi, thời gian mắc bệnh,, nồng độ Canxi, Phospho, Protid, albumin máu, Protein niệu ở bệnh nhân hội chứng thận hư.
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC NGUYỄN MINH TÂN NGHI£N CøU mật độ x-ơng ph-ơng pháp đO hấp phụ l-ợng tia x kép bệnh nhân hội chứng thận h- ë ng-êi tr-ëng thµnh CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA Mã số: 60 72 20 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC NĂM - 2011 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng tơi Các số liệu, kết nêu luận văn trung thực chưa người khác công bố tài liệu Tác giả luận văn NGUYỄN MINH TÂN MỤC LỤC Trang ĐẶT VẤN ĐỀ Chƣơng TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 HỘI CHỨNG THẬN HƯ 1.2 LOÃNG XƯƠNG 1.3 CÁC NGHIÊN CỨU VỀ LOÃNG XƯƠNG Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 24 Chƣơng ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 28 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30 Chƣơng KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 38 3.2 KẾT QUẢ T-SCORE Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 43 3.3 MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA T-SCORE VỚI CÁC CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 52 Chƣơng BÀN LUẬN 56 4.1 ĐẶC ĐIỂM THEO NHÓM NGHIÊN CỨU 56 4.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở NHÓM NGHIÊN CỨU 58 4.3 THAY ĐỔI T-SCORE Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 59 4.4 MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA T-SCORE VỚI CÁC CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 65 KẾT LUẬN 68 KIẾN NGHỊ 71 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận hư (HCTH) hội chứng lâm sàng thể dịch, xuất nhiều bệnh có tổn thương cầu thận với hình ảnh mơ học khác Hàng năm, nước ta có hàng ngàn bệnh nhân Hội chứng thận hư theo dõi điều trị sở y tế Riêng khoa Nội - Thận Bệnh viện Trung ương Huế có khoảng 100 lượt người nhập viện chẩn đoán bị Hội chứng thận hư Thận hư biểu viêm cầu thận mạn tính Bệnh kéo dài nhiều đợt bộc phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm, nhiều trường hợp dẫn đến suy giảm chức thận, cơng tác điều trị cịn gặp nhiều khó khăn Ngồi việc kháng lại thuốc điều trị, bệnh cịn có nhiều biến chứng dẫn tới tử vong nhiễm trùng, hội chứng tăng ure máu, tăng huyết áp… Bệnh gây tâm lý bi quan cho bệnh nhân gia đình họ mà cịn cho thầy thuốc [2],[4],[8],[9],[10] Bên cạnh đó, việc điều trị Hội chứng thận hư vấn đề nan giải, đặc biệt nước ta Cơng việc địi hỏi trang thiết bị, thuốc men lòng tâm bệnh nhân thầy thuốc Khắc phục tình trạng đó, nay, có nhiều cơng trình nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng biến đổi sinh học cấu trúc mô bệnh học bệnh công bố tạp chí y học nhằm tìm phương pháp dự phịng điều trị để hạn chế hậu gây cho người xã hội [2],[4],[8],[9] Nhờ vào tiến khoa học kỹ thuật mà Hội chứng thận hư biết rõ nguyên nhân, biến đổi sinh học biến chứng Ngồi biến chứng bệnh nhiễm khuẩn, rối loạn nước điện giải, thiểu dưỡng, tắc mạch cịn có biến chứng điều trị vô sinh, ung thư, loét dày tá tràng đặc biệt loãng xương (Osteoporosis), nhuyễn xương (Osteomalacia), viêm xơ xương (Osteitis fbrosa cystica)…làm giảm đặc, xương tăng nguy gãy xương [2],[4],[8],[9] Bệnh nhân bị Hội chứng thận hư thường có rối loạn chuyển hóa xương hạ canxi máu, giảm vitamin D giảm protein vận chuyển vitamin D Các khảo sát bệnh nhân bị bệnh Viêm khớp dạng thấp, Lupus ban đỏ, Hen phế quản có dùng Corticosteroid, chí đường hít cho thấy có nguy giảm mật độ xương Trong đó, Corticosteroid thuốc dùng điều trị Hội chứng thận hư [2],[4],[8],[9] Ngồi vấn đề lỗng xương dùng Corticoid dài ngày, vấn đề dinh dưỡng khoáng chất ion Ca, ion Mg, ion Na… chưa quan tâm nhiều Rất nhiều tác giả chứng minh rối loạn cân khoáng chất, mật độ xương thấp có liên quan chặt chẽ đến tình trạng gãy xương bệnh nhân hội chứng thận hư Các nhà nghiên cứu đưa nhiều khuyến cáo việc trì nồng độ calcium dinh dưỡng cho bệnh nhân hội chứng thận hư Tình trạng loạn dưỡng xương giai đoạn đầu bệnh, trở nên xấu dần trình điều trị tồn nhiều năm sau Sự phát triển khoa học đưa tới tiến điều trị phòng bệnh, nhiên, biến chứng điều tránh khỏi, biến chứng lỗng xương.[11],[12],[13] Nhằm góp phần vào cơng tác dự phịng phát sớm biến chứng đa dạng bệnh nhân hội chứng thận hư có bệnh lỗng xương rối loạn chuyển hóa calcium, phốt pho, suy dinh dưỡng… Chúng thực đề tài “Nghiên cứu mật độ xương phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép bệnh nhân hội chứng thận hư người trưởng thành” với mục tiêu sau: Đánh giá mật độ xương phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép cổ xương đùi phải bệnh nhân hội chứng thận hư Khảo sát mối tương quan mật độ xương qua số T-score với tuổi, thời gian mắc bệnh,, nồng độ Canxi, Phospho, Protid, albumin máu, Protein niệu bệnh nhân hội chứng thận hư Chƣơng TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 HỘI CHỨNG THẬN HƢ 1.1.1 Lịch sử nghiên cứu hội chứng thận hƣ Thuật ngữ thận hư Muller Fiedrich Von đưa từ năm 1905 để tình trạng bệnh lý thận có tính chất thối hóa mà khơng viêm nhằm phân biệt với bệnh viêm thận Bright mô tả năm 1833 Năm 1913, Munk đưa thuật ngữ hội chứng thận hư nhiễm mỡ để hội chứng gồm protein niệu, protein máu giảm tăng lipid máu, đồng thời có thêm thâm nhiễm mỡ ống thận cầu thận gần nguyên vẹn Volhard F Fahr T có nhận xét tương tự, cho bệnh thối hóa biểu bì ống thận lan dần đến cầu thận, sau quan niệm ngày không phù hợp hình thái lẫn nguyên nhân gây bệnh khác nhau, mặt lâm sàng người ta dùng “hội chứng thận hư” (Nephrotic syndrome) thay cho bệnh thận hư (Nephrosis) Ngày nay, với khoa học đại, người ta nhận thấy có thay đổi cầu thận ống thận với nhiều mức độ tổn thương khác nhau, tổn thương biến đổi từ dạng sang dạng khác Mỗi thể tổn thương có số đặc điểm riêng lâm sàng diễn biến khơng phải hồn tồn đặc hiệu [2],[3],[6],[9],[11],[13] Như vậy, thận hư bệnh thực thể mà hội chứng gặp nhiều tình trạng bệnh lý khác Tuy nhiên, hội chứng thận hư sử dụng rộng rãi định nghĩa hội chứng lâm sàng sinh học gồm: Phù, protein niệu cao >3,5g/24h, protid máu giảm < 60g/l, albumin máu giảm < 30g/l, tăng lipid máu 1.1.2 Dịch tễ học hội chứng thận hƣ Hội chứng thận hư biểu viêm cầu thận mạn tính, khơng phải phổ biến gặp, bệnh thường gặp trẻ em gấp 10 lần người lớn [2],[3],[6],[9],[11],[13] Tác giả Lê Nam Trà, Trần Đình Long cộng 10 năm (19711980) nghiên cứu viện sức khỏe trẻ em với kết số trẻ bị hội chứng thận hư 1582 trẻ chiếm 42% số bệnh nhân mắc bệnh tiết niệu, chiếm 60,32% tổng số bệnh nhân mắc bệnh cầu thận có 96% hội chứng thận hư tiên phát Ở người lớn, theo tác giả Võ Phụng tần suất mắc bệnh hàng năm vào khoảng 2/300000 Tại khoa Nội Bệnh viện Trung ương Huế, hàng năm có khoảng từ 100 – 150 lượt bệnh nhân hội chứng thận hư vào điều trị 1.1.3 Những thay đổi cấu trúc mô bệnh học hội chứng thận hƣ Trong năm gần đây, nhiều cơng trình tập trung vào nghiên cứu khía cạnh khác bệnh dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng, biến đổi sinh học, đặc biệt nghiên cứu siêu cấu trúc mô bệnh học bệnh cầu thận có hội chứng thận hư người lớn từ phân loại mơ bệnh học có tỷ lệ khác tùy theo nước Tần suất tổn thương mô bệnh học người lớn xảy hoàn toàn khác với trẻ em Tổn thương tối thiểu chiếm 20%, thối hóa kính cục chiếm 15%, viêm cầu thận màng chiếm 25%, viêm cầu thận màng tăng sinh chiếm 12%, tổn thương khác chiếm 20%.[2],[3],[6],[9],[11],[13] Kết nghiên cứu J.E.Haller qua hai thời kỳ (1974 – 1984) (1985 – 1998) cho kết khác biệt hoàn toàn tổn thương mô bệnh học Theo Niaudet Nivet (1991) loại mơ học phổ biến hội chứng thận hư là: Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu, viêm cầu thận màng tăng sinh viêm cầu thận màng 1.1.4 Cơ chế sinh lý bệnh biến chứng hội chứng thận hƣ Tăng tính thấm cầu thận Tăng lọc protein huyết tương Thay đổi yếu tố đông máu Giảm Ig Gia tăng nhiễm trùng Huyết khối – thuyên tắc Mất vào nước tiểu protein, vitamin, hormon Tăng tái hấp thu ống thận protein Albumin niệu Thiếu dinh dưỡng Tổn thương ống thận Rối loạn chức ống thận Phù Giảm albumin máu Tăng tổng hợp apoliprotein Tăng lipoprotein Giảm liên kết thuốc với protein Sơ đồ 1.1 Cơ chế sinh lý bệnh biến chứng hội chứng thận hư 1.1.5 Nguyên nhân hội chứng thận hƣ Có hai loại: - Loại nguyên phát cầu thận - Loại thứ phát bệnh toàn thể trường hợp bệnh lý khác 1.1.5.1 Hội chứng thận hư nguyên phát - Hội chứng thận hư đơn tổn thương tối thiểu - Hội chứng thận hư viêm cầu thận gồm: + Viêm cầu thận ổ + Viêm cầu thận màng + Viêm cầu thận màng tăng sinh lan tỏa + Viêm cầu thận tăng sinh hình liềm [2],[3],[6],[9],[11],[13] 1.1.5.2 Hội chứng thận hư thứ phát Hội chứng thận hư thứ phát thường xảy sau nhiều bệnh - Bệnh hệ thống bệnh chuyển hóa: + Lupus ban đỏ hệ thống, Hội chứng Scholein Henoch + Đái tháo đường, bệnh dạng bột - Bệnh nhiễm ký sinh trùng ký sinh vật: Sốt rét chủ yếu dạng Plasmodium Malarie, Giang mai, Viêm gan B - Bệnh ung thư - Tổn thương độc chất thuốc - Bẩm sinh [2],[3],[6],[9],[11],[13] 1.1.6 Biểu lâm sàng cận lâm sàng hội chứng thận hƣ - Phù, đái 500ml/ngày, da xanh mệt mỏi, ăn - Có khơng kèm tăng huyết áp - Protein niệu cao, lớn 3,5g/24h - Protid máu giảm 60g/l - Albumin máu giảm 30g/l - Alpha globulin tăng - Phospholipid, cholesteron, triglyceride tăng - Mức lọc cầu thận bình thường, giảm có suy thận - Tốc độ máu lắng thường tăng - Số lượng hồng cầu, hematocrit, hemoglobin giảm nhẹ - Có thể có mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ nước tiểu, trụ hạt - Đái máu vi thể, đái máu đại thể xuất hiện[2],[3],[6],[9],[11] 1.1.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hƣ - Tiêu chuẩn chính: + Protein niệu cao, lớn 3,5g/24h + Protid máu giảm 60g/l + Albumin máu giảm 30g/l - Tiêu chuẩn phụ + Phù + Lipid máu tăng, cholesteron máu tăng + Có thể có mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ nước tiểu Chẩn đoán hội chứng thận hư chủ yếu dựa vào ba tiêu chuẩn bắt buộc, tiêu chuẩn phụ có khơng [2],[3],[6],[9],[11],[13] 1.1.8 Chẩn đoán hội chứng thận hƣ theo thể lâm sàng 1.1.8.1 Hội chứng thận hư thể đơn + Protein niệu cao, lớn 3,5g/24h + Protid máu giảm 60g/l + Albumin máu giảm 30g/l + Không có tăng huyết áp, khơng có đái máu + Ure máu, creatinin máu bình thường 1.1.8.2 Hội chứng thận hư khơng đơn + Protein niệu cao, lớn 3,5g/24h 68 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu mật độ xương phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép 53 bệnh nhân hội chứng thận hư người trưởng thành Khoa Nội thận – Cơ xương khớp Bệnh viện Trung ương Huế, rút số kết luận sau: Phân bố mật độ xƣơng bệnh nhân hội chứng thận hƣ - Có 43,40% bệnh nhân hội chứng thận hư có tình trạng giảm mật độ xương, 35,85% thiếu xương 7,55% loãng xương - Giảm mật độ xương nhóm bệnh nhân từ 36 tuổi trở lên cao nhóm nhỏ 36 tuổi (64,52% so với 16,67% với p < 0,05) - Tình trạng giảm mật độ xương khơng có khác biệt giới (nam chiếm 35,48%, nữ chiếm 37,75% p > 0,05) - Tình trạng lỗng xương thiếu xương nhóm bệnh có thời gian mắc bệnh lâu cao (p < 0,05) (Bảng 3.10) - Tỷ lệ thiếu xương loãng xương ỏ bệnh nhân hội chứng thận hư không đơn cao hội chứng thận hư đơn khơng có ý nghĩa thống kê ( p > 0,05) - Tỷ lệ loãng xương thiếu xương nhóm bệnh nhân có nồng độ canxi máu < 1,5 mmol/l cao nhóm ≥ 1,5 mmol/l (54,29% 22,22% với p < 0,05) - Tỷ lệ loãng xương thiếu xương nhóm bệnh nhân có nồng độ phospho máu < 1,5 mg% cao nhóm ≥ 1,5 mg% (58,62% 25,00% với p < 0,05) 69 - Tình trạng giảm mật độ xương nhóm có nồng độ protid máu < 40 g/l chiếm 66,67%, cao nhiều so với nhóm nồng độ protid máu ≥ 40g/l chiếm 19,23% (với p < 0,05) - Tình trạng giảm mật độ xương nhóm bệnh nhân có nồng độ protein niệu ≥ 4,5 g/l chiếm 66,67%, nhóm bệnh nhân có nồng độ protein niệu < 4,5 g/l chiếm 34,21% (p < 0.05) Các mối tƣơng quan T-score cổ xƣơng đùi phải số liên quan bệnh nhân hội chứng thận hƣ 2.1 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với tuổi bệnh nhân: Có mối tương quan nghịch, mức độ vừa mật độ xương cổ xương đùi phải tuổi bệnh nhân (r = - 0,49 p < 0,05) 2.2 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với thời gian mắc bệnh bệnh nhân: Có mối tương quan nghịch, mức độ yếu mật độ xương cổ xương đùi phải thời gian mắc bệnh bệnh nhân (r = - 0,27 p < 0,05) 2.3 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với nồng độ canxi máu bệnh nhân: Có mối tương quan thuận, mức độ yếu mật độ xương cổ xương đùi phải nồng độ canxi máu bệnh nhân (r = 0,23 p < 0,05) 2.4 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với nồng độ phospho máu bệnh nhân: Có mối tương quan nghịch, mức độ vừa mật độ xương cổ xương đùi phải nồng độ phospho máu bệnh nhân (với r = - 0,36 p < 0,05) 2.5 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với nồng độ protid máu: Có mối tương quan thuận, mức độ yêu mật độ xương cổ xương đùi phải nồng độ protid máu bệnh nhân (r = 0,17 p < 0,05) 70 2.6 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với nồng độ albumin máu bệnh nhân: Có mối tương quan thuận, mức độ yếu mật độ xương cổ xương đùi phải nồng độ albumin máu bệnh nhân (r = 0,36 p < 0,05) 2.7 Mối tương quan T-score cổ xương đùi phải với nồng độ protein niệu bệnh nhân: Có mối tương quan nghịch, mức độ yếu mật độ xương cổ xương đùi phải nồng độ protein niệu bệnh nhân (r = - 0,1 p < 0,05) 71 KIẾN NGHỊ Khảo sát mật độ xương phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép phương pháp xác, tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn lỗng xương, dễ thực hiện, giá thành vừa phải, dùng để đánh giá tình trạng giảm mật độ xương bệnh nhân Hội chứng thận hư để phát kịp thời tình trạng thiếu xương lỗng xương Qua kết nghiên cứu, tỷ lệ thiếu xương loãng xương bệnh nhân hội chứng thận hư tương đối cao Vì vậy, nhà lâm sàng cần phải có hướng điều trị thích hợp có chiến lược phịng chống tình trạng giảm mật độ xương, nhằm mục đích kéo dài tuổi thọ nâng cao chất lượng sống cho người bệnh TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn Thị Hương (2011), Các xét nghiệm thường quy áp dụng thực hành lâm sàng, Nxb Y học, tr 72, 441 Hà Phan Hải Anh, Nguyễn Ngọc Sáng (2007), Hội chứng thận hư tiên phát người lớn trẻ em, Nxb Y học, tr – 59 Trần Quán Anh, Nguyễn Bửu Triều (2007), Bệnh học tiết niệu, Nxb Y học Hà Nội , tr 69 – 75 Đặng Ngọc Tuấn Anh, Võ Tam (2007), Chẩn đoán loãng xương, Báo cáo hội thảo Y khoa Quốc tế Việt Nam – Canada điều trị ngoại trú đa khoa lần thứ 14, tr 25 - 30 Trần Ngọc Ân (2005), "Bệnh loãng xương", Bài giảng Bệnh học Nội khoa, Nhà xuất Y học, Hà Nội, 2, tr 389 – 402 Hoàng Bùi Bảo (2004), Nghiên cứu tình trạng lỗng xương bệnh nhân Suy thận mạn giai đoạn cuối máy QUS – 2, Y học thực hành, (10), tr 43 – 45 Bệnh viện Bạch Mai (2011), Hướng dẫn chẩn đoán điều trị, Nxb Y học, tr 589 - 633 Bệnh viện Bạch mai Hà Nội (2009), Chẩn đoán điều trị bệnh xương khớp thường gặp, Nxb Y học Hà nội, tr 16 – 34 Bộ môn Nội - Trường Đại học Y dược Huế (2008), Bệnh học thận, Bài giảng sau đại học, tr 130 – 142 10 Bộ môn Sinh lý học (1996), Sinh lý học Y khoa, Trường Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh, Tài liệu lưu hành nội bộ, tr 203 – 233 11 Các Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Hà Nội (2004), Bài giảng bệnh học nội khoa, Nxb Y học Hà Nội, 1, tr 326 – 337 12 Các Bộ môn Nội trường Đại học Y Hà Nội (2004), Điều trị học Nội khoa, Nxb Y học Hà Nội, 2, tr 192- 194 13 Các Bộ môn Nội trường Đại học Y Hà Nội (1993), Nội khoa sở, Nxb Y học Hà Nội, 2, tr - 75 14 Trần Văn Chất (2008), Bệnh thận , Nxb Y học Hà Nội , tr 331 – 341 15 Trần Thị Tô Châu, Trần Đức Thọ, Hoàng Văn Dũng, Vũ Thị Thanh Thủy (2009), Nghiên cứu mật độ xương cột sống thắt lưng nam giới theo nhóm tuổi DEXA X quang quy ước Miền bắc Việt Nam, Tạp chí nội khoa, (01), tr 637 – 642 16 Trần Hữu Dàng, Nguyễn Trung Hịa, Trần Nguyễn Trà My (2009), Nghiên cứu tình hình loãng xương ảnh hưởng kinh nguyệt, số phụ nữ 45 tuổi quận Gò Vấp, TP Hồ Chí Minh, Tạp chí Y học thực hành, (658 + 659), tr 596 – 602 17 Lê Thị Ngọc Dung, Dương Minh Hiền, Phan Thành Tho (2005), “Khảo sát mật độ xương trẻ bị hội chứng thận hư Bệnh viện nhi đồng II phương pháp DEXA”, Tạp chí Y học thực hành,(6), tr 83 - 89 18 Nguyễn Văn Đích (2010), Lỗng xương hiệu kinh tế Truy tìm Điều trị, Tạp chí y dược ngày nay, tr 30-35 19 Lê Thị Thu Hà (2007), Nghiên cứu tình hình lỗng xương 175 phụ nữ phương pháp DEXA Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, Tạp chí Y dược lâm sàng, (2), tr – 10 20 Bùi Nữ Thanh Hằng (2008), Nghiên cứu trình trạng lỗng xương yếu tố liên quan phụ nữ mãn kinh Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế”, Luận văn thạc sĩ y học, Trường Đại học Y Dược Huế, Đại học Huế 21 Châu Ngọc Hoa, Đặng Vạn Phước (2009), Điều trị học nội khoa, Đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, Nxb Y học, tr 319 22 Đặng Hồng Hoa, Trần Nam Chung cộng (2007), Nhận xét mật độ xương đỉnh người trưởng thành phương pháp DEXA, Tạp chí Y học thực hành, (10), tr 39 - 45 23 Đặng Thị Hồng Hoa, Trần Đức Thành, Đoàn Văn Đệ (2008), Ảnh hưởng rượu thuốc mật độ xương nam giới ngoại thành Hà Nội, Tạp chí Y học thực hành, (2), tr 43 – 46 24 Nguyễn Thị Kim Hưng (2003), Canxi dinh dưỡng phịng ngừa lỗng xương, Kỷ yếu báo cáo khoa học chuyên đề loãng xương bệnh cột sống, TP Hồ Chí Minh, tr 21 – 24 25 Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2001), Các chất điện giải, xét nghiệm sử sụng lâm sàng, Nxb Y học Hà Nội, tr 67 – 75 26 Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2001), Xét nghiệm tế bào, xét nghiệm sử sụng lâm sàng, Nxb Y học Hà Nội, tr 112 – 139 27 Nguyễn Thy Khuê (2010), Loãng xương, gãy xương vitamin D, Hội nghị khoa học thường niên lần thứ 4, Hội loãng xương TP HCM, tr – 85 28 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2005), Khảo sát mật độ xương trẻ bị Hội chứng thận hư bệnh viện nhi đồng 2, Tạp chí Y học Việt Nam, (03), tr.83 – 90 29 Nguyễn Thị Ngọc Lan, Nguyễn Thị Nga, Nguyễn Vĩnh Ngọc (2009), Nghiên cứu mật độ xương cột sống thắt lưng cổ xương đùi bệnh nhân viêm khớp dạng thấp gút có sử dụng Glucocorticoid, Tạp chí nội khoa, (01), tr 643 – 647 30 Phạm Văn Lình, Đinh Thanh Huề (2008), Xử lý phân tích số liệu – Chọn test thống kê phân tích số liệu, Phương pháp nghiên cứu khoa học sức khỏe, Nhà xuất Đại học Huế, tr 149 – 181 31 Hồ Văn Lộc, Đào Thị Vân Khánh (2007), "Bệnh xương khớp", Giáo trình sau đại học, Bộ mơn Nội, Trường đại học Y dược Huế, tr 108 – 114 32 Nguyễn Xuân Nghiêm, Tô Quốc Hùng (2000), Khảo sát số đặc điểm bệnh xốp xương sử dụng Corticosteroid kéo dài bệnh nhân Hội chứng thận hư, Luận văn thạc sỹ Nội khoa, Đại học Y Dược TP HCM 33 Võ Phụng, Võ Tam (2009), "Bệnh thận – Tiết niệu", Giáo trình Nội khoa sau đại học, Nxb Đại học Huế, tr 105 – 115 34 Nguyễn Minh Phương, Nguyễn Thị Thanh Lan (2009), Nghiên cứu mật độ xương bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, Tạp chí nội khoa, (01), tr 452 – 457 35 Nguyễn Đức Quang, Vũ Huy Trụ, Huỳnh Thoại Loan, Trần Anh Huy (2005), Viêm phúc mạc tiên phát hội chứng thận hư Bệnh viện Nhi đồng I, Tạp chí Y học Việt Nam (đặc biệt), tr 67 – 75 36 Thái Hồng Quang (2003), "Bệnh tuyến Cận giáp", Bệnh Nội tiết, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 200 – 217 37 Nguyễn Quang Quyền (2000), "Hệ xương", Bài giảng Giải phẫu học, 2, Nhà xuất Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tr 385 – 399 38 Mai Thị Thanh Tâm, Trần Đức Thọ, Vũ Thị Thanh Thủy, Nghiên cứu mật độ xương yếu tố liên quan bệnh viêm cột sống dính khớp, Tạp chí Y học thực hành, (658 + 659), tr 581 – 587 39 Nguyễn Hải Thuỷ (2008), “Loãng xương”, Thông tin Y Dược học, (2), Trường Đại học Y Dược Huế 40 Trần Đức Thọ (1999), Bệnh loãng xương người cao tuổi, Nxb Y học Hà Nội, tr – 80 41 Trần Đức Thọ (2000), "Loãng xương người cao tuổi", Bách khoa thư bệnh học, Nxb Y học, tr 168 – 172 42 Nguyễn Hải Thủy, Trần Hữu Dàng (2008), Giáo trình sau Đại học, chuyên ngành Nội tiết chuyển hóa, Nxb Đại học Huế, tr 165 – 172 43 Vũ Thị Thanh Thủy (2006), Bệnh lỗng xương – chẩn đốn điều trị, Tạp chí Y học lâm sàng (8), tr 20 – 22 44 Vũ Thị Thanh Thủy (2006), Nghiên cứu mật độ xương gót, xương cẳng tay số yếu tố liên quan nam giới tuổi từ 50 trở lên, Tạp chí Y học lâm sàng, (8), tr 41 – 43 45 Nguyễn Nguyên Trang, Nguyễn Hải Thủy (2009), Bước đầu khảo sát mật độ xương bệnh nhân Đái tháo đường siêu âm Bệnh viện trường Đại học Y Dược Huế, Tạp chí Y học thực hành, (616 + 617), tr 717 – 721 46 Vũ Huy Trụ, Nguyễn Thị Ngọc Dung (2005), Các yếu tố nguy tái phát tháng đầu trẻ Hội chứng thận hư lần đầu, Tạp chí Y học Việt Nam, (6), tr 63 – 67 47 Nguyễn Đình Tuấn, Võ Tam (200), Nghiên cứu mật độ xương bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ phương pháp DXA, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế 48 Nguyễn Văn Tuấn (2008), Tầm nhìn châu Á lỗng xương, Kỷ yếu hội nghị lỗng xương, Thành Phố Hồ Chí Minh, tr - 80 49 Nguyễn Văn Tuấn - Nguyễn Đình Ngun (2007), Lỗng xương: Ngun nhân - chẩn đốn - điều trị phịng ngừa, Nhà xuất Y học, Thành phố Hồ Chí Minh 50 Nguyễn Văn Tuấn (2007), Lỗng xương, Tạp chí Thời Y học, (29), tr 29 51 Nguyễn Văn Tuấn (2005), Điều trị loãng xương – tiếp cận vấn đề qua y học thực chứng, Hội nghị lần thứ 12 Hội chấn thương chỉnh hình TP Hồ Chí Minh 52 Nguyễn Văn Tuấn (2008), Lỗng xương, Tập san thơng tin y học, (7), tr – 45 53 Nguyễn Văn Tuấn (2010), Loãng xương nam giới, Y khoa.net, tr – 15 54 Nguyễn Văn Tuấn (2010), Loãng xương người Việt Nam – vấn đề chẩn đoán điều trị, Viện nghiên cứu y khoa Garvan, Sydney, Australia 55 Lê Anh Thư (2006), "Bệnh loãng xương", Một số bệnh lý xương khớp thường gặp, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 158 – 170 56 Lê Anh Thư (2003), Loãng xương bệnh dịch thầm lặng, Kỷ yếu báo cáo khoa học chuyên đề loãng xương bệnh cột sống, TP Hồ Chí Minh, tr – 14 57 William E Clutter (1999), "Bệnh xương chuyển hoá" - Cẩm nang điều trị Nội khoa, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 752 – 759 TIẾNG ANH 58 Adachi J.D., Saag K.G., Delmas P.D., et al (2001), Two-year effects of alendronate on bone mineral density and vertebral fracture in patients receiving glucocorticoids, a randomized, double - blind, placebo-controlled extension trial, Arthritis Rheum, 44(1), pp 202-211 59 Bone H.G., Hosking D, Devogelaer J.P., Tucci J.R., Emkey R.D., Tonino R.P., Rodriguez-Portales J.A., Downs R.W., Gupta J., Santora A.C., Liberman U.A (2004), Ten years' experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women, N Engl J Med, 350(12), pp 1189-1199 60 Bone H.G., Greenspan S.L., McKeever C et al (2000), Alendronate and estrogen effects in postmenopausal women with low bone mineral density, Alendronate/Estrogen Study Group, J Clin Endocrinol Metab, 85(2), pp 720-726 61 Brown J.P., Kendler D.L., McClung M.R et al (2002), The Efficacy and Tolerability of Risedronate Once a week for the Treatment of Postmenopausal Osteoporosis, Calcif Tissue In, pp 1226- 1233 62 Chesnut III C.H., Skag A., Christiansen C., Recker R., Stakkestad J.A., Hoiseth A., Felsenberg D., Huss H., Gilbride J., Schimmer R.C., Delmas P.D.,(2004), Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis, J.Bone Miner Res, 19(8), pp 1241-1249 63 Cranney A., Guyatt G., Krolicki N et al (2001), A meta-analysis of etidronate for the treatment of postmenopausal osteoporosis, Osteoporos Int, 12(2), pp 140-151 64 Eisman J., Clapham S., Kehoe L (2004), Australian Bone Care Study Osteoporosis prevalence and levels of treatment in primary care, the Australian BoneCare Study, J Bone Miner Res, 19(12), pp 1969-75 65 Gordon M.S (2002), Response of bone mineral density to once-weekly administration of risedronate, Endocr Pract, 8(3), pp 202-207 66 Harris S.T., Watts N.B., Genant H.K et al (1999), Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis, JAMA, 282(14), pp 1344- 1352 67 Johnell O., Scheele W.H., Lu Y., Reginster J.Y., Need A.G., Seeman E (2002), Additive effects of raloxifene and alendronate on bone density and biochemical markers of bone remodeling in postmenopausal women with osteoporosis, J Clin Endocrinol Metab, 87(3), pp 985-992 68 Juby A.G., Geus-Wenceslau C.M (2002), Evaluation of osteoporosis treatment in seniors after hip fracture, Osteoporos Int, 13(3), pp 205-210 69 Kiebzak G.M., Beinart G.A., Perser K., Ambrose C.G., Siff S.J., Heggeness M.H (2002), Undertreatment of osteoporosis in men with hip fracture, Arch Intern Med, 162(19), pp 22-2217 70 Lanza F.L., Hunt R.H., Thomson A.B., Provenza J.M., Blank M.A (2000), Endoscopic comparison of esophageal and gastroduodenal effects of risedronate and alendronate in postmenopausal wome, Gastroenterology, 119(3), pp 631-638 71 Lindsay R., Cosman F., Lobo R.A et al (1999), Addition of alendronate to ongoing hormone replacement therapy in the treatment of osteoporosis, randomized, controlled clinical trial, J Clin Endocrinol Metab, a 84(9), pp 3076-3081 72 Mellstrom D.D., Sorensen O.H., Goemaere S., Roux C., Johnson T.D., Chines A.A (2004), Seven years of treatment with risedronate in women with postmenopausal osteoporosis, Calcif Tissue Int, 75(6), pp 462-468 73 Melton L.J.III., Chao E.Y.S., Lane J (1998), Biomechanical aspects of fractures In Osteoporosis:etiology, diagnosis, and management, Riggs BL, Melton LJ III eds, New York, Raven Press, pp 111-131, 74 Nguyen H.T.T., Schoultz B.V., Pham D.M.T., Nguyen D.B., Le Q.H., Nguyen D.V., Hirschberg A.L., Nguyen T.V (2008), Peak bone mineral density in Vietnamese women, Osteoporosis Int, inpress, pp 24 - 31 75 Nguyen N.D., Ahlborg H., Center J., Eisman J.A., Nguyen T.V (2007), Residual lifetime risk of fracture in elderly men and women, J Bone Miner Res, Jun, 22(6), pp - 781 76 Nelson H.D., Humphrey L.L., Nygren P., Teutsch S.M., Allan J.D (2002), Postmenopausal hormone replacement therapy, scientific review, JAMA , 288(7), pp 872-881 77 Odvina C.V., Zerwekh J.E., Rao D.S., Maalouf N., Gottschalk F.A., Pak C.Y (2005), Severely suppressed bone turnover: a potential complication of alendronate therapy, J Clin Endocrinol Metab, 90(3), pp 1294-301 78 Orwoll E.S., Ettinger M., Weiss S et al (2000), Alendronate for the treatment of osteoporosis in men, N Engl J Med, 343, pp 604-610 79 Ray N.F., Chan J.K., Thamer M., Melton L.J.III (1997), Medical expenditures for the treatment of osteoporotic fractures in the United States in 1995, report from the National Osteoporosis Foundation, J Bone Miner Res, 12(1), pp 24-35 80 Rosen C.J., Bilezikian J.P (2001), Anabolic therapy for osteoporosis, J Clin Endocrinol Metab, 86(3), pp 957-964 81 Recker R.R., Davies K.M., Dowd R.M., Heaney R.P (1999), The effect of low-dose continuous estrogen and progesterone therapy with calcium and vitamin D on bone in elderly women A randomized, Ann Intern Med, 130(11), pp 897-904 82 Reginster J., Minne H.W., Sorensen O.H et al (2000), Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis, Vertebral Efficacy Risedronate Therapy (VERT) Study Group, Osteoporos Int, with 11(1), pp 83-91 83 Rittmaster R.S., Bolognese M., Ettinger M.P et al (2000), Enhancement of bone mass in osteoporotic women with parathyroid hormone followed by alendronate, J Clin Endocrinol Metab, 85(6), pp 2129-2134 84 Rosen C.J., Hochberg M.C., Bonnick S.L., McClung M., Miller P., Broy S., Kagan R., Chen E., Petruschke R.A., Thompson D.E (2005), Treatment with once-weekly alendronate 70 mg compared with once-weekly risedronate 35 mg in women with postmenopausal osteoporosis, arandomized double-blind study, J Bone Miner Res, 20(1), pp 141-151 85 Saag K.G., Emkey R., Schnitzer T.J et al (1998), Alendronate for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis, Glucocorticoid-Induced Osteoporosis Intervention Study Group, N Engl J Med, 339(5), pp 292-299 86 Schnitzer T., Bone H.G., Crepaldi G et al (2000), Therapeutic equivalence of alendronate 70 mg onceweekly and alendronate 10 mg daily in the treatment of osteoporosis, Alendronate Once-Weekly Study Group, Aging (Milano), 12(1), pp 1-12 87 Seeman E., Eisman J.A (2004), Treatment of osteoporosis: why, whom, when and how to treat, The single most important consideration is the individual's absolute risk of fracture, Med J Aust, 180(6), pp 298-303 88 Shea B., Wells G., Cranney A., Zytaruk N., Robinson V., Griffith L., Ortiz Z., Peterson J., Adachi J., Tugwell P., Guyatt G (2002), Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis, Metaanalysis of calcium supplementation for the prevention of postmenopausal osteoporosis, Endocr Rev, 23(4), pp 552-559 PHỤ LỤC PHIẾU NGHIấN CU NGHIÊN CứU mật độ x-ơng ph-ơng pháp hấp phụ l-ợng tia x kép bệnh nhân héi chøng thËn h- ë ng-êi tr-ëng thµnh I Phần hành Họ tên bệnh nhân …………………………………………………… Tuổi……………… Giới : Nam ……О Nữ … О Nghề nghiệp…………………………………………………………… Địa chỉ…………………………………………………………………… Ngày vào viện………………………số nhập viện……………………… Ngày viện…………………………Số điện thoại…………………… II Tiền sử mắc bệnh Thời gian mắc bệnh: Dưới năm О, từ – năm О, năm О III Triệu chứng lâm sàng Phù………………………………………………………………………… Đau xương………………………………………………………………… 10 Tăng huyết áp…………………………………………………………… 11 Đái máu………………………………………………………………… IV Cận lâm sàng 12 Kết đo mật độ xương cổ xương đùi - Chỉ số T – score………………………………………………………… 15 Protid máu………………………………………………………….g/l 16 Protein niệu…………………………………………………………g/l 17 Albumin máu……………………………………………………… g/l 18 Nồng độ Canxi máu…………………………………………….mmol/l 19 Nồng độ phốt máu……………………….……………………mg% Ngày… tháng… năm…… Người thực Nguyễn Minh Tân ... tài ? ?Nghiên cứu mật độ x? ?ơng phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép bệnh nhân hội chứng thận hư người trưởng thành? ?? với mục tiêu sau: Đánh giá mật độ x? ?ơng phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép. .. đo mật độ x? ?ơng phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép 2.2.1 Khảo sát mật độ x? ?ơng (Body Mass Density - BMD) Tất bệnh nhân Hội chứng thận hư đo mật độ x? ?ơng phương pháp hấp phụ lượng tia X kép. .. lỗng x? ?ơng cao Hiện nay, đo mật độ x? ?ơng phương pháp đo hấp phụ lượng tia X kép phương pháp mang lại kết x? ?c tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn loãng x? ?ơng 1.2.8 Loãng x? ?ơng hội chứng thận hƣ Trong hội