208 Cử chỉ chậm chạp, dáng điệu bình thường nhưng vung tay vụng về, bệnh nhân không thể chạy hoặc bước giật lùi rất khó khăn. Cẳng chân yếu, bước đi không vững chắc. Khi đi xe đạp, giữ thăng bằng khó khăn. Ngay những người khiêu vũ giỏi khi bị bệnh cũng không thể quay người mà không ngã. Khi đi, nhất là khi xuống cầu thang, người lao ra trước. Chỉ va chạm hay lấy ngón tay đẩy nhẹ vào ngực hay lưng bệnh nhân, cũng đủ làm họ ngã ngửa hay ngã sấp. 3.1.3. Giai đoạn toàn phát Sau vài tháng, tình trạng bệnh nhân kém đi rõ rệt. Các rối loạn phát triển, đặc biệt là về dáng điệu ngày càng biểu hiện rõ. Triệu chứng rõ rệt và sớm nhất của giai đoạn này là co cứng cơ, bao giờ cũng có và chỉ khác nhau về mức độ, hậu quả là bệnh nhân có dáng đi rất đặc trưng: chậm chạp nhưng cứng nhắc và không vững vàng. Trọng lượng toàn cơ thể dồn vào xương bàn chân, gót không chạm đất, các cơ cẳng chân co cứng, dáng đi giống như “bước chân gà trống”. Bệnh nhân hoàn toàn không thể bước giật lùi và nếu có bước giật lùi sẽ ngã ngay. Khi đứng chụm chân, không thể giữ được thăng bằng và chỉ có thể quay người rất chậm, vì vậy bệnh nhân khi đi lại phả i chống gậy. Bên cạnh dáng đi đặc trưng ấy, thường đủ để chẩn đoán bệnh nhiễm độc mangan, một số bệnh nhân khác lại đi kiểu từng bước ngắn hoặc đảo chân từng nửa vòng tròn. Có người dang tay ra để giữ thăng bằng. Sự co cứng cơ vẫn còn, ngay cả khi nghỉ. Bệnh nhân run, thường gặp ở chi dưới, nhưng có khi run toàn thân (đầu, mình và các chi run dữ dộ i). Các phản xạ gân đều tăng và rất ít khi bình thường. Đôi khi có rối loạn vận mạch: mồ hôi ra nhiều, mặt tái xanh hay đỏ bừng từng lúc, các chi tím tái. Các giác quan còn nguyên vẹn. Trí nhớ giảm sút, tư duy chậm chạp, chữ viết nhỏ đi, khó đọc. Để khắc phục tình trạng khó viết, bệnh nhân bắt đầu viết với chữ viết thật to, rồi lại nhỏ dần, chữ cũng run. Đây là giai đ oạn bệnh tiến triển và không thể hồi phục. Người ta còn gặp một số thể sốt cao do tổn thương trung tâm hành não. Triệu chứng này gặp ở bệnh nhân nhiễm độc mangan làm ta nghĩ đến viêm não. Bệnh nhân không có cảm giác đau, kèm theo chuột rút mới làm đau dữ dội. 3.2. Thể phổi 3.2.1. Bệnh viêm phổi mangan Người ta đã nói đến bệnh này có tỷ lệ tử vong khá cao, có thể mangan tác dụng như m ột yếu tố làm bệnh nạng thêm. 3.2.2. Bệnh bụi phổi do mangan Bệnh được nhiều người công nhận nhưng thực tế là bệnh bụi phổi silic hỗn hợp vì các quặng mangan hoặc các que hàn ngoài bụi mangan còn có bụi SiO 2 với hàm lượng cao. Bụi mangan không chỉ tác dụng như một vật lạ mà còn có tác dụng như một chất kích thích hoá học. 3.3. Rối loạn nội tiết 209 Theo điều tra của Rodier thấy một trên 151 trường hợp nhiễm độc có tổn thương thận và sinh dục, giảm 17 Ceto-steroit, phản ứng yếu trong các nghiệm pháp kích thích, cường tuyến giáp cũng hay gặp do mangan. 3.4. Các tổn thương khác - Tổn thương gan thận: viêm ống thận, các triệu chứng về gan và tiêu hoá không có tính chất chỉ điểm. Không có dấu hiệu gan to, lách to. Tuy nhiên, sự tích luỹ mangan ở gan có thể dẫn đến những rối loạn chuy ển hoá có liên quan đến rối loạn nội tiết và thường những rối loạn này chịu ảnh hưởng cùng với những tổn thương thần kinh. - Biến đổi huyết học: theo tác giả Schwarz, Baader, mangan làm tăng hồng cầu máu, có thể đến 5 ÷ 9 triệu/mm 3 và có do tổn thương não trung gian, tăng lympho bào. Nhiều nhà nghiên cứu gặp các triệu chứng thuộc hệ thần kinh thực vật như cơn đổ mồ hôi, rối loạn sinh dục. 3.5. Tổn thương giải phẫu bệnh Trong nhiễm độc mangan, hay gặp thể thần kinh vì mangan vào cơ thể bằng nhiều đường nhưng đều gây các tổn thương khá rộng ở các thể vân, rồi ở vỏ não. Các tổn thương bao giờ cũng ở cả hai bên và khá đối xứng. Mangan còn vào gan, tim, thượng thận, gây nhiễm mỡ các tế bào nội mô, tế bào sao, tế bào nhu mô gan, thận, tim. Ở não còn gặp các tổn thương ở nhân xám, các sợi myêlin thoái hoá, các tế bào lớn của nhân bị thoái hoá hay tiêu huỷ. Ở phổi, có sự thâm nhiễm bạch cầu đơn thuần, nhất là xung quanh phế quản, các tổn thương thoái hoá phù nề và xuất huyết. IV. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định bệ nh Chẩn đoán xác định bệnh nhiễm độc mangan nghề nghiệp dựa vào các yếu tố sau đây: 4.1.1. Yếu tố tiếp xúc Phải khai thác tiền sử nghề nghiệp bệnh nhân, các yếu tố độc hại phải tiếp xúc, thời gian tiếp xúc 4.1.2. Giai đoạn khởi phát của bệnh Các triệu chứng đều có tính chất chủ quan, chẩn đoán sớm là điều khó khăn ở giai đoạn này. 4.1.3. Giai đoạn toàn phát Việc chẩn đoán xác định dễ dàng hơn vì nó có thể dựa vào yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp và các triệu chứng khách quan. Để bổ sung chẩn đoán, cần phải làm các xét 210 nghiệm cần thiết. 4.1.4. Các triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng về thần kinh rõ rệt nhất và chủ yếu. Lúc bắt đầu thường là nhức đầu, suy nhược, ngủ kém, rối loạn thăng bằng, dáng đi vụng về, ngượng ngập. Ở giai đoạn bệnh phát sẽ thấy những triệu chứng giống hội chứng Packinson. 4.1.5. Xét nghiệm cận tâm sàng Có thể định lượng được mangan trong máu, n ước tiểu, phân và tóc. 4.2. Chẩn đoán phân biệt Có thể gặp khó khăn trong việc chẩn đoán phân biệt giữa nhiễm độc mangan và một số bệnh như giang mai thần kinh, Packinson, xơ cứng rải rác, xơ gan và Westphat - Sumpell (giả xơ cứng). V. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 5.1. Điều trị Đối với nhiễm độc mangan mạn tính ở giai đoạn toàn phát, có thể nói không có cách điều trị nào thự c sự có hiệu quả. BAL cũng là một loại thuốc không có tác dụng. Người ta nghiên cứu Canxi Versenat và áp dụng điều trị cho một nhóm bệnh nhân trong một năm. Kết quả cho thấy bệnh nhân thuyên giảm nhẹ lúc bắt đầu điều trị và ở một trường hợp bệnh ngừng tiến triển. Penicillamin cũng đang được nghiên cứu, có triển vọng tốt. Tác dụng của Pentanil (DTPA - Acid dietylen - triamin -Pentacitic) có nhiều h ứa hẹn. Gần đây người ta thấy kết quả điều trị tốt thu được khi dùng L.Dopa. Trương lực cơ, co cơ đầu giảm, rối loạn lời nói ít hơn L.Dopa là thuốc điều trị nhiễm độc mangan mạn có hiệu quả, được mọi người ưa thích. Nhưng dù sao cũng phải cố gắng điều trị sớm, trước khi các tổn thương chuyển sang giai đ oạn không phục hồi. 5.2. Dự phòng 5.2.1. Biện pháp kỹ thuật Loại trừ bụi và hơi khí mangan ra khỏi môi trường lao động, thực hiện các biện pháp vệ sinh công nghiệp hữu hiệu, có giám sát của y tế. 5.2.2. Biện pháp vệ sinh Sử dụng trang thiết bị bảo vệ đường hô hấp (như mặt nạ) trong điều kiện lao động đặc biệt phải tiếp xúc nguy hiểm với mangan. - Chú ý thực hiện vệ sinh cá nhân, sau lao động phải tắm rửa, thay quần áo lao động và cấm ăn uống tại nơi lao động. - Đặc biệt có thể áp dụng các biện pháp dự phòng và giải độc bằng cách cho uống Versenat và natri (CaNa 2 versenat), mỗi ngày uống hai viên. Cần tìm chất nào ít độc hơn thay thế và giảm tiếp xúc với mangan, đặc biệt phải duy trì nồng độ bụi dưới giới hạn cho phép. 211 BỆNH NHIỄM ĐỘC BENZEN ền công nghiệp hoá chất phát triển kéo theo nhiều hợp chất hoá học mới ra đời, chúng được sử dụng rộng rãi trong đó có benzen và các hợp chất đồng đẳng của nó. Từ thế kỷ thứ 19 người ta đã ghi nhận những trường hợp nhiễm độc cấp và mạn do tiếp xúc với benzen. Nhiễm độc benzen và các chất đồng đẳng của benzen (toluen, xylen) thường là nhiễm độc nghề nghiệp. Việc loạ i trừ benzen trong điều trị, tránh được những ngộ độc do thuốc đã được nêu lên cũng từ thời kỳ đó. Trên thực tế, benzen và các chất dẫn xuất của nó được sử dụng rộng rãi làm chất hoà tan mỡ, cao su và làm chất cơ bản cho nhiều sản phẩm tổng hợp. Điều kiện bị nhiễm độc benzen rất khác nhau. Bệnh cảnh lâm sàng cũng rất khác nhau, trái hẳn vớ i những khái niệm cổ điển vì những vấn đề sinh bệnh học phức tạp và đa số không được rõ ràng. I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Benzen là một chất lỏng không màu, có mùi đặc biệt, dễ bay hơi, sôi ở 80,4 0 C, tỷ trọng 0,884, kết tinh ở 0 0 C, do đó giữ được trong không khí bằng cách hút nó vào ống hấp thụ, ngâm lạnh bằng đá hoặc hỗn hợp đá và nước. Còn với các chất đồng đẳng của benzen được điều chế bằng cách thay thế một hay nhiều nguyên tử hyđrô bằng một gốc metyl. Bản thân các đồng đẳng benzen là các hydrocacbua thơm mạch vòng được sử dụng trong công nghiệp. Các vụ nhiễm độc có thể xảy ra trong quá trình khai thác, chế biến hoặc sử dụng. Sản xuất benzen và điều chế các dẫn xuất ít gây nguy hiểm, vì các thao tác thường xuyên được tiến hành trong các thiết bị kín. Nhiễm độc mạn tính hiếm hơn nhiều loại nhiễm độc khác, tuy nhiên ở nước ta đã gặp nhiều trường hợp nhiễm độc và để lại di chứng như thiếu máu, suy tuỷ hoặc ung thư. Nhiễm độc cấp tính thấy trong trường h ợp có sự cố hở, vỡ hoặc nổ các thiết bị. Benzen được sử dụng làm chất hoà tan, vì nó có khả năng làm tan nhiều chất hữu cơ và bốc hơi rất mạnh nên được sử dụng nhiều trong công nghiệp. Trong các ngành gia công không qua sự kiểm soát của y tế nên rất dễ gây độc. Benzen thường được dùng để hoà tan các keo dán dùng trong các kỹ nghệ cao su, làm áo đi mưa, kỹ nghệ đóng giầy, làm hoa nhân tạo, kỹ ngh ệ sơn và vécni, kỹ nghệ tẩy hấp quần áo. Trong mực in cũng có thành phần benzen làm cho mực chóng khô. Benzen còn được dùng làm chất cơ bản để điều chế các chất màu như anilin, các chất nổ như nitrobenzen và thuốc trừ sâu 666 (hexacloro-cyclohexan). Benzen còn được hoà vào xăng làm cho máy nổ chạy tốt và bền. Trong nhiên liệu loại tốt có 15% cồn và từ 8% đến 10% benzen. Benzen là một chất rất độc. Theo Simonin, nếu uống phải 10 ÷ 15g benzen thì có thể chết ngay. M ỗi ngày uống từ 50 ÷ 100 giọt, sau 15 ngày có thể thấy bạch cầu giảm N 212 rõ rệt. Benzen dễ gây nhiễm độc qua đường hô hấp. Theo Derobert thì nếu hít phải nồng độ benzen trong không khí 50mg/l có thể chết sau vài phút. Nồng độ từ 10 ÷ 15mg/l sẽ gây nhiễm độc mạn tính sau một thời gian kéo dài. Nồng độ cho phép trong không khí đối với benzen là 0,05mg/l, đối với toluen và xylen là 0,1mg/l. Do khả năng tác động trực tiếp của bezen lên quá trình oxy hoá khử của tế bào rất mạnh gây rối loạn quá trình này làm tế bào bị suy kiệt. Tế bào nào có quá trình chuyển hoá, biệ t hoá cao, mạnh thì tế bào đó dễ bị tổn thương. Điều này giải thích tại sao tế bào thần kinh và tế bào máu dễ bị tổn thương bởi benzen và các hợp chất của nó. Benzen có tác dụng gây nhiễm độc tuỷ, làm chết tuỷ, đôi khi gây ra bệnh bạch cầu. Khi vào cơ thể, một phần lớn (40 ÷ 50%) benzen hít vào được thải ra ngoài bằng đường hô hấp. Theo Dervilléc và Epéc, hàm lượng benzen ở lại trong cơ thể thường là từ 30 ÷ 60% số lượng hít vào. Như vậy, khoảng một nửa số lượng chất độc ở lại. Một phần được tích luỹ ở một số cơ quan, phần còn lại ở trong tuần hoàn và bị oxy hoá. Sự phân bố của benzen trong các cơ quan rất khác nhau. Theo Lauvian thì sự phân bố của benzen trong nội tạng thay đổi theo các thể lâm sàng của nhiễm độc. Trong nhiễm độc cấp, benzen ở não là 2,7; ở thượng thận là 2,6; gan là 1,8; lách và máu là 1. Trong nhiễm độc bán cấp benzen ở tổ chức mỡ là 25,9; tuỷ xương là 24,9; thượng thận là 23,5; tuỷ là 4,3; gan là 1,8. Trong nhiễm độc mạn tính ở tuỷ xương có 14,8; tổ chức mỡ là 5,2 và ở gan là 3,2. Theo sự phân bố này thì trong nhiễm độc benzen cấp, các triệu chứng chủ yếu biểu hiện ở não, còn trong nhiễm độc mạn tính, các triệu chứng thuộc về hệ thống tạo huyết. Tỷ lệ benzen tích luỹ trong tuỷ xương, trong tổ chức mỡ bằng 55 ÷ 60% số lượng benzen trong máu, lượng benzen bị oxy hoá trong máu từ 15 ÷ 30 % lượng benzen trong cơ thể. Benzen bị oxy hoá thành phenol và diphenol và được thải ra nước tiểu sau khi kết hợp với axit sunfuric (lưu huỳnh kết hợp) dưới dạng phenyl sunfatkali. Sự kết hợp của benzen với axit sunfuric tạo ra phennyl sunfatkali hoà tan và được thải ra ngoài theo nước tiểu là một phản ứ ng tự vệ của cơ thể để loại một phần benzen ra ngoài. Sự kết hợp lưu huỳnh tích cực lúc đầu gây nên một sự giảm sút dự trữ lưu huỳnh rất ảnh hưởng đến chức năng gan. Một chất có lưu huỳnh là glutathion có nhiệm vụ vận chuyển hydro hoạt tính và là một yếu tố quan trọng trong cơ chế oxy hoá khử tế bào cũng bị giảm nặng trong nhiễm độc benzen. Như vậy, rối loạn quá trình oxy hoá khử ở tế bào là vấn đề cất lõi gây nên các rối loạn bệnh lý ở tuỷ xương. Giảm sinh tố C gây rối loạn oxy hoá khử ở các tổ chức. Acid ascobic là một chất vận chuyển hydro hoạt tính mạnh. Giảm axit ascobic gây những rối loạn về máu như xuất huyết, biến đổi thời gian máu đông, máu chảy, giảm ti ểu cầu. Giảm các loại sinh tố khác như sinh tố 213 B2, B6, PP cũng là những yếu tố vận chuyển hydro nên có liên quan đến tăng lympho và xuất huyết. Các tổn thương giải phẫu của nhiễm độc benzen thường khác nhau, tuỳ theo tính chất của nhiễm độc. Nếu nhiễm độc cấp do hít phải benzen ở nồng độ cao thì chỉ thấy các tổn thương xung huyết và xuất huyết nội tạng, xuất hiện sau một sự giãn mạch nặng điề u này rất nguy hiểm nếu ở não bộ. Trong trường hợp uống phải benzen, thường có các tổn thương ở ống tiêu hoá gây xung huyết nặng ở các niêm mạc. Trong nhiễm độc mạn tính, người ta thấy nội tạng mất màu, kèm thiếu máu. Có những xuất huyết phủ tạng hoặc chung quanh phủ tạng, có tổn thương chọn lọc ở gan và thường là thoái hoá mỡ, ít khi bị xơ. Thượng thận bị phì đạ i do hoại tử và nhiễm mỡ xen kẽ với những vùng xung huyết và xuất huyết. Tuỷ xương bị tổn thương và được xác định bằng tuỷ đồ. II. BỆNH LÝ 2.1. Lâm sàng 2.1.1. Nhiễm độc cấp Về lâm sàng, nhiễm độc cấp tính do hít phải nhiều hơi benzen trong trường hợp có sự cố hay cọ rửa bình chứa không được thoáng, hoặc uống phải benzen nhằm mục đích tự t ử. Thể nhẹ, bệnh nhân thấy có trạng thái như say rượu, nhức đầu, chóng mặt, nôn mửa, mắt mờ. Đưa ra khỏi nơi nhiễm độc, các triệu chứng trên giảm nhanh, dễ nhầm với say rượu. Thể nặng, thường có trạng thái nửa say nửa mê do lúc đầu thần kinh bị kích thích giống như say rượu. Sau đến các dấu hiệu ức chế thần kinh như nôn mửa, đần độn, buồ n ngủ, bán hôn mê, run chân tay, liệt cảm giác và vận động. Rối loạn hô hấp, nhất là trụy tim mạch làm cho tiên lượng xấu đi. Các niêm mạc có màu đỏ là một dấu hiệu cổ điển tương đối có giá trị. Đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc và điều trị đúng cách thì bệnh nhân có thể khỏi, đôi khi còn để lại các di chứng như nhức đầu, chóng mặt. Bệnh nhân có thể chết s ớm do ngất hoặc chết muộn hơn trong cơn hôn mê và trụy mạch. Thể tối cấp xuất hiện khi hít phải một liều lượng lớn. Thường chết ngay do ngất hoặc trong tình trạng hôn mê và co giật. 2.1.2. Nhiễm độc mạn tính Nhiễm độc benzen mạn tính thường là do nghề nghiệp, thấy ở công nhân tiếp xúc lâu ngày, trong khi các thiết bị và trang bị phòng hộ lại thiếu thơn hoặc không được chú ý đúng m ức. Các triệu chứng chủ yếu là tổn thương ở hệ thống tạo huyết. Thể nhiễm độc tiềm tàng có các rối loạn chức phận như nhức đầu chóng mặt, suy nhược thể chất và tâm thần dẫn đến giảm hiệu suất công tác, ăn kém, đau dạ dày, buồn nôn, gầy xanh, huyết áp giảm nhẹ, sốt về chiều; rối loạn kinh nguyệt ở phụ n ữ. Đôi khi có 214 xuất huyết nhẹ kèm theo chảy máu cam, máu lợi, có thể có rong kinh. 2.2. Cận lâm sàng Nói chung các triệu chứng về chức phận không điển hình. Cần phải làm các xét nghiệm về sinh vật học. 2.2.1. Thể nhiễm độc tiềm tàng Trong thể này, người ta thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhẹ từ 3.000.000 tới 3.500.000 hồng cầu trong 1cm 3 , thường là thiếu máu đa sắc, có nhiều hồng cầu không đều và đa dạng. Giảm bạch cầu nhẹ là một dấu hiệu tốt để chẩn đoán bệnh, đôi khi xuất hiện sau một thời kỳ tăng bạch cầu ngắn hạn không quá 10.000 đến 12.000 bạch cầu/cm 3 . Giảm bạch cầu đa nhân trung tính cũng rất quan trọng trong việc chẩn đoán, thường thì giảm nhẹ từ 35 ÷ 45%. Và thường tăng bạch cầu ái toan từ 3 ÷ 7%, có thể cao hơn nhưng không có giá trị chẩn đoán. Dấu hiệu dây thắt đôi khi dương tính. Thời gian máu đông kéo dài. Đôi khi có giảm tiểu cầu nhẹ, khoảng từ 110.000 tới 150.000 tiểu cầu, nhiều tác giả cho đây là dấu hi ệu sớm của suy tuỷ. Nghiên cứu huyết đồ đều đặn cho công nhân là biện pháp tốt nhất để phát hiện sớm các dấu hiệu nhiễm độc (giảm tất cả các dòng). Trong giai đoạn này, ngoài việc thử máu, có thể làm các xét nghiệm về sinh hoá để phát hiện bệnh sớm như định lượng benzen trong máu, benzen trong khí thở ra, phenol niệu, lưu huỳnh kết hợp trong nước tiểu, giảm dự trữ acid ascorbic, những biế n đổi các protein huyết trong chuyển hoá. Khi tiếp xúc với khí quyển ô nhiễm benzen, thì hàm lượng các cacbua hydro trong máu cao hơn hàm lượng trong không khí khoảng 7 lần. Nồng độ tối đa cho phép ở Mỹ là 80mg/m 3 , ở Liên Xô là 20mg/m 3 , tương ứng với các trị số benzen trong máu bằng 540µg/l và 140µg/l. Một phần benzen nằm lại trong cơ thể có thể bị oxy hoá ở gan thành những hợp chất phenol. Trong quá trình kết hợp với axit sunfuric và axit glucuronic, những hợp chất phenol được chuyển thành các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp và gluco kết hợp, được thải ra ngoài dưới dạng các muối kiềm theo nước tiểu. Nhiều tác giả tìm mối tương quan giữa hàm lượng phenol trong nước tiểu của những người tiếp xúc với nồng độ benzen trong không khí thở ra. Họ đã thấy những kết quả hình như không tương ứng. Tác giả Trần Hữu Chi đã định lượng phenol niệu ở người bình thường theo phương pháp Porteous và Williams (1949) có sửa đổi, thấy hàm lượng trung bình phenol trong nước tiểu của người bình thường là 10,03 ± 2,69µg/l. Hàm lượng này dao động khoảng từ 5,29 t ới 18,33µg/l. Sự bài tiết phenol dưới dạng các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp được biểu hiện bằng sự tăng hàm lượng lưu huỳnh kết hợp/ lưu huỳnh toàn phần tăng lên dưới ảnh hưởng của sự tiếp xúc với benzen hay tỷ lệ S vô cơ/ S hữu cơ giảm đi trong những điều kiện như vậy. 2.2.2. Nhiễm độ c benzen rõ rệt Trong trường hợp bị nhiễm độc benzen rõ rệt thì bệnh trở thành nặng biểu hiện bằng thiếu máu nặng, giảm bạch cầu nhiều, có xuất huyết và thể trạng bị suy sụp. Về 215 lâm sàng nổi bật lên ba dấu hiệu là: Suy sụp thể trạng, hội chứng xuất huyết và da xanh nhợt. Thể trạng bệnh nhân suy sụp rất nhanh buộc phải ngừng công việc. Những rối loạn tiêu hoá có thể xuất hiện, bệnh nhân gầy và sốt ngày càng tăng. Ở giai đoạn này thì hội chứng xuất huyết chiếm hàng đầu. Ngoài những triệu chứng như chảy máu cam, lợi, xuất huyế t dưới da, nôn ra máu, đi ngoài ra máu, khái huyết, niệu huyết. Tiên lượng rất xấu, đôi khi còn có xuất huyết võng mạc, xuất huyết màng não hoặc xuất huyết não. Da và niêm mạc nhợt nhạt là biểu hiện của thiếu máu nặng kèm theo khó thở khi gắng sức, đau vùng trước ngực, phù chỗ thấp. Một số trường hợp thấy viêm lưỡi, viêm miệng có loét, hoại tử, chảy máu và hơi thở rất hôi. Dấu hiệu này ch ứng tỏ có một ổ nhiễm trùng cục bộ cần phải được điều trị ngay. Khi làm các xét nghiệm bổ sung thấy thiếu máu nặng, hồng cầu nhiều khi chỉ còn trên 1.000.000/cm 3 . Chọc tuỷ nếu tăng sinh hồng cầu và có tiền hồng cầu là tiên lượng xấu. Giảm bạch cầu trong đó giảm đa nhân trung tính là rối loạn chính rất khó chữa. Số lượng bạch cầu có thể dưới 1.000 hoặc ít hơn. Tỷ lệ đa nhân trung tính có khi chỉ còn từ 15% ÷ 20%, trong khi đó bạch cầu ái toan tương đối cao. Giảm tiểu cầu nhiều khi rất nặng, hội chứ ng xuất huyết không phụ thuộc vào sự giảm tiểu cầu. Thời gian chảy máu thường kéo dài, dấu hiệu dây thắt dương tính. Thời gian máu đông biến đổi không rõ rệt và cục máu không co. Nói chung, đứng trước tình trạng này bệnh nhân sẽ chết sau vài tuần do xuất huyết lan tràn hoặc do hội chứng nhiễm độc nặng, trong một bệnh cảnh suy tuỷ không phục hồi. Thể thiểu năng tuỷ. Nhiễm độc benzen có thể gây những tổn thương thiểu năng tuỷ và biểu hiện bằng một hội chứng thiếu máu nặng kiểu Biermer, một hội chứng giảm bạch cầu Schultz và một hội chứng xuất huyết kèm giảm tiểu cầu đơn thuần. Thể tăng sinh ác tính, người ta đã thấy ở nhóm chứng 20 bệnh án bạch cầu cấp hoặc bán cấp trong thời gian gần đ ây. Nói chung khi tiếp xúc lâu ngày với benzen, thì thấy rối loạn bạch cầu sau giai đoạn thiểu năng tuỷ, thường thấy bệnh hư tuỷ không tăng bạch cầu. Ngoài ra đôi khi người ta còn thấy bệnh tăng nguyên hồng cầu do benzen, nhưng rất hãn hữu, thường là bệnh hư tuỷ tăng nguyên hồng cầu cấp gây chết rất nhanh. Có một số trường hợp tăng nguyên hồng cầu mạn tính khu trú ở cơ quan tạo huyết và còn đang được bàn cãi. Nhiễm độc benzen mạn tính có thể điều trị khỏi nhưng lâu, dễ trở thành nặng nếu bệnh nhân bị suy nhược, có thai hoặc bị các bệnh nhiễm trùng khác. Có công nhân sau 20 tháng nghỉ việc mới thấy xuất hiện bệnh, có biến đổi về máu (vì benzen ở rất lâu trong tuỷ xương). Nếu thấy hồng cầu < 1.000.000; bạch cầu < 2000, đa nhân trung tính < 15% thì tiên l ượng rất xấu Trước khi chết có sốt tới 40 ÷ 41 0 C. Phụ nữ thường bị nặng dễ xảy thai hoặc đẻ non. III. CHẨN ĐOÁN 216 Chẩn đoán nhiễm độc benzen cấp dựa vào hơi thở có mùi benzen, có benzen trong máu, trong phủ tạng và trong dạ dày. Chẩn đoán nhiễm độc benzen nghề nghiệp dựa vào tiền sử nghề nghiệp của công nhân, tìm hiểu thời gian tiếp xúc và nồng độ benzen trong không khí nơi tiếp xúc. Làm xét nghiệm máu nhiều lần. Chú ý làm huyết đồ, nếu nghi ngờ làm tuỷ đồ, định lượng phenol trong nước tiểu. Nếu có điều kiện thì nên đị nh lượng benzen trong máu. IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 4.1. Điều trị Về điều trị nhiễm độc cấp, trước hết phải đưa ngay nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc. Ở những nơi có nồng độ benzen cao, người vào cấp cứu bệnh nhân phải sử dụng mặt nạ có bình oxy. Nếu nạn nhân ngừng thở, đưa ra nơi thoáng gió, nới rộng quần áo, hà h ơi thổi ngạt và xoa bóp tim ngoài lồng ngực. Khi nạn nhân đã thở được thì cho ngửi oxy và cacbogen. Cho thuốc trợ tim và trợ hô hấp. Nếu uống phải benzen thì tiến hành rửa dạ dày, nếu nạn nhân được đưa đến sớm. Nếu đến muộn cho apomócphin để gây nôn. Về điều trị nhiễm độc mạn tính, nếu bệnh nhân thiếu máu nặng có thể cho truyền máu nhiều lần, mỗi lẫn từ 300 ÷ 400ml. Cho bệnh nhân uống cao gan, vitamin B2, vitamin K, vitamin C và corticoid để chống xuất huyết. Có thể cho thuốc kháng sinh để đề phòng và chống bội nhiễm. Nếu truyền máu không có kết quả thì cho truyền tuỷ. 4.2. Biện pháp dự phòng Để đề phòng nhiễm độc benzen cần phải tiến hành những biện pháp về kỹ thuật và vệ sinh y tế. Các máy móc có chứa benzen phải được bao che kín, có ống hút đưa ra ngoài. Cần thường xuyên đo nồng độ benzen trong không khí, nếu thấy n ồng độ cao hơn tiêu chuẩn cho phép là 0,05mg/l thì phải tìm mọi biện pháp để giảm nồng độ benzen ở nơi làm việc xuống mức thấp nhất. Nơi làm việc phải cao ráo, thoáng khí có nhiều cửa sổ, có thiết bị và hệ thống hút hơi độc. Cần thay thế benzen bằng các chất ít độc hơn nếu điều kiện kỹ thuật cho phép. Công nhân phải được cung cấp và triệt để sử dụ ng các trang bị phòng hộ cá nhân như quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, có hộp lọc khí độc, ủng, găng tay, nhiều khi cần phải đeo mặt nạ. Cần khám sức khoẻ cho công nhân khi tuyển dụng. Không nhận vào làm việc tiếp xúc với benzen: Phụ nữ dưới 18 tuổi, có thai hoặc đang cho con bú, những người có bệnh rối loạn về máu và thần kinh. Khám lại sau 2 tháng và cứ 6 tháng một lần khám cho công nhân tiếp xúc với benzen một lầ n, có làm xét nghiệm máu và sinh hoá. Nếu nghi ngờ công nhân bị mắc bệnh nghề nghiệp phải lập tức gửi ngay bệnh nhân đi khám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp. 217 BỆNH NHIỄM ĐỘC ASEN VÀ CÁC HỢP CHẤT ASEN ừ thời thượng cổ người ta đã biết và mô tả độc tính của các hợp chất asen và asen, chúng chiếm tỷ lệ hơn 90% các vụ đầu độc tội phạm qua các thời đại từ phong kiến đến nay. Người ta đã dùng asen như một thứ vũ khí gây độc lợi hại song song với sử dụng trong công nghiệp phục vụ đời sống con người. Asen (As) là một á kim, màu xám bạc hay trắng như thi ếc, giòn, tỷ trọng 5,73, nóng chảy ở nhiệt độ 817 0 C. I. NGUYÊN NHÂN Các hợp chất của asen rất độc. Theo kết quả thực nghiệm trên súc vật cho thấy asen hoá trị III độc hơn asen hoá trị V. Asen ở dạng dung dịch độc hơn (vì dễ hấp thụ) so với asen không hoà tan. Vì vậy, ở nhiều nước đã cấm dùng hợp chất asen hoà tan làm hoá chất trừ sâu mà thay bằng hợp chất asen không hoà tan (aseniat chì, canxi ). Danh từ asen theo cách gọi thông thường có nghĩa là As 2 O 3 (Anhydrit aseniơ hay Asen trioxit). Nhiễm độc asen nghề nghiệp xảy ra do hít thở, ăn uống hay hấp thụ qua da một lượng lớn bụi, hơi khói, sương mù trong quá trình xử lý quặng asen, sản xuất các hợp chất asen, sử dụng các hợp chất asen trong công nghệ da, thuỷ tinh màu, điện tử Trong công nghiệp khai thác mỏ và luyện kim đặc biệt là luyện kim màu do asen có trong quặng thiếc, vàng, mangan nên người lao động tuỳ thuộc vào các công đoạn đều có th ể nhiễm độc asen. Đặc biệt trong kỹ nghệ luyện kim tỷ lệ asen cao trong quặng sẽ bị nhiệt độ lò luyện làm cho nóng chảy, bay hơi gây ô nhiễm môi trường lao động, gây nhiễm độc cấp hoặc mạn tính cho người tiếp xúc. Ở Việt Nam đã có một số trường hợp tử vong do nhiễm độc cấp tính hoặc mạn tính asen ở công ty kim loại màu. Các trường hợp mắc bệnh mạn tính đến điều trị tại bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên hàng năm không ngừng tăng lên và đã có những trường hợp được giám định do tổn thương không hồi phục. Trên thực tế số trường hợp nhiễm độc asen có rất nhiều nhưng do không biết, không nghĩ đến nên đã bỏ qua, bỏ sót. Đặc biệt là những người khai thác mỏ và luyện thiếc, vàng tự do, tỷ lệ mắc b ệnh mạn tính do asen rất cao không được khám chữa. Do tính độc hại của asen cao nên trong không khí nơi làm việc giới hạn cho phép được hạn chế theo tiêu chuẩn Việt Nam là 0,3mg/m 3 , Hoa Kỳ: 0,5mg/m 3 , Liên Xô (cũ): 0,3mg/m 3 . T [...]... những người lao động trong môi trường ô nhiễm Cần phải thường xuyên mặc quần áo bảo hộ lao động, khẩu trang, mặt nạ và cần phải có buồng tắm, có xà phòng cho công nhân tắm sau ca lao động, mặc quần áo sạch sẽ trước khi về nhà Thường xuyên kiểm tra nồng độ TNT trong không khí nơi lao động, tiêu chuẩn hoá môi trường lao động có TNT là cần thiết Không đưa những người bị bệnh máu, gan, mật vào làm việc... chứng lâm sàng chặt chẽ 225 BỆNH NHIỄM ĐỘC CACBON OXIT (CO) T rong sản xuất hiện tượng đốt cháy không hoàn toàn sẽ sinh ra Co và gây nhiễm độc cho người lao động cấp tính hoặc mạn tính Bệnh lý này không những xảy ra trong lao động mà rất hay gặp trong sinh hoạt ở các gia đình khu chung cư có sử dụng các loại than hoặc các cửa hàng dịch vụ ăn uống I NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Nhiễm độc cacbon oxit... Tại hội đồng giám định Y khoa về các bệnh nghề nghiệp của quân y viện 103 từ năm 1992 ÷ 1995 có 26 công nhân được giám định bệnh nhiễm độc TNT nghề nghiệp thì tất cả những công nhân đó đều bị viêm gan mạn tính, 4 người ở giai đoạn tiền xơ gan Theo Nguyễn Hưng Phúc và cộng sự khi quan sát ở động vật bị nhiễm độc cấp tính thực ngiệm thấy có 50 ÷ 60% tổn thương gan, vàng da do tăng sắc tố mật 20 ÷ 30%... nhiều trường hợp nhiễm độc TNT Ở một số xí nghiệp quốc phòng và xí nghiệp hầm mỏ dùng thuốc nổ đã được phát hiện và giám định Nhiễm độc TNT thường là nhiễm độc mạn tính do nghề nghiệp, xảy ra trong quá trình sản xuất sử dụng, bảo quản Như ở các nhà máy Z của quân đội, chuyên sản xuất và sửa chữa đạn dược, các nhà máy hầm mỏ khai thác đá, than, khoáng sản TNT vào cơ thể theo nhiều đường (da, hô hấp,... người lao động đều có thể bị ảnh hưởng của CO ở các liều lượng khác nhau Cacbon oxit vào cơ thể theo đường hô hấp Ở phế bào và tiền mao mạch CO kết hợp với Hb của hồng cầu và theo máu đi khắp cơ thể Do khả năng kết hợp của CO với Hb của hồng cầu mạnh hơn oxy và cacbonic từ 200 đến 300 lần trong khi đó khả năng phân giải HbCO lại khó hơn gấp 3000 lần so với oxy và Cacbonic nên CO kết hợp hết Hb và làm... bình thường không rõ Bệnh nhân nhức đầu dai dẳng, hay chóng mặt, khó thở, tính nết thay đổi, dễ cáu giận, thường có cảm giác mệt mỏi và buồn ngủ khi lao động Khám có thể thấy sụt cân, mạch chậm, huyết áp hạ, giảm thị lực, thính lực, máu có hiện tượng bần huyết thứ phát, hoặc đôi khi hồng cầu tăng lên tới 6 ÷ 7 triệu III CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán nhiễm độc cần dựa vào đặc tính nghề nghiệp và triệu chứng lâm... chứng ở hệ thống thần kinh và các tế bào non do thiểu dưỡng nên việc hồi phục về mặt dinh dưỡng cho từng tế bào cơ sở cũng như phục hồi chức năng cần được đặt ra 4.2 Dự phòng Để phòng bệnh nhiễm độc CO cần thiết phải cải tiến kỹ thuật và thực hiện các giải pháp an toàn nơi làm việc có CO, đồng thời với việc tiêu chuẩn hoá môi trường lao động có sinh ra khí CO Các cá nhân lao động có tiếp xúc với CO cần... cơ nhiễm độc TNT nếu như có các biểu hiện bệnh lý về mặt lâm sàng và xét nghiệm phù hợp Tuy nhiên, cần phải cân nhắc để có chẩn đoán phân biệt với rất nhiều bệnh tương tự, đặc biệt là nhiễm độc benzen, nhiễm độc dioxít nhơ (NO2) IV ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 4.1 Điều trị Trước hết cần đưa bệnh nhân ra khỏi môi trường có hơi TNT, nếu nặng phải đưa đi bệnh viện ngay và tiến hành điều trị triệu chứng là chủ... thận vào làm việc Công nhân có vết thương hay loét bàn tay, hoặc bệnh ngoài da phải hoãn tuyển - Khám sức khoẻ định kỳ 6 tháng/ lần Chú ý phát hiện những biểu hiện sớm của nhiễm độc mạn tính 220 - Giám sát môi trường lao động định kỳ ít nhất 1 năm 1 lần 4.2.3 Biện pháp của cá nhân - Mặc quần áo bảo hộ lao động đầy đủ, thích hợp - Cấm ăn uống, hút thuốc tại nơi làm việc - Tắm rửa, thay quần áo sau ca lao. .. luyện tốt về quy trình quy phạm nơi làm việc và có phương tiện bảo hộ lao động tốt Sau cùng chế độ dinh dưỡng và chăm sóc y tế có vai trò quan trọng trong công tác phòng chống nhiễm độc CO 229 BỆNH NHIỄM ĐỘC HOÁ CHẤT TRỪ SÂU (HCTS) DIỆT CỎ VÀ DIỆT CHUỘT D ân số thế giới ngày một tăng nhanh, nhu cầu lương thực càng lớn, do vậy lượng thuốc trừ sâu diệt cỏ bảo vệ thực vật ngày càng được sử dụng nhiều Vì . trong điều kiện lao động đặc biệt phải tiếp xúc nguy hiểm với mangan. - Chú ý thực hiện vệ sinh cá nhân, sau lao động phải tắm rửa, thay quần áo lao động và cấm ăn uống tại nơi lao động. - Đặc. xét nghiệm máu và sinh hoá. Nếu nghi ngờ công nhân bị mắc bệnh nghề nghiệp phải lập tức gửi ngay bệnh nhân đi khám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp. 217 BỆNH NHIỄM ĐỘC ASEN VÀ CÁC HỢP CHẤT. đề sinh bệnh học phức tạp và đa số không được rõ ràng. I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Benzen là một chất lỏng không màu, có mùi đặc biệt, dễ bay hơi, sôi ở 80 ,4 0 C, tỷ trọng 0 ,88 4,