118 lượng khác nhau cho đến những khối giả u xơ hoá khối to nhỏ khác nhau trên nhu mô phổi do bị xơ hoá, và thường thấy ở cả hai bên phế trường không nhất thiết là ở bên phải. Tuy nhiên cũng cần ghi nhớ là rất nhiều hình ảnh có tổn thương trên phim X quang giống bệnh bụi phổi silic mà ta cần phân biệt (có hơn 40 bệnh có hình ảnh như vậy). Ví dụ: hình ảnh Hemosiderose trong bệnh hẹp van tim biến chứng, bệnh lao phổi giai đoạn đầu Để thống nhất các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh silicose trên thế giới, tháng 12/1968 Tổ chức Lao động quốc tế (ILO) họp ở Gieneve đã quy định các tiêu chuẩn phân loại bệnh bụi phổi trên hình ảnh X quang theo các ký hiệu dưới đây: O: Không có hình ảnh của bệnh bụi phổi nhưng không nhất thiết phải là hình ảnh X quang bình thường. Những đám mờ nhỏ: Những đám mờ này được sắp xếp theo 3 giai đoạn tuỳ theo số lượng và kích thước của hạt silic trên phim (dựa vào phim mẫu). Giai đoạn 1: Có những hạt mờ tròn nhỏ, nhưng số lượng ít thường thấy ở vùng giữa của hai phổi, ít khi ở một bên phổi. Giai đoạn 2: Nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi. Giai đoạn 3: Rất nhiều hạt mờ tròn nh ỏ ở cả hai phổi. Trong giai đoạn này hình lưới phổi bình thường bị mất hẳn. Có 3 loại hạt mờ trong tuỳ theo kích thước của đường kính khi bệnh ở giai đoạn đầu. (l) Hình chấm nhỏ (punctiformes) lấy ký hiệu là p, có đường kính tới 1,5 mm. (2). Hình hạt (micronodulaires) lấy ký hiệu là m hoặc q, có đường kính từ 1,5 – 3mm. (3). Hình hạt (nodulaires) lấy ký hiệu là n hoặc r, có đường kính từ 3 đến khám. Những đám mờ lớn: Khi b ệnh nặng thì những hạt nhỏ có thể quy tụ chồng lên nhau tạo thành những đám mờ lớn gọi là những khối giả u, xơ hoá khối (massespseudo-tumorales) có đường kính từ lem trở lên và chia làm 3 loại: (l) Loại A: Bóng mờ to có đường kính từ 1 tới 5cm hoặc có nhiều bóng mờ mỗi cái trên lem, tổng số các đường kính lớn nhất không quá 5cm. (2). Loại B: Một hay nhiều bóng mờ lớn hơn ở loại A, có đường kính trên 5cm. T ổng số diện tích của chúng không vượt quá 1/3 trên phế trường phải. (3). Loại C: Một hay nhiều bóng mờ lớn chiếm một tổng số diện tích lớn hơn 1/3 trên phế trường phải. 2.2.2. Chức năng hô hấp Đo chức năng hô hấp thấy bệnh nhân có hội chứng hạn chế tức là dung tích sống 119 bị giảm do phế nang bị xơ hoá, phế nang kém đàn hồi. Nếu nặng hơn thì bệnh nhân có thêm hội chứng tắc nghẽn, chỉ số Tiffeneau, MMEF bị giảm nhiều, bệnh nhân bị suy hô hấp nặng. 2.2.3. Các xét nghiệm khác Xét nghiệm máu thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc, tăng lympho nhẹ, khi có bội nhiễm thì bạch cầu tăng. Tốc độ huyết trầm tăng ở giai đo ạn nặng. Ở giai đoạn nặng điện di thấy có biến đổi, albumin giảm, globulin tăng, tỷ lệ A/G giảm. Renden và cộng sự còn thấy hiện tượng tăng oxypronin và hydroxypronin trong máu và nước tiểu bệnh nhân bụi phổi. Hiện nay các kỹ thuật soi phế quản nhỏ vừa để sinh thiết tìm tế bào xơ vừa tìm tế bào đại thực bào phổi nhằm xác định hiện t ượng giảm tuổi thọ và khả năng thực bào kiểu hoa hồng trong bệnh bụi phổi silic. III. CÁC BIẾN CHỨNG Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm. Ở giai đoạn nặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế mạn, lao phổi và tràn khí phế mạc 3.1. Nhiễm trùng Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong b ệnh bụi phổi silic là rất phố biến. Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hoá tạo điều kiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển. Tỷ lệ nhiễm trùng bội nhiễm gặp tới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản phổi" để chỉ tình trạng này. Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình xơ hoá ở phổi và phế quản làm bệnh nặng lên. 3.2. Giãn phế nang Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng có ở bệnh silicose giai đoạn nặng. Ở Mỹ tỷ lệ giãn phế nang là 80% trong sẽ người mắc bệnh (Vallyathan.V, Green F.H.Y - 1997). Các thành phế nang bị xé hoá, phế nang kém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, dung tích sông giảm, lúc này bệnh nhân khó thở nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong. Ch ụp phim phổi thấy các rẻ xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn rộng ra, hình ảnh phổi rất sáng. 3.3. Tâm phế mạn Tâm phế mạn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân khó thở nhiều, khó thở cả khi bệnh nhân không hoạt động. Rồi tim dần to ra, gan cũng to và đau. Bệnh nhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất Phải. Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hoá, mấ t hoặc giảm tính đàn hồi, giảm áp suất âm trong lồng ngực. Cùng với hiện tượng xơ hoá nhu mô phổi các dải xơ có thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi. Các nguyên nhân trên bắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh hoặc suy thất phải 120 3.4. Lao phổi Bệnh lao phổi thường xảy ra ở giai đoạn cuối, thể trạng bệnh nhân suy sụp nhiều, gầy nhanh, nhiệt độ bất thường. Bệnh nhân khạc nhổ nhiều, đôi khi dính máu, đôi khi có khái huyết. Nghe thấy các ổ rales nổ ở đỉnh phổi, đôi khi có tiếng thổi hang. BK dương tính, phải thử đờm nhiều lần. Trên hình ảnh X quang thấy phổi mờ phần nhiều ở đỉnh, đôi khi có hang. Nếu không rõ phải chụp cắt lớp. Bệnh tiến triển nặng, tiên lượng rất xấu. Bụi phổi tạo điều kiện cho bệnh lao phát sinh và phát triển (giống hiện tượng bội nhiễm) song bệnh lao cũng làm tăng quá trình xơ hoá nên các trường hợp lao, bụi phổi kết hợp (silico - tuberculose) sẽ là điều nguy hại cho người bệnh, cần phải điều trị nghiêm túc và quản lý t ốt bệnh nhân. 3.5. Tràn khí phế mạc Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn muộn. Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy. Trên phim thấy có mỏm cụt phổi bị co lại, tiên lượng nặng. Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành không đủ khả năng trao đổi khí. IV. CHẨN ĐOÁN Bệnh bụi ph ổi silic cần được chẩn đoán sớm. Việc chẩn đoán dựa vào tiền sử nghề nghiệp, khám lâm sàng và hình ảnh X quang phổi. Hỏi tiền sử nghề nghiệp để biết rõ một cách chính xác thời gian và mức độ tiếp xúc với bụi thạch anh và các dạng khác của silic. Cũng cần thiết phải biết là bệnh nhân có sử dụng những trang bị phòng hộ cá nhân để bảo vệ đường hô hấ p không. Sự hiểu biết về hàm lượng silic tự do là điều kiện rất cần thiết để chẩn đoán chính xác. Có trường hợp một thợ mỏ chỉ làm công việc khoan đá khô trong một vài tháng đã có thể bị mắc bệnh vì ở đây có tỷ lệ SiO 2 cao. Ngược lại, có người làm việc 30 năm, tiếp xúc với bụi đất đá mà không có một dấu hiệu nào của bệnh silicose vì ở đó tỷ lệ SiO 2 thấp. Tuy nhiên, cơ địa cũng đóng góp một phần quan trọng. Trong y văn có một người tiếp xúc với bụi 42 ngày đã bị bệnh (người Pháp) người này bị bệnh tim nên người ta cho rằng có thể bệnh tim là yếu tố dẫn đường cho bụi phổi. Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện các bệnh khác hơn là chính bản thân bệnh silicose vì triệu chứng của nó rất kín đáo trừ khi thầy thuốc có kỹ n ăng lâm sàng tốt, có thể phát hiện được sự giảm của rì rào phế nang ở những vùng xơ hoá cho nên người ta có thể chẩn đoán là mắc bệnh silicose khi mà dấu hiệu lâm sàng chưa rõ, khi bệnh nhân chưa quá nặng và chưa có biểu hiện suy hô hấp. Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm sẽ cho biết rõ thêm về bệnh viêm phế quản mạn tính, bệnh lao phổi, các rối loạn tim mạch Chụp X quang phổi phải được làm với kỹ thuật chính xác, n ếu không thì kết luận sẽ sai và sẽ không phát hiện được bệnh. Trong những trường hợp mới mắc bệnh silicose phải chụp X quang với kỹ thuật thật tốt kèm theo hỏi kỹ về tiền sử nghề nghiệp là cơ hội tốt cho việc chẩn đoán. Muốn chụp X quang tốt, phải tiến hành với 121 máy có cường độ ít nhất là 300m As, hoặc một thế hiệu là l00kvolt. Khoảng cách tiêu điểm ít nhất là l,5m và có thời gian chụp dưới 1/10 giây. Có nhiều bệnh có hình ảnh X quang giống như hình ảnh của bệnh silicose, như vậy tức là riêng hình ảnh X quang chưa đủ để chẩn đoán bệnh vì không có hình ảnh nào lại rất đặc trưng cho bệnh silicose để cho phép chẩn đoán xác định nếu không được xác nhận bằng tiền sử nghề nghiệp và các kết quả khám lâm sàng và xét nghiệm khác. Trong thực tế bệnh silicose cần phải được chẩn đoán phân biệt ít nhất với một số bệnh dưới đây: 1. Bệnh lao phổi: Chủ yếu là thể lao kê lan toả có hình ảnh X quang đặc biệt giống với hình ảnh của bệnh silicose. Chẩn đoán phân biệt tương đối dễ trong trường hợp bệnh lao kê cấp có những dấu hiệu rõ ràng nh ư: nhiễm trùng, nhiễm độc nặng. Nhưng sẽ chẩn đoán phân biệt khó hơn đối với bệnh u hạt (grannulose) mạn tính vì nó không có những triệu chứng nhiễm trùng cấp. Đôi khi có thể phải dùng liệu pháp điều trị thử để loại trừ. 2. Bệnh Hémosiderosis (nhiễm hémosiderin) nội sinh do hẹp van tăng mạo (sténose mitracl) gây những ổ vi xuất huyết bên trong phổi và có ứ đọng bạch huyết, xả y ra ở những người bị bệnh hẹp van này. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh này là từ trước có những khái huyết nhỏ, được phát hiện bằng hỏi tiền sử, nghe thấy có dấu hiệu hẹp van tăng mạo và có tế bào nhiễm sắt trong đờm. 3. Bệnh saccoit của Bock (saccoìdose) nhất là thể hạt thường nằm ở nhu mô phổi và kẽ gian thuỳ. Bệnh này nói chung khỏi rất nhanh khi điều trị b ằng corticoit. Nó thường kèm theo có hạch ở rốn phổi. 4. Một số thể di căn phổi của ung thư thượng bì (carcinome). 5. Xơ hoá phổi kẽ không rõ nguyên nhân (kiểu Hamman - rịch), thể này lúc đầu tiềm tàng, tiến triển chậm, đặc trưng bằng khó thở, tím tái và tiến tới tâm phế mạn. Có phì đại lan toả cấu trúc gian kẽ của phổi. 6. Một số bệnh tạo keo như bệnh cứng bì (Schlerodermie), viêm khớp dạ ng thấp Có thể có những khu trú ở phổi rải rác. V. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 5.1. Điều trị Vấn đề điều trị bệnh còn nan giải, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồi chức năng bộ máy hô hấp vì chưa có thuốc đặc trị. Trước kia người ta dùng thuốc có bột nhôm vì nhôm bảo vệ các thực bào không bị silic làm chết do nhiễm độc và tập trung được silic để quá trình thực bào dễ dàng. Nhưng nhôm lại gây xơ hoá phổi tạo nên bệnh aluminose nên hiện nay không dùng nữa. 122 Sử dụng corticoit để điều trị bệnh silicose cho thấy tiến bộ trong một số trường hợp, nhưng đó mới chỉ là những nhận xét lẻ tẻ chưa thể dùng làm kết luận chung. Có thể cho kháng sinh để đề phòng và chống lại bội nhiễm trong trường hợp viêm phế quản cấp hoặc viêm phổi cấp. Kết quả của kháng sinh thường là tốt vì đa số các bệ nh nhân bụi phổi đều bị viêm nhiễm do ứ đọng. Sự kết hợp giữa kháng sinh và corticoit cho kết quả tốt, khả quan hơn sử dụng kháng sinh đơn thuần, nó còn làm chậm quá trình xơ hoá phổi ở nhiều bệnh nhân. Trong nhiều trường hợp điều trị kháng sinh còn là biện pháp để loại trừ và chẩn đoán phân biệt đối với bụi phổi. Gần đây người ta nói nhiều đế n Polyvinyl pyridin - No, ký hiệu là P.204 có tác dụng tốt đối với việc phòng bệnh và điều trị bệnh silicose. Nhưng đến nay người ta vẫn chưa dám áp dụng rộng rãi, vì nếu dùng liều cao, kéo dài có thể gây ung thư, hơn nữa thuốc lại rất đắt. Nhìn chung các bệnh nhân được điều trị P.204 bệnh giảm tiến triển rõ rệt so với trường hợp không dùng hoặc sử dụng phương pháp điều trị khác. M ột số nước như Trung Quốc, Hàn Quốc và Nhật đã thử nghiệm nhiều dạng thuốc có kết hợp với thảo dược cho kết quả tốt trên động vật song vẫn chưa đủ điều kiện đưa ra sử dụng rộng rãi (Zhaoboyang, Wang Guang Zeng, Yaolin 1997). 5.2. Dự phòng Giảm tiếp xúc với bụi bằng mọi cách là phương pháp dự phòng hữu hiệu nhất đối v ới bệnh bụi phổi silic. Ở các nơi khai thác, khi khoan đất, đá, bắn mìn cần dùng phương pháp khoan ướt. Các cơ sở công nghiệp trong quá trình sản xuất có toả ra nhiều bụi, cần tìm các biện pháp hạn chế bụi tới mức thấp nhất. Nơi làm việc phải rộng rãi, thoáng khí, có nhiều cửa sổ. Các máy móc như: máy dập, máy nghiền, sàng cần được bao che kín. Phải thiết kế hệ thống hút bụi chung và hút bụi tại ch ỗ. Công nhân phải sử dụng đủ các trang bị phòng hộ cá nhân cần thiết như: quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, ủng. Sau giờ làm việc phải tắm giặt sạch sẽ, mùa rét phải được tắm nước nóng. Khi khám tuyển cần loại trừ các bệnh đường hô hấp trên kéo dài như: viêm xoang, viêm mũi dị ứng, các bệnh phổi mạn tính, hen phế quản, viêm phế quản mạn tính, lao phổi Cầ n khám sức khoẻ thường kỳ cho công nhân tiếp xúc với bụi ít nhất mỗi năm một lần có chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp. Những người được phát hiện mắc bệnh bụi phổi silicose phải được gửi đi điều trị và điều dưỡng, sau đó chuyển họ sang làm công tác khác không tiếp xúc với bụi và thường xuyên theo dõi sự tiến triển của bệnh, ph ục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân. 123 BỆNH BỤI PHỔI ASBESTE ệnh bụi phổi asbeste có nguyên nhân do tiếp xúc với amiăng (bụi Asbeste) là một bệnh nguy hiểm do gây xơ hoá thậm chí còn gây ung thư ở bộ máy hô hấp. Công nghệ sản xuất có sử dụng vật liệu amiăng vẫn còn tồn tại ở mức độ cao trong nền kinh tế quốc dân đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Mặc dù người ta biết bụi amiăng là một loại bụi hỗn hợ p rất độc hại, đặc biệt là đối với đường hô hấp của người lao động trong môi trường, song vẫn chưa thay đổi hoàn toàn được nguyên liệu này. Bệnh bụi phổi ác tính thường thấy ở công nhân thường xuyên tiếp xúc với amiăng. Ở Mỹ, tỷ lệ chết do bụi phổi asbeste là 0,49 - 3,06 trên 1 triệu dân (Smarkowitz 1997). Bệnh này trước kia ít được chú ý, ngày nay đã trở thành một bệnh nghề nghiệp khá nguy hiểm được nhiều ng ười quan tâm nghiên cứu về phương diện lý thuyết, thực nghiệm, giải phẫu bệnh lý và nhất là về lâm sàng I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Amiăng là tên chung cho một loại quặng khi tách ra tạo thành những sợi amiăng, là một loại silicat vôi và magiê, không có hoặc có rất ít SiO 2 tự do. Phần lớn SiO 2 ở dạng hỗn hợp trong nguyên liệu, cũng có thể có thêm sắt, nhôm, can xi Có rất nhiều loại amiăng được chia thành 2 nhóm chính: chrysotin và amphibon. Loại amiăng quan trọng nhất về phương diện kỹ thuật là chrysotin (amiăng trắng) amosit (amiăng nâu xám) và crocidolit (amiăng xanh lơ). Gần 80% amiăng khai thác trên thế giới là loại chrysotin. Loại amosit và crocidolit chỉ chiếm khoảng 12- 40% sản lượng chung. Các loại amiăng Màu sắc Thành phần (%) sản lượng (triệu tấn)Loại amiăng Si Mg Fe Công thức 1946 1996 -Chrysotin -Amphibon - Amosit - Anthophylit - Crocidolit - Trêmôlit - Actinolit Trắng Nâu Xám Trắng Xanh lơ Trắng Trắng 40 50 58 50 55 55 38 2 29 - 15 15 2 40 6 40 2 2 3MgO, 2SiO 2 2H 2 0 5,5 FeO, 1,5MgO 8 SiO 2, H 2 0 7MgO, 8SiO 2 H 2 0 Na 2 0, Fe 2 0 3FeO, 8SiO 2 2CaO, 5MgO 8 SiO 2 H 2 0, 2CaO, 4MgO, FeO 8 Si0 2 , H 2 0 603,5 8,8 6,0 8,2 2780,0 86,5 12,4 142,0 Ở nước ta hiện nay cũng có một số mỏ amiăng loại chrysotin và amphthon (tremolit) Ở Hà Sơn Bình, Phú Thọ, Thanh Hoá B 124 Các loại amiăng ở Việt Nam Thành phần chính % Loại SiO 2 MgO Al 2 O 3 Fe 2 O 3 CaO Na 2 O Chrysotin Tremolit 44,82 55,97 45,42 16,41 0,71 5,67 6,37 3,16 0,52 0 0 3,25 Chiều dài của các sợi amiăng thay đổi rất lớn tùy thuộc vào nguồn gốc loại amiăng và sự biến đổi từ quặng sang sợi. Cấu trúc của amiăng rất khác nhau. Chrysotin có sợi rỗng còn các sợi amiăng khác thì sợi đặc. Về tính chất hoá học: không cháy, bền với nhiệt độ cao và các chất hoá học như axit, kiềm, rất bền với điện và rất lâu mòn. Với những đặ c tính hoá học và cấu trúc của sợi, amiăng được sử dụng rất nhiều trong công nghiệp như: - Dệt vải may các loại áo cách nhiệt. - Làm thảm chống lửa và cách nhiệt. - Làm thừng cách nhiệt dùng cho các nồi hơi và lò nung. - Làm vật liệu cách âm. - Làm ngói amiăng - xi măng. - Làm bìa cát tông amiăng. - Làm má phanh ô tô. Bụi amiăng rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người. Amiăng gây nên những thương tổn bệnh lý chính ở phổi, màng phổ i và màng bụng. Amiăng có đường kính rất nhỏ (đường kính của sợi chrysotin 0,02µm, của amoxit và crocidolit là 2µm) có thể vào sâu trong phổi và sau một thời gian gây nên những tổ chức xơ làm thay đổi thông khí bình thường (hấp thụ O 2 và thải CO 2 ) sự hình thành các tổ chức xơ sẽ tiếp tục tiến triển dù đã thôi tiếp xúc với amiăng. Tác dụng độc hại của amiăng có thể lan rộng đến màng phổi và màng bụng. Người ta đã biết từ nhiều năm nay là tiếp xúc với amiăng có thể xuất hiện tổn thương sinh lý mà trước đây rất hiếm gặp: u trung biểu mô (mésothéliome). Quá trình diễn biến kéo dài mà cuối cùng sẽ làm tổ n thương đến màng phổi và màng bụng. Những nghiên cứu ở Anh chứng tỏ bệnh asbestose gần như có tỷ lệ thuận với số lượng sợi amiăng ở trong phổi. Điều đó phụ thuộc vào nồng độ sợi amiăng có trong không khí và thời gian tiếp xúc. Các sợi amiăng có thể bay vào trong không khí với những nồng độ nguy hiểm ở trong tất cả các giai đoạn trong quá trình kỹ thu ật và khai thác, nghiền, chế biến, xe sợi, dệt và xử lý các chất thải amiăng. Về các loại amiăng thì trên thực nghiệm người ta đã chứng minh được bụi chrysotin ít gây xơ hoá hơn các loại amiăng khác. Bụi 125 chrysotin dễ hoà tan hơn nên dễ đào thải ra ngoài hơn: sau 8 tuần chrysotin được đào thải ra ngoài (Wagrier). Ở những người do nghề nghiệp phải tiếp xúc với các loại sợi amiăng (chrysotin, amphỉbon) người ta thấy sự ứ đọng nhiễm sợi amphthon. Thí dụ: ở một xưởng sử dụng 2000 lần chrysotin nhiều hơn aphibon (loại amôsit và crocidolit) người ta thấy trong phổi một công nhân nhiễm khoảng 10 lần nhiều amphibon hơn là chrysotin. Những sợi amiăng vào trong nhu mô phổi thường có kích thước rất thay đổi, đường kính thường dưới 2µm. Những sợi đó thường có đặc điểm cắt theo chiều dài mắt thường không nhìn thấy. Chính từ những sợi amiăng này mà tạo thành các thể átbét có nhiều hình dạng khác nhau. Thể átbét là những sợi được bao bọc bởi một chất protéine, được nhuộm màu bởi các sắc tố máu. Trong sắc tố có sắt nên có thể nhu ộm màu các thể atbet, nhuộm xanh bằng feroxyanua và nhuộm đen bằng sunfua muôn. Các thể atbet hình thành trong phổi ở các phế nang nên có thể tìm thấy trong lúc làm xét nghiệm tổ chức học hoặc trên đờm khi khạc nhổ. Bệnh sinh của bệnh asbestose đã được nghiên cứu nhiều và đã được thừa nhận là phản ứng tế bào bệnh này thuộc loạn phản ứng đối với dị vật. Quá trình phản ứng này hoàn toàn khác với phả n ứng của bệnh silicose ở hai điểm chính: - Không có hoại tử các đại thực bào. - Không có phản ứng miễn dịch. Trong bệnh silicose phản ứng miễn dịch là hậu quả của sự hoại tử đại thực bào giải phóng ra các kháng nguyên. Tuy nhiên, trong môi trường thường có sự kết hợp nhiều loại bụi trong đó có amiăng và silíc nên biểu hiện xơ hoá thường phức tạp. Theo Vigliani sự thực bào các sợ i amiăng sẽ tạo thành các thể át bét được coi như không có khả năng gây ra quá trình xơ hoá nữa. Nhưng cũng phải có thể có 2 khả năng: - Các đại thực bào sau khi đã ăn sợi amiăng có thể biến thành các nguyên bào sợi. - Các đại thực bào ăn sợi amiăng có thể giải phóng vào trong các tổ chức bên cạnh những yếu tố kích thích sự tăng sinh các nguyên bào sợi và do đó là điểm xuất phát các tổn thương các b ệnh bụi phổi do amiăng. II. LÂM SÀNG Khác với bệnh silicose thường xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn tiếp xúc với bụi silic, sự phát triển của bệnh bụi phổi do amiăng thường đòi hỏi phải một thời gian dài từ 7 đến 10 năm. Tuy nhiên, vẫn có những trường hợp phát bệnh sớm sau một thời gian ngắn tiếp xúc với amiăng. Giai đoạn đầu th ường từ từ và kín đáo, biểu hiện bằng ho, khó thở và tức ngực. - Ho lúc đầu là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản, xuất hiện sau một thời gian làm việc, sau đó hết ho do hiện tượng thích ứng với bụi. Nhưng về 126 sau khoảng 4 - 5 năm những công nhân làm ở các bộ phận có bụi lại xuất hiện ho, lúc này ho thường xuyên cả ngày và cả đêm, ho thành từng cơn có ít đờm loãng, hay tái phát về mùa đông. Tình trạng ho kéo dài liên tục hàng tháng hoặc hơn, kèm theo bội nhiễm hô hấp. - Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ, dễ nghi ngờ do tuổi già vì bệnh asbestose thường không phải là một bệnh của người trẻ, rồi dần dần khó thở thường xuyên và kèm theo tức ngực, đau ở nên phổi hoặc sau xương ức. Rất ít khi có khái huyết, nếu có nên nghĩ đến bệnh lao kết hợp, nhưng thường rất hiếm Nghe phổi: Thấy tiếng ran nổ thô, khu trú ở đáy phổi trên một vị trí cao thay đổi nhưng không bao giờ có ở dưới gai hoặc dưới đòn. Những tiếng ran nổ đó là dấu hiệu thường xuyên và đặc hiệu của bệ nh asbestose. Các triệu chứng hiếm thấy: có thể có xanh tím nhẹ hay ngón tay dùi trống khi bệnh nặng lên. III. CẬN LÂM SÀNG 3.1. Dấu hiệu X quang Lúc đầu đặc điểm của các hình ảnh X quang là có những tổn thương nằm ở vùng dưới hai phế trường nhất là ở góc tim hoành phải. Đỉnh phổi không bao giờ bị tổn thương. Những hình ảnh ban đầu đó được tạo thành bởi các bóng mờ mạch phế quản vớ i số lượng nhiều, phối hợp với các chấm rất nhỏ khó nhìn và khó đọc. Ở giai đoạn muộn hơn, các đám xơ hoá nằm ở 2/3 dưới của phổi. Đó là xơ hoá hình sợi, trái với xơ hoá kiểu hạt trong bệnh silicose. Các hình ảnh trông như hạt ở lớp kính mờ, không bao giờ có kích thước và độ rõ như những hạt xơ trong bệnh silicose thể hạt nhỏ Tiếp nữ a là đường bờ tim bắt đầu mờ đi: những dải xơ tua tủa đi từ rốn ra làm nên hình ảnh "trái tim con nhím". Đây là dấu hiệu X quang đặc trưng của bệnh asbestose. Trong nghiên cứu của Markowitz năm 1997 trên 37 bệnh nhân asbesttose thấy có 28 ca xơ hoá lan toả, trong đó có 16 ca dày dính màng phổi. Mặt khác có thể những tổn thương màng phổi, hình ảnh dày màng phổi - màng ngoài tim kèm theo mất các khoang sườn hoành và có biến dạng vòm hoành. Đôi khi thấy cả can xi hoá màng phổi, xuất hi ện ở trên vòm cơ hoành. Những chỗ can xi hoá màng phổi này dần dần nối với nhau và trong trường hợp điển hình chiếm toàn bộ vòm hoành. Thường thấy cả ở 2 bên phổi, đối xứng và có giá trị đặc trưng với bệnh asbestose. Đôi khi có cả các điểm can xi hoá ở màng phổi thành hoặc ở trung thất. Các điểm can xi hoá này có thể lan ra toàn bộ màng ngoài tim nhưng không bao giờ lan lên đỉnh. 3.2. Chức năng hô hấp Trong bệnh asbestose r ối loạn chủ yếu là ở sự khuếch tán phế nang - mao mạch và những rối loạn khác phát hiện nhờ nghiệm pháp chức năng hô hấp tương ứng với 127 bệnh xơ hoá phổi đơn thuần. Những rối loạn đó gồm có: nhịp thở tăng khá nhanh 30 - 35 lần trong 1 phút, tăng thông khí phổi lúc nghỉ với sự tiêu thụ oxy giảm nhẹ, dung tích sống giảm, thể tích khí thở ra tối đa giây giảm. tỷ lệ FE biến đổi. CV thực tế không đổi (Tiffeneau). Xác định oxy bão hoà trong máu thấy sự bão hoà hơi thấp hơn bình thường lúc nghỉ và thiếu oxy nặng khi gắng sứ c. 3.3. Soi đờm (xét nghiệm đờm) - Tìm sợi amiăng ở trong đờm. Soi đờm trực tiếp dưới kính hiển vi có thể phát hiện được sợi amiăng dưới hình thái các sợi dây lóng lánh không màu, trong suốt, đường kính từ 0,5µm đến 2µm và dài từ 20 - 150µm. - Tìm thể atbet trong đờm. Sau khi thuần nhất và làm phong phú theo phương pháp Poulet và Champeix hoặc theo phương pháp Bezancon và Philibert trong việc tìm trực khuẩn Koch. Dù phương pháp nào cũng phải hết sức chú ý ly tâm với tốc độ vừa phải để tránh làm tan rã các đám thể átbét. Thể atbet xuất hiện trong đờm sau khi tiếp xúc với bụi amiăng từ 1 - 3 tháng, và nhiều năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi amiăng vẫn còn có thể tìm thấy những thể này. Sự có mặt của atbet trong đờm cho thấy người đó đã hít phải bụi amiăng, không có nghĩa là đã bị bệnh asbestose. Nhưng nếu tìm thấy những đám tụ tập thể atbet từ 15-20 thể atbet, người ta có thể nghĩ tới là mắc bệnh asbestose nhưng phải kèm theo dấu hiệu lâm sàng X quang, chức năng hô hấp. IV. CÁC THỂ BỆNH 4.1. Asbestose và lao phổi Khác với bệnh silicose là ít có bệnh lao kết hợp với bệnh asbestose. Theo Wedler trên 2300 công nhân tiếp xúc với bụi amiăng, chỉ có 500 trường hợp asbestose chính thức, còn 200 trường hợp là nghi ngờ và chỉ có 11 trường hợp có lao kết hợp với asbestose. Theo Lanđza thì trên 74 trường hợp asbestose thì chỉ thấy có một trường hợp có kết hợp lao. Người ta cho rằng có lẽ bụi amiăng ít tổn thương đến những hạch bạch huyết hơn silic. 4.2. Asbetose và ung thư Vai trò của amiăng trong sự phát triển của các u ác tính tại phổi và màng phổi đã được ghi nhận từ lâu. Rất nhiều các công trình nghiên cứu về vấn đề này. Ung thư phế quản - Theo Worth - Schiller (Đức) trong 309 trường hợp mổ tử thi chết vì asbestose có 44 trường hợp bị ung thư phế quản, chiếm tỷ lệ 14,2%. Theo Buchanan (1965) đã ghi nhận 584 người chết vì asbestose ở Anh từ năm 1924 - 1963 đã thấy 39% đàn ông và 13% đàn bà có ung thư phổi. [...]... công nghiệp số lượng người lao động trong môi trường có tiếng ồn ở mức gây hại ngày một tăng Tỷ lệ người chịu tác động của tiếng ồn gây hại ở các nước công nghiệp phát triển khoảng từ 25% đến 30% trong tổng số những người lao động do vậy số người bị điếc nghề nghiệp chiếm tới 40% trong số các bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm Ở nước ta tỷ lệ bệnh nhân điếc nghề nghiệp được bảo hiểm chỉ đứng sau bệnh bụi... trường ô nhiễm bụi và hơi khí độc như công nhân làm ở hầm mỏ, xí nghiệp luyện kim, hoá chất - Xây dựng các xí nghiệp xa vùng dân cư và ngược chiều gió - Phát hiện yếu tố di truyền - giảm miễn dịch ở những người có nghề nghiệp dễ bị bệnh - Điều trị tốt các ổ viêm nhiễm đường hô hấp trên, phòng bệnh theo mùa, đều là những biện pháp cần thiết 138 BỆNH ĐIẾC NGHỀ NGHIỆP Đ iếc nghề nghiệp là bệnh ở cơ quan... phải nâng cao thể trạng của bệnh nhân trong quá trình điều trị và cả sau khi điều trị Về phương diện dự phòng bệnh bụi phổi bông cần thiết phải tách bệnh nhân ra khỏi môi trường đối với những người có nguy cơ mắc bệnh như các trường hợp có cơ địa dị ứng, có các bệnh về phổi và phế quản hoặc đường hô hấp trên Về an toàn và vệ sinh lao động cần phải áp dụng các biện pháp lọc và thu bụi để không có các... tiếp xúc, nếu chưa đến 3 tháng đã bị bệnh thì sẽ được coi là tai nạn lao động ở cơ quan thính giác I NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Nguyên nhân gây điếc nghề nghiệp cũng như rối loạn sinh lý ở người tiếp xúc với tiếng ồn không những phụ thuộc vào bản chất tiếng ồn mà còn cc các yếu tố có tính mẫn cảm, cơ địa Nhìn chung, những người bị các bệnh ỏ tai dễ bị điếc nghề nghiệp, trừ các trường hợp bị xốp... kinh, bệnh hay gặp ở khu vực cân cơ, thần kinh chi trên, bàn tay, cánh tay, cẳng tay và vai Bệnh rung chuyển nghề nghiệp thường là nói đến bệnh do rung chuyển ở tần số cao, cục bộ (RCNN) Bệnh RCNN thường tăng lên khi kết hợp với lao động nặng nhọc hoặc vi khí hậu xấu, bất thường, ồn và độc hại Thông thường có 3 dạng tiếng lý chính là: - Tổn thương xương khớp - Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp) ... và kẻo sợi lanh - gai, dứa sợi, bụi phát sinh nhiều ở bộ phận làm mền, chải và kẻo sợi Theo nhiều cuộc điều tra tại các nước công nghiệp phát triển (Anh, Mỹ, Nam Tư, Nga, Nhật) và một số nước Ả Rập, tỷ lệ Byssinoses trong công nhân từ 5 - 8% Ở nước ta, qua điều tra của Bộ môn Y học lao động và Trạm vệ sinh lao động Bộ Công nghiệp nhẹ tại Liên hợp dệt, ở đầu dây chuyền kẻo sợi, tỷ lệ công nhân mắc Byssinoses... trường để tránh tình trạng bệnh lý mạn tính khó điều trị 133 BỆNH VIÊM PHẾ QUẢN MẠN TÍNH NGHỀ NGHIỆP T rong sản xuất có nhiều tác nhân, yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm phế quản mạn tính Viêm phế quản mạn tính là một trong những bệnh thường gặp nhất trong các bệnh nghề nghiệp hiện nay Tuy nhiên, mức độ nguy hại tức thời, trực tiếp không rõ và dễ nhầm lần với các bệnh mũi họng nên bệnh nhân thường chủ quan,... quan, bỏ qua không đến khám ở các cơ sở bệnh viện chuyên khoa Bệnh viêm phế quản mạn tính nghề nghiệp xảy ra do người lao động tiếp xúc với bụi, hơi khí độc hoặc các vi sinh vật gây bệnh có trong môi trường Tỷ lệ bệnh tăng cao một phần còn do có vi khí hậu nóng ẩm tạo điều kiện thuận lợi cho các tác nhân gây bệnh tăng khả năng gây hại I KHÁI NIỆM, CƠ CHẾ BỆNH SINH Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa... năng lao động do mất khả năng nghe 143 BỆNH RUNG CHUYỂN NGHỀ NGHIỆP T rong quá trình sản xuất, rung chuyển là loại tác hại gặp thường xuyên với số người tiếp xúc nhiều Rung chuyển có thể gây bệnh toàn thân hoặc cục bộ, cấp tính hay mạn tính tuỳ vào tần số và biên độ rung mà biểu hiện bệnh lý cũng khác nhau Rung chuyển tần số thấp gây bệnh say tàu, say xe, bệnh lý chủ yếu ở cơ quan tiền đình hoặc bệnh. .. các kháng sinh như: Ampicilin, Erythromyxin lg - 2g/ngày, Sulfamid 1g/ngày Viêm phế quản mạn tính là bệnh nhẹ, rất phổ biến nhưng nếu không được phát hiện, không biết phòng bệnh và không được điều trị, khi xuất hiện triệu chứng khó thở thì tiên lượng rất xấu, dẫn đến suy phổi rồi suy tim 4.3 Phòng bệnh Cần áp dụng các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động, cụ thể có biện pháp bảo hộ lao động cho những . Trắng Xanh lơ Trắng Trắng 40 50 58 50 55 55 38 2 29 - 15 15 2 40 6 40 2 2 3MgO, 2SiO 2 2H 2 0 5, 5 FeO, 1,5MgO 8 SiO 2, H 2 0 7MgO, 8SiO 2 . công nghiệp phát triển (Anh, Mỹ, Nam Tư, Nga, Nhật) và một số nước Ả Rập, tỷ lệ Byssinoses trong công nhân từ 5 - 8%. Ở nước ta, qua điều tra của Bộ môn Y học lao động và Trạm vệ sinh lao động. thì bệnh bụi phổi bông đã được khẳng định và chẩn đoán phân biệt rõ rệt với các bệnh khác ở phổi. I. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH 1.1. Tác nhân gây bệnh Byssinoses là bệnh phổi nghề nghiệp