XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC Phần 2 17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM) LÀ GÌ ? - Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là một nhịp thoát tâm thất (ventricular escape rhythm) có tần số dưới 40 đập mỗi phút, với QRS rộng hơn 0, 16 giây. - Nhịp này được liên kết với bloc AV dưới nút, nhồi máu cơ tim mức độ rất lớn, chèn ép tim (cardiac tamponade), và chảy kiệt máu (exsanguinating hemorrhage). 18/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC KHÔNG ? - Sốc điện trì hoãn thường đưa đến vô tâm thu (asystole) hay một nhịp thất tự phát vô mạch, thường không thể điều trị được và dẫn đến tử vong. - Nơi những thí nghiệm động vật, epinephrine liều lượng cao (0,1-0,2 mg/kg) đã giúp phục hồi tính co bóp của tim và hoạt động của nút dẫn nhịp, vì vậy nó có thể cải thiện tiên lượng tim nhịp chậm-vô tâm thu (bradyasystole) sau sốc điện. Trong bối cảnh trước bệnh viện, nhịp thất tự phát vô mạch có thể là một nhịp tạm thời sau khử rung. 19/ NHỊP HẤP HỐI (AGONAL RHYTHM) LÀ GÌ ? Nhịp hấp hối là một nhịp tâm thất không đều không có co bóp tim. 20/ VÔ TÂM THU LÀ GÌ ? - Vô tâm thu (asystolie) là sự vắng bóng hoàn toàn của hoạt động điện của tim. - Vô tâm thu thường được quan sát muộn, sau rung thất và phân ly điện- cơ. 21/ VÔ TÂM THU (ASYSOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ? 1. Xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim (một ECG thẳng đường có thể được ghi nhận bởi vì những sai lầm kỹ thuật). Kiểm tra sự vắng mạch nơi các động mạch đùi và cảnh. Kiểm tra xem các dây điện có bị lỏng hay bị rời ra không và monitor leads. 2. Atropine (1 mg IV) được cho để chống lại trương lực phế vị thấp (có thể đi kèm theo nhồi máu cơ tim dưới-sau, nhiễm axit, ngộ độc thuốc, hay giảm oxy mô. 3. Tiêm epinephrine hay vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch). 4. Đối với vô tâm thu đề kháng, xét cho các tác nhân inotropic như aminophylline, 250 mg tĩnh mạch. 22/ KHỬ RUNG ĐIỆN HAY LIỆU PHÁP TẠO NHỊP CÓ ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỐI VỚI VÔ TÂM THU KHÔNG ? Khử rung điện (electrical defibrillation) được dành cho những trường hợp mà sự phân biệt giữa vô tâm thu và rung thất mịn (fine ventricular fibrillation) là khó khăn ; trong những tình huống mơ hồ này, khử rung nên được sử dụng sau khi cho epinephrine. Liệu pháp tạo nhịp (pacemaker therapy) thường được thử đối với vô tâm thu nhưng hiếm khi hiệu quả trong việc phục hồi một nhịp có mạch. 23/ NHỮNG ĐƯỜNG CHO THUỐC THÍCH HỢP LÀ NHỮNG ĐƯỜNG NÀO ? Đường tĩnh mạch là đường cho thuốc được ưa thích trong khi ngừng tim- hô hấp (cardiopulmonary arrest). Nếu mot catheter tĩnh mạch trung ương đã được thiết đặt, thì nên sử dụng port bơm thuốc xa nhất. Nếu không, sự sử dụng một catheter ngoại biên đưa đến một khởi đầu tác dụng hơi chậm, mặc dầu tác dụng cao điểm của thuốc tương tự đối với đường trung ương. Tiêm vào trong tim nên được dành cho những trường hợp xoa bóp tim ngực mở (open cardiac massage). Nhiều thuốc (epinephrine, atropine, lidocaine) được hấp thụ vào toàn thân sau khi được cho bằng đường nội khí quản, tuy nhiên tính hiệu quả của đường cho thuốc này trong CPR là đáng ngờ. Lưu lượng máu qua phổi và sự hấp thụ toàn thân là tối thiểu trong CPR. Những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng những đáp ứng huyết động giống nhau chỉ có thể xảy ra khi các liều lượng cho qua đường nội khí quản 10 lần nồng độ cho bằng đường tĩnh mạch. Mỗi thuốc được dùng để hồi sức có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường trong xương (intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh nhi khi đường tĩnh mạch không thể được thiết lập. 24/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ PHẢI LÀ ĐƯỜNG TIẾP CẬN TỐT NHẤT VỚI TUẦN HOÀN ? Vâng. Tuy nhiên, những lượng lớn thể tích dịch có thể được đưa vào hệ tĩnh mạch một cách nhanh chóng hơn, qua những catheter tĩnh mạch ngoại biên cỡ lớn. Một catheter 14G, 5 cm (ngoại biên) có thể cho lưu lượng hai lần nhiều hơn một catheter 16G, 20 cm (trung ương). Sự thiết đặt đường tĩnh mạch trung tâm có thể được liên kết với các biến chứng đáng kể, gồm có tràn khí màn phổi, nghẽn mạch khí (air embolus), và chích vào động mạch. Nơi những bệnh nhân bị giảm thể tích, ở họ những tĩnh mạch trung tâm bị xẹp và những tĩnh mạch ngoại biên co lại, đặt ống tĩnh mạch (cannulation) có thể khó khăn. 25/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH TRUNG TÂM CÓ MANG LẠI LỢI ÍCH ĐIỀU TRỊ VÀ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ? Vâng. Một đường trung tâm cho phép tiêm thuốc trực tiếp vào phía phải của tim. Sự nhận biết một áp lực tĩnh mạch trung tâm cao có thể chỉ rõ sự cần thiết phải điều trị những nguyên nhân có thể đảo ngược của hoạt động điện vô mạch (PEA), như chèn ép tim (cardiac tamponade) hay tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax). 26/ NHỮNG CỐ GẮNG HỒI SỨC TIỀN BỆNH VIỆN KHI NÀO THÌ CÓ THỂ CHẤM DỨT ? - Theo guidelines ACLS mới nhất của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (AHA), hồi sức tiền bệnh viện (prehospital resuscitation) có thể được làm ngừng lại bởi giới hữu trách EMS khi một lệnh không phải hồi sức tim-phổi (no-CPR) có giá trị được đưa cho người cứu thương hay khi bệnh nhân được xem là không thể hồi sức được sau khi ACLS được thực hiện một cách thích hợp : - Thông nội khí quản thành công. - Thiết đặt được đường tĩnh mạch và cho các thuốc và sốc điện thích đáng với nhịp. - Xác định sự hiện diện của vô tâm thu kéo dài hay nhịp hấp hối trên điện tâm đồ. - Hồi sức có thể ngừng lại khi không có những nguyên nhân đảo ngược được có thể được nhận diện. - Quyết định ngừng hồi sức không phải là dễ bởi vì không có tiêu chuẩn khách quan nào là tuyệt đối cả. Sự xuất hiện của một đồng tử giãn nở là tiên lượng xấu những không nhất thiết có nghĩa là chết não vĩnh viễn. Mặc dầu khoảng thời gian hồi sức tự nó không phải là một yếu tố đủ để quyết định ngừng hồi sức, nhưng nghiên cứu đã cho thấy rằng một hồi sức tim- phổi hơn 15 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong 95% và một hồi sức tim-phổi trên 25 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong gần như 100%. - Tuy vậy hồi sức tim-phổi phải được tiếp tục theo đuổi lâu hơn trong những trường hợp sau đây : - hạ thân nhiệt. . - rung thất tái phát. - nguyên nhân có thể điều chỉnh được. - Ngoài 3 tình huống này, chúng ta có thể ngưng một hồi sức đã kéo dài khoảng 30 phút. 27/ TRONG NGỪNG TIM, PHẢI CHO THUỐC TĂNG ÁP MẠCH (VASOPRESSOR) NÀO : EPINEPHRINE HAY VASOPRESSIN ? EPINEPHRINE : Liều lượng quy ước của epinephrine (1mg mỗi 3-5 phút) xuất phát từ thực nghiệm từ những nghiên cứu động vật, sau đó được áp dụng một cách độc đoán trên người. Liều lượng chuẩn 1mg của epinephrine làm giảm lưu lượng máu cơ tim nơi những nghiên cứu thí nghiệm và đã không bao giờ được chứng tỏ có hiệu quả trong trường hợp ngừng tim người. Nhiều thí nghiệm động vật và thử nghiệm trên người chỉ cho thấy rằng epinephrine liều cao (0,1-0,2 mg/kg) cải thiện lưu lượng động mạch vành (áp lực tưới máu của động mạch vành) trong khi làm hồi sức tim- phổi và đưa đến những tỷ lệ tuần hoàn tự nhiên cao hơn so với những liều lượng chuẩn. VASOPRESSIN : Vasopressin tác dụng trực tiếp lên các thụ thể V1. Nơi những mô hình rung thất của động vật phòng thí nghiệm, vasopressin cải thiện lưu lượng máu cơ quan sinh tử, tỷ lệ hồi sức, và hồi phục thần kinh tốt hơn epinephrine. Những người chỉ trích ghi nhận rằng thử nghiệm lâm sàng được kiểm tra đã không phát hiện một ưu điểm nào của vasopressin (40 đơn vị tĩnh mạch) về tỷ lệ sống sót đối với epinephrine (1mg tĩnh mạch). Bởi vì không có bằng chứng về một tác dụng lợi ích của vasopressin được tìm thấy, nên các nhà nghiên cứu rất không đồng ý với ACLS guidelines của Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ, khuyến nghị vasopressin như là liệu pháp thay thế của ngừng tim. 28/ CÓ NÊN CHO MỘT CÁCH THƯỜNG QUY SODIUM BICARBONATE NƠI MỘT NẠN NHÂN NGỪNG TIM ? Ủng hộ : Khi ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) xảy ra, toan huyết (acidemia) xảy ra sau đó. Ngay cả khi hồi sức tim-phổi (CPR) được thực hiện một cách đúng đắn, thông máu mô (tissue perfusion) vẫn dưới mức tối ưu và nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) xảy ra. Ngoài ra, và quan trọng hơn, sự giảm thông khí phế nang (alveolar hypoventilation) (nhiễm toan hô hấp, respiratory acidosis) xảy ra. Tác đụng đêm (buffering) là cần thiết để chống lại tác dụng có hại của toan huyết. Một sự sụt giảm nghiêm trọng pH ngăn cản các đáp ứng của huyết quản và cơ tim đối với các thuốc adrenergic và các catecholamine nội tại và làm giảm chronotropy và inotropy của tâm thất. Nhiễm toan làm tâm thất dễ bị kích thích và khiến dễ bị rung thất hơn. Dưới một pH 7,2, chức năng co của cơ tim có thể suy sụp, dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA). Mặc dầu điều trị chủ yếu của toan huyết (acidemia) do ngừng tim là sự thông khí thích đáng, nhưng nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) thường tiến triển không lay chuyển được. Sodium bicarbonate là chất đệm duy nhất thường có sẵn, và sự sử dụng nó thường được khuyến nghị khí pH hạ xuống mức đe dọa tính mạng, thường dưới 7,2. Sodium bicarbonate có thể đặc biệt có ích trong việc làm giảm loạn năng cơ tim sau hồi sức. Chống : Điều trị chủ yếu của nhiễm toan huyết của ngừng tim là thông khí đầy đủ, trong các khảo sát lâm sàng và động vật tương ứng với tỷ lệ sống sót. Toan chuyển hóa thường không quan trọng trong 15-18 phút đầu của hồi sức. Nếu sự thông khi được duy trì, pH động mạch thường vẫn trên 7,2. Nhiễm toan vừa phải ở trị số này không cần khử rung, chuyển dịch đường cong phân ly oxyhemoglobin về phía phải, có thể làm gia tăng tính co bóp của tim, và bảo vệ chống lại, hơn là làm phát sinh hoạt động điện vô mạch (PEA). Sodium bicarbonate là một chất đệm tồi đối với hồi sức tim. Sodium bicarbonate có thể gây nên quá tải thể tích (volume overload), tăng nồng độ osmol (hyperosmolarity), tăng natri-huyết, và tăng kali-huyết, ngay cả khi được sử dụng như đã được khuyến nghị. Nhiễm kiềm do thuốc (iatrogenic alkalosis) có thể gây nên loạn nhịp tim, co mạch máu não, sản xuất axit lactic, và một chuyển dịch về phía trái của đường cong phân ly oxyhemoglobin, giới hạn hơn nữa sự phân phát oxy đến mô. Quan trọng nhất, các ion bicarbonate, sau khi kết hợp với các ion hydrogen, sinh ra CO2 mới. Các màng sinh học rất thẩm thấu đối với CO2 (nhưng thẩm thấu chậm [...]... (hypercarbia) trong cơ tim gây nên một sự suy giảm nặng chức năng co bóp tim và dẫn đến sự thất bại của hồi sức PC 02 cơ tim trong hồi sức người có thể đạt đến những nồng độ lớn hơn 25 0 mmHg, làm nổi bật hơn nữa các nguy cơ cho các thuốc sinh CO2 như sodium bicarbonate Trong tế bào cơ tim, tăng thán huyết làm suy giảm tính co bóp và dẫn đến hoạt động điện vô mạch đề kháng (refractory PEA) 29 / THẾ THÌ TÔI CÓ... nào cần thiết trong 15 phút đầu sau khi ngừng tim (nếu sự thông khí thích đáng được duy trì) và bởi vì tình trạng axit-base tối ưu để hồi sức đã không được xác lập Chỉ có sự phục hồi tuần hoàn tự nhiên (chứ không phải là một tác nhân đệm) mới có thể làm biến mất sự phát sinh tình trạng tăng thán huyết trong cơ tim 30/ NÓI VỀ SỰ SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG NGỪNG TIM ? Amiodarone là một thuốc chống loạn... sàng nơi những bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện, so sánh amiodarone với chất hòa loãng nó, đã cho thấy rằng amiodarone (300mg tiêm tĩnh mạch) khi kết hợp với các trị liệu khác đã cải thiện tỷ lệ khử rung và đưa đến gia tăng 10% tỷ lệ những người sống sót đưa đến phòng cấp cứu Những người chỉ trích ghi nhận rằng không có sự khác nhau giữa amiodarone (một thuốc đắt tiền) và placebo xét về tình trạng... tự với những dữ kiện của nhiều công trình nghiên cứu về những can thiệp trong ngừng tim, đã không ngăn cản Hiệp Hội Tìm Hoa kỳ đặt amiodarone trong những guidelines ACLS mới nhất Vài người đã lý luận rằng các nhà lâm sàng nên thận trọng trong khi xét đến việc sử dụng những chất như amiodarone hay vasopressin trong ngừng tim cho đến khi những nghiên cứu cho thấy một cách rõ ràng một lợi ích về mặt tiên . gian hồi sức tự nó không phải là một yếu tố đủ để quyết định ngừng hồi sức, nhưng nghiên cứu đã cho thấy rằng một hồi sức tim- phổi hơn 15 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong 95% và một hồi. XỬ TRÍ NGỪNG TIM VÀ HỒI SỨC Phần 2 17/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT (IDIOVENTRICULAR RHYTHM) LÀ GÌ ? - Nhịp thất tự phát (Idioventricular rhythm) là. một hồi sức tim- phổi trên 25 phút được liên kết với một tỷ lệ tử vong gần như 100%. - Tuy vậy hồi sức tim- phổi phải được tiếp tục theo đuổi lâu hơn trong những trường hợp sau đây : - hạ thân