Đang tải... (xem toàn văn)
Đặt vấn đề Xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng là một biến chứng thường gặp trong thực hành cấp cứu nội ngoại khoa. Mặc dù trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét hành tá tràng trên thế giới có xu hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng vẫn chiếm tỷ lệ 2030%. Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết do loét dạ dày tá tràng là 67%, nghĩa là hầu nh không giảm trong vòng 30 năm qua 6,12,16,38. Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết cũng nh làm giảm phẫu thuật cầm máu và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát 6,12,16,38. Các nghiên cứu đã cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét. Vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị > 6 là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ tái xuất huyết 22,24,27,33,34. Đó chính là cơ sở để phối hợp sử dụng thuốc ức chế bài tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường hợp chảy máu do loét hành tá tràng. Theo các nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế bài tiết acid loại kháng H 2 liều cao đường tĩnh mạch điều trị xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng cho thấy: kháng H 2 không có hiệu quả lâm sàng trong điều trị xuất huyết do loét hành tá tràng, còn đối với xuất huyết do loét dạ dày kháng H 2 có làm giảm nhẹ nguy cơ tuyệt đối xuất huyết tái phát, tỷ lệ phẫu thuật cũng nh tỷ lệ tử vong so với nhóm chứng 16,29,32,39,50,69. Trong khi đó, kết quả từ những nghiên cứu sử dông thuốc ức chế bơm proton liều cao trong điều trị 2chảy máu do loét dạ dày tá tràng cho thấy, thuốc này có hiệu quả hơn kháng H 2 (hoặc placebo) trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can thiệp ngoại khoa, đặc biệt là trong các nghiên cứu thực hiện ở châu Á. Tuy nhiên, những nghiên cứu ở Tây Âu và Bắc Mỹ lại chưa đưa ra được kết quả rõ ràng 9,12,16,54. Các tác giả này cho rằng do sự khác biệt về chủng tộc cho nên có sự khác biệt về khối lượng tế bào viền, và sự khác biệt về hình thái gen nên ảnh hưởng đÕn quá trình chuyển hoá của thuốc ức chế bơm proton. Một yếu tố khác ảnh hưởng đến thành công trong điều trị xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng là tỷ lệ nhiễm H.P khá chênh lệnh giữa các vùng. Để có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chÕ bơm proton luôn là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Việc dùng ức chế bơm proton theo phác đồ tiêm tĩnh mạch liều cao tiếp đó truyền liên tục tĩnh mạch 72 giê trong điều trị chảy máu do loét hành tá tràng mới được áp dông trong vài năm gần đây và ở một sè các bệnh viện lớn. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Nexium (Esomeprazole) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết do loét hành tá tràng” tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Nexium liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng ở thời điểm 72 giê và sau 30 ngày. 2. Nhận xét tác dụng phụ của phương pháp điều trị dùng Nexium liều cao
1 Đặt vấn đề Xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng là một biến chứng thường gặp trong thực hành cấp cứu nội ngoại khoa. Mặc dù trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét hành tá tràng trên thế giới có xu hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng vẫn chiếm tỷ lệ 20-30%. Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết do loét dạ dày tá tràng là 6-7%, nghĩa là hầu nh- không giảm trong vòng 30 năm qua [6,12,16,38]. Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết cũng nh- làm giảm phẫu thuật cầm máu và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát [6,12,16,38]. Các nghiên cứu đã cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét. Vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị > 6 là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ tái xuất huyết [22,24,27,33,34]. Đó chính là cơ sở để phối hợp sử dụng thuốc ức chế bài tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường hợp chảy máu do loét hành tá tràng. Theo các nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế bài tiết acid loại kháng H 2 liều cao đường tĩnh mạch điều trị xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng cho thấy: kháng H 2 không có hiệu quả lâm sàng trong điều trị xuất huyết do loét hành tá tràng, còn đối với xuất huyết do loét dạ dày kháng H 2 có làm giảm nhẹ nguy cơ tuyệt đối xuất huyết tái phát, tỷ lệ phẫu thuật cũng nh- tỷ lệ tử vong so với nhóm chứng [16,29,32,39,50,69]. Trong khi đó, kết quả từ những nghiên cứu sử dông thuốc ức chế bơm proton liều cao trong điều trị 2 chảy máu do loét dạ dày tá tràng cho thấy, thuốc này có hiệu quả hơn kháng H 2 (hoặc placebo) trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can thiệp ngoại khoa, đặc biệt là trong các nghiên cứu thực hiện ở châu Á. Tuy nhiên, những nghiên cứu ở Tây Âu và Bắc Mỹ lại chưa đưa ra được kết quả rõ ràng [9,12,16,54]. Các tác giả này cho rằng do sự khác biệt về chủng tộc cho nên có sự khác biệt về khối lượng tế bào viền, và sự khác biệt về hình thái gen nên ảnh hưởng đÕn quá trình chuyển hoá của thuốc ức chế bơm proton. Một yếu tố khác ảnh hưởng đến thành công trong điều trị xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng là tỷ lệ nhiễm H.P khá chênh lệnh giữa các vùng. Để có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chÕ bơm proton luôn là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Việc dùng ức chế bơm proton theo phác đồ tiêm tĩnh mạch liều cao tiếp đó truyền liên tục tĩnh mạch 72 giê trong điều trị chảy máu do loét hành tá tràng mới được áp dông trong vài năm gần đây và ở một sè các bệnh viện lớn. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Nexium (Esomeprazole) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết do loét hành tá tràng” tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Nexium liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng ở thời điểm 72 giê và sau 30 ngày. 2. Nhận xét tác dụng phụ của phương pháp điều trị dùng Nexium liều cao 3 Chương 1 Tổng quan tài liệu 1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng. Xuất huyết tiêu hoá là một trong những biến chứng nặng của loét hành tá tràng. Ở Mỹ hàng năm, có khoảng 300.000 trường hợp chảy máu do loét dạ dày tá tràng phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong vẫn còn ở mức 6-7% [6,12,16,38]. Nghiên cứu của E.M.Vereeburg (1997) tại Hà Lan cho thấy tỷ lệ bệnh nhân loét hành tá tràng chảy máu là 45/100.000 dân. Nghiên cứu của M.Ahmed (1997) ở Ả rập Xêút tỷ lệ này là 31/100.000 dân [15,64]. Ở Việt Nam theo thống kê của Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng trên tỷ lệ chảy máu tiêu hoá chung là 34,56%, theo Tạ Long là 32,2%, theo Hà Văn Quyết là 52% [5,11,10]. 1.2. Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng 1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét hành tá tràng. Ngày nay các nghiên cứu đã làm sáng tỏ nhiều hơn về bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày, như nhận định kinh điển của Schwartz (1910) “Loét là hậu quả vượt trội quá mức của các tác nhân ăn mòn so với khả năng bảo vệ của niêm mạc”. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ trong dạ dày tạo ra những vết gián đoạn ở niêm mạc. Giới hạn cuối cùng của sự mất cân bằng để lại ổ loét. Có thể chia các yếu tố dẫn đến loét thành 3 nguyên nhân: - Sự tăng đột biến của acid, điển hình trong hội chứng Zollinger-Elison. - Tác động của các thuốc chống viêm không steroid. - Vai trò của HP. 1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét hành tá tràng: 4 Có thể gọi tác nhân tấn công là chlohydro-peptic vì khó có thể tách vai trò riêng rẽ của acid chlohydric và pesin trong cơ chế bệnh sinh cuả loét hành tá tràng. Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp của hai yếu tố này mới sinh ra loét hành tá tràng. Vai trò của acid chlorhydric: các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một quá trình oxy hoá và phosphoryl hoá. Mỗi ion H + được thực hiện bằng cơ chế bơm proton liên quan với H + / K + - ATPase ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết của tế bào thành. Bài tiết acid được kích thích do gastrin và các sợi thần kinh phó giao cảm hậu hạch thông qua các thụ thể muscarin trên tế bào thành. Ảnh hưởng kích thích của gastrin và dây thần kinh X lên việc bài tiết acid có liên quan chặt chẽ với nhau. Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán ngược ion H + . Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao giữa nồng độ ion H + ở lòng dạ dày và nồng độ ion H + ở dưới lớp nhầy. Thông thường lớp nhầy chỉ đủ sức cản khoảng 70-80% acid. Sự khuếch tán ngược càng lớn nếu nồng độ ion H + trong lòng dạ dày càng cao. Đó là yếu tố tấn công chính gây phá huỷ niêm mạc dạ dày. Ở nồng độ pH < 4, acid chlorhydric sẽ chuyển pepsinogen thành pepsin. Nồng độ acid càng cao, pepsin hoạt động càng mạnh, nó cùng với acid gây nên sự phá huỷ niêm mạc dạ dày. Vai trò của pepsin với loét: các tế bào chính ở vùng thân vị không bài tiết ngay ra pepsin mà bài tiết ra pepsinogen. Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500 kDa. Trọng lượng phân tử của pepsin sau khi đã hoạt hoá là 35.000 kDa. Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm: Pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ 6-7). Trong môi trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin có hoạt tính tiêu protein. Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết acid ở dạ dày gây nên loét. Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt động khi pH>4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm. Ở những bệnh nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở pH=4 so với người bình thường. 5 Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới 16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng không quá 4%. Tuy nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán xuống dưới lớp gel được, vì vậy tác động của chúng chỉ hạn chế trên bề mặt màng nhầy. Do đó, sự tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp màng nhầy bị hư hại nặng và lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dưới màng nhầy bị huỷ từ trước đó do acid. 1.2.3.Vai trò của thuốc chống viêm không steroid Kể từ khi Hoffmam (Đức-1889) tổng hợp được acetyl salicilat, thì các thuốc chống viêm không steroid được sử dụng rộng rãi và trở thành một dược chất không thể thiếu được. Nhưng từ lâu người ta đã biết thuốc chống viêm không steroid là một yếu tố quan trọng gây nên loét dạ dày tá tràng và biến chứng chảy máu. Thuốc chống viêm không steroid là nguyên nhân gây ra loét ở dạ dày nhiều hơn ở tá tràng và được xem là nguyên nhân chủ yếu của loét dạ dày trên những bệnh nhân không nhiễm H.P. Tìm hiểu về cơ chế gây loét dạ dày tá tràng của thuốc chống viêm không steroid thấy có hai đặc điểm chính sau: - Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra Prostaglandin (đặc biệt là PG.E 2 ), có tác dụng làm tăng tạo chất nhày và có thể là cả kích thích phân bào để thay thế các tế bào bị phá huỷ. Như vậy, vai trò của Prostaglandin E là để bảo vệ niêm mạc đường tiêu hoá. Thuốc chống viêm không steroid với mức độ khác nhau ức chế cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng hợp Prostagladin, tạo điều kiện cho acid chlorhydric và pepsin của dịch vị gây tổn thương cho niêm mạc khi hàng rào bảo vệ bị suy yếu. - Ngoài ra các chống viêm không steroid còn tác động trực tiếp huỷ hoại các tế bào biểu mô tiêu hoá do phần lớn chúng đÒu là những acid. Các thuốc này ức chế sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hoá làm thay đổi lưu lượng máu tới các cơ quan tiêu hoá, làm giảm thiểu các chất cung cấp năng lượng trong các tế bào niêm mạc và hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng các Leucotrien là chất gây huỷ hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hoá, gây thủng ổ loét. 1.2.4. Vai trò của Helicobacter Pylori 6 H.P được tìm thấy ở 95-100% bệnh nhân loét hành tá tràng, ở 60-80% bệnh nhân loét dạ dày. Ngay cả khi loét hành tá tràng đã liền sẹo, H.P vẫn còn tìm thấy trong 63%. Tuy nhiên tỷ lệ mới mắc loét hành tá tràng chỉ chiếm 1% trong những trường hợp nhiễm H.P, và chỉ 10-15% cá thể nhiễm H.P xuất hiện loét hành tá tràng trong một thời điểm nào đó trong cuộc đời họ [3,6,12, 17]. Do đó, tuy H.P là nguyên nhân chính nhưng vẫn còn có các yếu tố bệnh sinh khác đóng vai trò hoặc độc lập hoặc liên kết H.P gây loét hành tá tràng. Với ổ loét chảy máu, H.P là một yếu tố “hỗ trợ” quan trọng cho những tác nhân tấn công vào ổ loét gây chảy máu. 1.2.5.Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét tá tràng Vai trò của yếu tố di truyền: loét tá tràng xảy ra cao gấp 3 lần ở những người trong gia đình có người bị loét (cha mẹ, con cái). Nhóm máu O có tần suất loét tá tràng cao hơn, khoảng 67,56% theo Hoàng Gia Lợi. Tác giả này không gặp những trường hợp nào có nhóm máu AB trong loét DD-TT. Theo Sobhani biểu hiện của kháng nguyên Lewis còn có liên quan đến sự kết dính của H.P trên niêm mạc dạ dày[8]. Thuốc lá: thuốc lá có liên quan đến loét tá tràng và làm giảm đáp ứng đối với điều trị. Thuốc lá không làm tăng chế tiết acid, nhưng nicotin có thể ức chế tiết bicarbonat ở tuỵ [3]. Bệnh kết hợp: loét tá tràng thường hay kết hợp với các bệnh lý khác nhiều hơn so với người bình thường, đó là: suy thận mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận giáp trạng, bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính. Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét tá tràng kết hợp với xơ gan trong 10% trường hợp, và theo Hoàng Gia Lợi là 33,3% [3, 8]. Vai trò của yếu tố nội tiết: nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét tá tràng. Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin. Hội chứng Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thường xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [12]. 7 Yếu tố căng thẳng thần kinh-Stress: yÕu tè Stress là một vấn đề lớn của xã hội hiện đại, liên quan tới bệnh loét dạ dày tá tràng và chảy máu tiêu hóa. Người ta thấy rằng từ những năm 1950 đến nay, ngày càng có sự gia tăng thêm số người bị loét dạ dày tá tràng do các yếu tố stress. M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455 bệnh nhân loét do chấn thương tâm lý thấy rằng tỷ lệ chảy máu là 27,3% [12]. Trạng thái Stress kích thích vùng dưới đồi (Hypothalamus) làm tăng tiết ACTH và Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm tiết chất nhầy làm rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày. Các yếu tố trên, cùng với tác động của hiện tượng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ, dẫn đến niêm mạc bị hoại tử và loét. Thời tiết: đây là yếu tố ngoại lai quan trọng liên quan tới tiến triển của ổ loét và tình trạng chảy máu. Theo các tác giả trong nước tần suất xuất hiện chảy máu tiêu hoá trong mùa lạnh (từ tháng 10 đến tháng 3) là 57 - 65%, tăng hơn mùa xuân hè[3,14]. Nghiên cứu của H.J.Lin trên 10.331 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng trong 7 năm tại Đài Loan có 2951 bệnh nhân chảy máu do loét dạ dày tá tràng thì 63% là vào mùa lạnh từ tháng10 đến tháng 3 [53]. 1.2.6. Cơ chế bệnh sinh chảy máu do loét tá tràng Về nguyên nhân dẫn đến làm gián đoạn và suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc bao gồm tác động của acid-pepsin, việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, aspirin và hoặc là H.P. Kết quả là mô bị thiếu máu và có thể là điều kiện đầu tiên đưa đến sự khuếch tán ngược của ion H + và làm tăng tính thấm qua màng tế bào. Sù suy yếu của hàng rào bảo vệ niêm mạc xuất phát từ tình trạng axít hoá bên trong màng tế bào và sự huỷ hoại của tế bào. Helicobacter pylori NSAIDs Bệnh lý nguy kịch Loét Gián đoạn hàng rào bảo vệ niêm mạc Acid 8 Chảy máu Sơ đồ 1.1: Các yếu tố nguy cơ trong chảy máu do loét dạ dày tá tràng (Peterson 1995) Tại các ổ loét đã hình thành cùng với sự suy giảm của hàng rào bảo vệ, các tác nhân gây loét ăn mòn vào thành dạ dày, gây tổn thương mạch máu và gây nên tình trạng chảy máu. Theo N.Norkunas (1968) thấy ở một số ổ loét chảy máu có hiện tượng hình thành những đám rối mạch máu tân tạo, quá trình rối loạn vi tuần hoàn này tạo ra các phình mạch, dễ bị tổn thương do sự tấn công của các tác nhân gây loét [28]. Theo N.Kasenco (1969) những ổ loét dạ dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men này xúc tiến quá trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin [7]. Sù gia tăng fibrinolysin trong máu làm lượng fibrin huyết tương giảm, làm ảnh hưởng khả năng đông máu. Đối với những ổ loét mới, khả năng tự cầm còn cao, còn đối với những ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của mạch máu gây chảy máu khó cầm. Mặt khác cục máu đông mới được hình thành ở các mạch máu bị tổn thương, do tổ chức xơ phát triển làm mất đi tính đàn hồi, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong ra gây chảy máu tái phát [4]. Ổ loét chảy máu thường không liên tục. Mạch máu bị các yếu tố tấn công xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một lượng đáng kể (khoảng 25% lượng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm lưu lượng máu giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục đông bít lấy lỗ thủng của mạch máu. Đó là hiện tượng cầm máu tạm thời. Trong vòng 48 giê, đặc biệt là 24 giờ đầu, cục máu đông chưa được tổ chức hoá, rất nhiều tác động khiến nó có thể bong ra gây chảy máu tái phát [30, 38,52]. Những tác động đó là: mạch máu tổn thương lớn (đường kính >1mm); bÊt động không tốt, nhu động dạ dày tăng; tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid và chất chống đông; ổ loét không được bảo vệ tốt, vẫn bị 9 các yếu tố tấn công tác động. Sau 48 giờ, quá trình tổ chức hoá hình thành tạo nên nút bịt vững chắc. 1.3. Chẩn đoán chảy máu tiêu hoá do loét hành tá tràng 1.3.1. Các triệu chứng lâm sàng: 1.3.1.1. Nôn máu: Là lý do khiến bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu. Số lượng chất nôn, màu sắc chất nôn có thể giúp thầy thuốc hướng tới chẩn đoán nguyên nhân và tiên lượng bệnh. Tuỳ theo vị trí chảy máu mà tính chất của chất nôn khác nhau. Chảy máu hành tá tràng thường bệnh nhân nôn ra máu cục nhỏ hoặc không nôn ra máu. Tuy nhiên, tuỳ mức độ chảy máu mà có triệu chứng khác nhau, có trường hợp loét hành tá tràng bệnh nhân lại nôn ra máu đỏ tươi. Trong thực tế có sự tương xứng giữa lượng máu nôn ra và mức độ mất máu. Theo R.Dudnick (1991), nôn ra máu đặc biệt máu đỏ tươi trong chảy máu tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng được coi là một trong những chỉ số nguy cơ liên quan tới chảy máu tái phát [30]. 1.3.1.2. Đi ngoài phân đen: Số lượng phân, số lần đi ngoài, hình thái phân nhão hoặc có khuôn, màu sắc phân từ nâu, đen như nhựa đường hoặc nâu đỏ tuỳ thuộc vào mức độ chảy máu. Theo J.Kurt (1996) khi mất 60 ml máu trở lên phân bắt đầu có màu đen [45]. Khi máu chảy số lượng nhiều phân có màu đen bóng, nhão, khắm. Khi máu chảy ồ ạt từ ổ loét dạ dày tá tràng, phân có thể ngả sang màu đỏ. Khi máu ngừng chảy, phân số lượng Ýt đi, thành khuôn và màu sắc dần trở về màu vàng. Phân vàng là một tiêu chuẩn lâm sàng khẳng định chắc chắn máu đã ngừng chảy [18, 45]. 1.3.1.3. Sốc: Khi mất máu dưới 500 ml, biểu hiện lâm sàng chưa rõ, ngoại trừ bệnh nhân đã có thiếu máu sẵn. Huyết áp tối đa tư thế nằm giảm xuống 10 mmHg so với bình thường, lượng máu mất khoảng 20% thì lúc này bệnh nhân có biểu hiện da xanh, nôn nao, vã mồ hôi, khát nước. Khi lượng máu mất > 40% bệnh nhân có biểu hiện sốc. Biểu hiện toàn thân đầu tiên của sốc mà thầy thuốc có thể cảm nhận được khi mới tiếp xúc với bệnh nhân là: tình trạng mệt lả, lú lẫn, thờ ơ với ngoại cảnh, vã mồ hôi, da lạnh Èm. Kèm theo các biểu 10 hiện đó là mạch nhanh, huyết áp tụt. Vì vậy, câu hỏi đầu tiên của thầy thuốc khi tiếp nhận bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá là “bệnh nhân có sốc không”. Điều đó có ý nghĩa quyết định thái độ xử trí của thầy thuốc để cứu sống bệnh nhân. Sốc trong giai đoạn đầu của chảy máu là một yếu tố cảnh báo về nguy cơ chảy máu tái phát. P.C.Borman và cs (1985) đã chứng minh, ở những bệnh nhân sốc, tỷ lệ chảy máu tái phát lớn hơn 8 lần so với bệnh nhân không có sốc [22]. 1.3.2. Đánh giá diễn biến và mức độ chảy máu trên lâm sàng: Trên lâm sàng diễn biến và mức độ mÊt máu được đánh giá bằng nhiều chỉ sè: số lượng và tính chất của chất thải (chất nôn, phân), lượng máu qua sonde, mạch, huyết áp tối đa, huyết áp tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu, hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit. [...]... sau iu tr cm mỏu qua ni soi Cỏc phng phỏp cm mỏu qua nụi soi: Theo Bretagne, v Hi ni soi tiờu hoỏ M, cm mỏu qua ni soi cú 3 phng phỏp chớnh [68] Kỹ thuật nội soi Can thiệp bằng nhiệt: Laser,Heater probe, đông điện Tiêm tại chỗ Can thiệp cơ học: Clip, endoloops 16 Phng phỏp tiờm cm mỏu bng Adrenalin cú u im l d thc hin v chi phớ thp Bờn cnh Adrenalin cũn cú mt s sn phm khỏc nh polidocanol, cn tuyt i... iu tr cm mỏu ln 2 qua ni soi: iu tr cm mỏu ln 2 qua nụi soi ch nh trong nhng trung hp chy mỏu tỏi phỏt cng c nờu lờn, tuy nhiờn theo cỏc tỏc gi bnh nhõn ln tui nờn ch nh iu tr phu thut.Theo Jensen, iu tr ni soi ln 2 hoc ch nh phu thut cn c ỏnh giỏ thờm[12] Theo khuyn cỏo ca Hi ni soi tiờu hoỏ M, sau iu tr cm mỏu ln u qua ni soi, t l chy mỏu tỏi phỏt trờn nhng bnh nhõn cú nguy c cao l 24% Nhng nghiờn... tr qua ni soi vi thuc c ch bm proton thỡ t l chy mỏu tỏi phỏt gim cũn khong 10% Nh vy bnh nhõn chy mỏu tỏi phỏt cú th c iu tr ni soi ln 2 trong vũng 24gi, v nh ú s gim c t l chy mỏu tỏi phỏt, ngoi ra cũn gim c giỏ thnh iu tr cho bnh nhõn Tuy vy, iu tr cm mỏu qua ni soi ln 2 l phng phỏp cng cn c ỏnh giỏ thờm [16] 1.4.2.iu tr ngoi khoa chy mỏu do loột tỏ trng Trong 20 nm qua, iu tr cm mỏu qua ni soi. .. ni soi ( theo Laine v Peterson 1994) [46] 1.4 Cỏc phng phỏp iu tr xut huyt tiờu hoỏ do loột d dy tỏ trng Chy mỏu do loột d dy tỏ trng cú n 70-80% trng hp cú th t cm Tuy nhiờn nhng trng hp chy mỏu t cỏc mch mỏu ln rt khú t cm, v thng chy mỏu tỏi phỏt vo ngy th 3 hoc ngy th 4 iu tr nhm cm mỏu v ngn nga chy mỏu tỏi phỏt sm 1.4.1 Ni soi can thip cm mỏu loét iu tr qua ni soi cú tỏc dng cm mỏu hiu qu cao, ... quan, s lng, mu sc tớnh cht ca cỏc cht thi cng cú th cho phộp thy thuc phn no tiờn lng c mc chy mỏu 1.3.3.ỏnh giỏ qua ni soi 1.3.3.1 Hỡnh nh ca loột chy mỏu qua ni soi loột ang chy mỏu - Mỏu phun thnh tia do tn thng cỏc ng mch cú ng kớnh>1mm, hỡnh nh ny hay thy mt sau hnh tỏ trng (ni cú ng mch v tỏ trng i qua v phn ng b cong nh (vũng ni ng mch vnh v ) - Mỏu ựn ra liờn tc nh mch nc ngm, thng l do. .. mỏu nng, nguy c t vong cao Mỏu chy phun thnh tia qua ni soi l mt du hiu d bỏo v nguy c chy mỏu tỏi phỏt vi t l cao Do vy phi 13 cú bin phỏp cm mỏu khn cp cu sng bnh nhõn, cng nh cn phi theo dừi sỏt phũng chy mỏu tỏi phỏt + Forrest Ib l chy mỏu tnh mch Hỡnh nh ni soi ca loi ny cú haii hỡnh thỏi Hỡnh thỏi th nht l mỏu ựn lờn nh mch nc ngm ph kớn loột õy l loi chy mỏu nng m ni soi rt khú xỏc nh rừ v... dy chy mỏu theo phõn loi Forrest 1994 [54] 1.3.3.2 Phõn loi mc chy mỏu qua ni soi : Nm 1971, Forrest v Finlayson ó a ra mt s ch tiờu ỏnh giỏ hỡnh thỏi chy mỏu tiờu húa qua ni soi Phõn loi ca Forrest ngoi tỏc dng ỏnh giỏ hỡnh thỏi chy mỏu cũn cú tỏc dng tiờn lng v t l chy mỏu tỏi phỏt Bng 1.1: Giỏ tr tiờn lng theo phõn loi qua ni soi ca Forrest 1994 [31] Du hiu T l Chy mỏu tỏi phỏt iu tr ngoi T vong... thng d dy do stress th-ơng >4.5 Bt hot pepsin dạ dày 5.0 99.9% trung ho axit 5.0-7.0 Thay i hin tng ụng mỏu v ngng tp tiu cu >7.0 Gim nguy c xut huyt tiờu hoỏ tỏi phỏt XHTH >8.0 Phỏ hu pepsin tái phát Tổn do stress Ngăn nõng c pH dch v lờn nhanh cn phi cú mt lng thuc c ch bm proton liu cao c ch tt c cỏc bm proton ang trng thỏi hot ng Nu theo ng ung thuc s phi chuyn hoỏ qua Cytocrom 450 gan do ú thi... sng Xột nghim c bn: cụng thc mỏu, chc nng gan, chc nng thn 2.2.2.4 .Nội soi d dy tỏ trng Ni soi d dy hnh tỏ trng c tin hnh trong vũng 24 gi k t khii bnh nhõn nhp vin, vi iu kin huyt ng bnh nhõn n nh mch 100mgHg 36 ỏnh giỏ mc chy mỏu loột hnh tỏ trng qua ni soi bng phõn loi ca Forrest nm 1974 (c hi ngh ni soi M b sung nm 1991) Forrest Ia-chy mỏu thnh tia Forrest Ib-mỏu... chy mỏu tỏi phỏt trờn lõm sng v ni soi 14 1.3.4.1 Tui Tui cú liờn quan ti chy mỏu tỏi phỏt, M 60% bnh nhõn t vong do xut huyt tiờu hoỏ tui >60 [14] Theo tỏc gi Barkun bnh nhõn xut huyt tiờu hoỏ do loột d dy tỏ trng trờn 65 tui nguy c chy mỏu tỏi phỏt gp 1,3 ln, trờn 70 tui nguy c chy mỏu tỏi phỏt gp 2,3 ln [30] 1.3.4.2 Sc: Sc lỳc nhp vin cú nguy c chy mỏu tỏi phỏt cao gp 8 ln bnh nhõn khụng cú sc [22] . Nexium (Esomeprazole) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết do loét hành tá tràng tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội. tá tràng mới được áp dông trong vài năm gần đây và ở một sè các bệnh viện lớn. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Nexium. nội soi kết hợp với Nexium liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng ở thời điểm 72 giê và sau 30 ngày. 2. Nhận xét tác dụng phụ của phương pháp điều trị dùng Nexium liều