Suy thận cấp

Suy thận cấp tính (ARF) là sự giảm đột ngột tốc độ lọc cầu thận (GFR) xảy ra trong khoảng thời gian vài giờ đến vài ngày và dẫn đến thận không thể bài tiết các chất thải chứa nitơ và duy trì cân bằng nội môi dịch và điện giải. Trên lâm sàng, nó được ghi nhận bởi sự gia tăng creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN). ARF có thể xảy ra ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường trước đó hoặc bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD); trong cả hai trường hợp, cách tiếp cận lâm sàng để tìm và điều trị nguyên nhân vẫn tương tự nhau.

Bệnh nhân với Suy thận cấp

Sarah FaubelCharles L EdelsteinRobert E CroninI Định nghĩa và nhận biết suy thận cấp Suy thận cấp tính (ARF) là sự giảm đột ngột tốc độ lọc cầu

thận (GFR) xảy ra trong khoảng thời gian vài giờ đến vài ngày và dẫn đến thận không thể bài tiết các chất thải chứa nitơ và duy trì cân bằng nội môi dịch và điện giải Trên lâm sàng, nó được ghi nhận bởi sự gia tăng creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN) ARF có thể xảy ra ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường trước đó hoặc bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD); trong cả hai trường hợp, cách tiếp cận lâm sàng để tìm và điều trị nguyên nhân vẫn tương tự nhau.

A Creatinine huyết thanh như một chất chỉ điểm cho ARF và GFR Creatinine huyết thanh bình

thường là 0,6 đến 1,2 mg mỗi dL và là thông số được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá chức năng thận Trên thực tế, và trong các thử nghiệm lâm sàng về ARF, creatinine tăng 50% so với mức cơ bản hoặc tăng 0,5 mg mỗi dL là những định nghĩa thường được sử dụng về ARF Thật không may, mối tương quan giữa nồng độ creatinine huyết thanh và GFR có thể bị nhầm lẫn bởi một số yếu tố.

1 Sự bài tiết creatinine phụ thuộc vào quá trình lọc ở cầu thận và sự bài tiết ở ống lượn gần Một số loại thuốc như trimethoprim cản trở sự bài tiết creatinine ở ống lượn gần và có thể làm

tăng creatinine huyết thanh mà không làm giảm GFR (xem Bảng 10-1) Sau khi được lọc, creatinine không thể được tái hấp thu.

Bảng 10-1 Thuốc ảnh hưởng đến Creatinine huyết thanhmà không thực sự ảnh hưởng đến chức năng thận

Cơ chế và thuốc

Tăng creatinine huyết thanh bằng cách ức chế bài tiết creatinine

Tăng creatinine huyết thanh do ảnh hưởng đến đo lường creatinine

Ascorbic acidCephalosporins

2 Sản xuất creatinine phụ thuộc vào khối lượng cơ Khối lượng cơ giảm dần theo tuổi tác

và bệnh tật Do đó, creatinine huyết thanh là 1,2 mg/dL ở bệnh nhân cao tuổi, nặng 40 kg bị ung thư vàteo cơ có thể biểu thị mức lọc cầu thận bị suy giảm nghiêm trọng, trong khi creatinine huyết thanh là 1,2 mg/dL ở vận động viên cử tạ 100 kg với khối lượng cơ bắp lớn có thể đại diện cho một GFR bình thường.

3 Sản xuất và bài tiết creatinine phải ở trạng thái ổn định trước khi creatinine được sử dụng trong các công thức để ước tính GFR Các công thức được sử dụng phổ biến nhất để ước tính

GFR là Cockcroft-Gault, Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) và MDRD đã hiệu chỉnh Ở trạng thái ổn định, MDRD sửa đổi cũng tốt như MDRD để ước tính chức năng thận; cả hai phương trình đều vượt trội so với công thức Cockcroft-Gault Sau một đợt tổn thương cấp tính, có thể mất vài ngày để quá trình bài tiết và sản xuất creatinine trở lại trạng thái ổn định Ví dụ: nếu một phụ nữ 30

tuổi, nặng 60 kg có creatinine huyết thanh là 1,0 mg/dL đột nhiên mất toàn bộ chức năng thận, thì creatinine huyết thanh của cô ấy chỉ có thể tăng lên 2,0 mg/dL sau một ngày Theo MDRD hiệu chỉnh,GFR của cô ấy là 31 mL mỗi phút; theo Cockgroft-Gault nó là 39 mL mỗi phút, nhưng nó thực sự bằng không.

B BUN như một chất chỉ điểm cho ARF và GFR BUN bình thường là 8 đến 18 mg mỗi dL Sự gia

tăng BUN thường đi kèm với sự gia tăng creatinine huyết thanh trong bối cảnh ARF Urê được lọc, nhưng không được tiết ra Tăng tái hấp thu urê bởi ống lượn gần và các chất vận chuyển urê nhạy cảm với AVP trong ống góp diễn ra khi giảm thể tích Trong bối cảnh này, BUN có thể tăng mà creatinine không tăng, dẫn đến tỷ lệ BUN trên creatinine huyết thanh lớn hơn 20 (xem phần IV.H.3).

Mức BUN bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố không liên quan đến GFR Vì quá trình sản xuất BUN có liên quan đến quá trình chuyển hóa protein, nên sự gia tăng BUN mà không làm giảm GFR có thể xảy ra với các trạng thái tăng dị hóa, ăn nhiều protein và sử dụng steroid Ngược lại, BUN thấp có thể xuất hiện trong bối cảnh GFR giảm ở những bệnh nhân đang ăn kiêng ít protein, bị suy dinh dưỡng nặng hoặc mắc bệnh gan nặng.

C Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn Phân biệt suy thận cấp tính với suy thận mạn tính

(CRF) có thể là một thách thức Các xét nghiệm như tăng phosphat máu, giảm albumin máu và tăng kali máu là những yếu tố không đáng tin cậy để phân biệt suy thận cấp tính với suy thận mạn tính và có thể xuất hiện trong cả hai trường hợp Các triệu chứng như buồn nôn, nôn và mệt mỏi cũng có thể xảy ra trong suy thận cấp tính hoặc mạn tính Các phương pháp có thể dùng để phân biệt bao gồm:

1 Hồ sơ cũ Cách đáng tin cậy nhất để phân biệt suy thận cấp tính và mạn tính là đánh giá các

hồ sơ cũ Tăng BUN hoặc creatinin huyết thanh được ghi nhận từ những tháng trước đó và/hoặc tiền sử bệnh thận cho thấy suy thận là mạn tính.

2 Thận nhỏ (dưới 10 cm) trên siêu âm thận Thận có kích thước bình thường có thể xuất

hiện ở một số bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, chẳng hạn như bệnh thận đái tháo đường, bệnh amyloidosis, bệnh thận đa nang nhiễm sắc thể trội, viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc tăng huyết áp ác tính.

3 Thiếu máu Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào thường gặp ở những bệnh nhân mắc CKD và

GFR dưới 30 mL mỗi phút; ở những bệnh nhân có GFR từ 30 đến 44 mL mỗi phút, chỉ có khoảng 20% bệnh nhân bị thiếu máu Do đó, với GFR từ 30 mL trở xuống, không có thiếu máu cho thấy suy thận cấp tính Trong một số nguyên nhân của CKD (ví dụ, bệnh thận đa nang nhiễm sắc thể trội), có thể không có thiếu máu.

D Lượng nước tiểu trong ARF ARF thường được mô tả là thiểu niệu hoặc không thiểu niệu Thiểu niệu được định nghĩa là lượng nước tiểu ít hơn 400 mL mỗi ngày; 400 mL là lượng nước tiểu tối thiểu

mà một người ở trạng thái trao đổi chất bình thường phải bài tiết để loại bỏ chất hòa tan sản xuất hàng ngày Ví dụ, một người có lượng chất tan được sản xuất hàng ngày là 500 mOsm, người đó cô đặc nước tiểu đến mức tối đa là 1.200 mOsm mỗi L, sẽ cần phải thải ra 400 mL nước tiểu mỗi ngày để bài tiết lượng chất tan được sản xuất hàng ngày.

Vô niệu được định nghĩa là thiếu nước tiểu lấy từ ống thông bàng quang; nó có một số các nguyên

nhân tiềm ẩn Nó thường được gây ra bởi tắc nghẽn hoàn toàn đường tiết niệu hai bên và sốc Các nguyên nhân ít phổ biến hơn là hội chứng tan máu do ure huyết và viêm cầu thận tiến triển nhanh, đặc biệt là bệnh do kháng thể kháng GBM; tắc động mạch hoặc tĩnh mạch thận hai bên cũng có thể gây vô niệu.

II Phân loại ARF: định nghĩa và nguyên nhân ARF được phân loại thành trước thận, tại thận và

sau thận.

A ARF trước thận (Hình 10-1) Suy thận cấp trước thận là tình trạng giảm GFR do giảm tưới máu

thận trong đó không xảy ra tổn thương cấu trúc hoặc tế bào đối với thận Cặn nước tiểu thường không điển hình Điều cần thiết cho chẩn đoán này là chức năng thận trở lại bình thường trong vòng 24 đến 72 giờ sau khi điều chỉnh tình trạng giảm tưới máu ARF trước thận xảy ra trong các tình huống sau:

Hình 10-1 Nguyên nhân của ARF trước thận ARF trước thận có thể là thứ phát do giảm thể tích nội

mạch thực sự hoặc giảm đổ đầy động mạch do giảm cung lượng tim hoặc giãn động mạch Thể tíchdịch ngoại bào (ECF) bao gồm khoang nội mạch và khoảng kẽ.

1 Tổng thể tích nội mạch suy giảm Tình trạng này có thể xảy ra trong một số trường hợp

giảm thể tích nội mạch và có thể là thứ phát saua Xuất huyết

b Mất dịch qua thận

Bài niệu quá mức (ví dụ: lợi tiểu)Bài niệu thẩm thấu (ví dụ: glucose niệu)Suy thượng thận nguyên phát (giảm aldosteron)Bệnh thận mất muối

Đái tháo nhạt

c Mất dịch qua đường tiêu hoáNôn ói

Tiêu chảySonde dạ dàyd Mất dịch qua da

Mất nhiều mồ hôiTăng thân nhiệte Mất dịch qua khoang thứ ba

Viêm phúc mạcViêm tuỵ cấp

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS)Giảm albumin máu nặng

2 Giảm thể tích hiệu quả do giảm đổ đầy động mạch Giảm đổ đầy động mạch là tình trạng

thể tích trong lòng mạch thực sự bình thường (thậm chí tăng) nhưng các yếu tố tuần hoàn không đủ để duy trì áp lực tưới máu thận Giảm đổ đầy có thể là do giảm cung lượng tim hoặc giãn động mạch và có thể xảy ra ở một số bối cảnh lâm sàng:

a Giảm cung lượng timSuy tim sung huyết

Shock tim (ví dụ: Nhồi máu cơ tim cấp)Chèn ép do tràn dịch màng ngoài timThuyên tắc phổi rộng

b Dãn mạch ngoại viNhiễm trùngThuốc hạ ápSốc phản vệ

Gây tê

Xơ gan và các bệnh gan khác

3 Thay đối huyết động trong thận

a Co tiểu động mạch đến cầu thận (hiệu ứng tiền cầu thận)

Thuốc kháng viêm non-steroid (NSAIDs) (ức chế prostaglandin)

Thuốc ức chế Cyclo-oxygenase 2 (Ức chế Cox 2) (ức chế prostaglandin)Cylosporin

TacrolimusThuốc cản quangTăng calci máu

b Giãn tiểu động mạch đi cầu thận (hiệu ứng hậu cầu thận)Thuốc ức chế men chuyển Angiotensin (ACE)Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB)

B ARF sau thận ARF sau thận gây ra bởi sự tắc nghẽn cấp tính của dòng nước tiểu Tắc nghẽn nước

tiểu ở cả niệu quản, bàng quang hoặc niệu đạo có thể gây ra ARF sau thận Bệnh nhân có nguy cơ mắcARF sau thận cao nhất là nam giới lớn tuổi, người mà phì đại tuyến tiền liệt hoặc ung thư tuyến tiền liệt có thể dẫn đến tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần dòng nước tiểu Ở phụ nữ, tắc nghẽn hoàn toàn đường tiết niệu là tương đối hiếm khi không phẫu thuật vùng chậu, bệnh ác tính vùng chậu hoặc xạ trị vùng chậu trước đó Nguyên nhân của ARF sau thận bao gồm:

1 Tắc nghẽn niệu quản hai bên hoặc tắc nghẽn một bên ở thận đơn độc (tắc nghẽn đường tiết niệu trên)

a Trong niệu quảnSỏi

Cục máu đông

Mảnh vụn sinh mủ hoặc u nhú bong raPhù sau chụp bể thận ngược dòngUng thư biểu mô tế bào chuyển tiếpb Ngoài niệu quản

U ác vùng chậu hoặc bụngXơ hóa sau phúc mạc

Thắt nhầm niệu quản hoặc chấn thương trong phẫu thuật vùng chậu2 Tắc nghẽn cổ bàng quang/niệu đạo (tắc nghẽn đường tiết niệu dưới)

Phì đại tuyến tiền liệt

Ung thư biểu mô bàng quang và tuyến tiền liệt

Bệnh thần kinh thực vật hoặc thuốc kháng cholinergic gây bí tiểuHẹp niệu đạo

Sỏi bàng quang

Nhiễm nấm (ví dụ: cầu nấm)Cục máu đông

C Suy thận cấp tại thận Trái ngược với ARF trước và sau thận, các rối loạn được liệt kê ở đây thể

hiện cho các vấn đề bên trong thận Những vấn đề này có thể là mạch máu, cầu thận, mô kẽ hoặc ống thận Các bệnh có thể là bệnh thận nguyên phát hoặc một phần của bệnh hệ thống Tiến trình của ARF trong những tình huống này không thể thay đổi bằng cách điều chỉnh các yếu tố bên ngoài thận (ví dụ: thực hiện bù dịch, cải thiện chức năng tim, điều chỉnh hạ huyết áp hoặc loại bỏ tắc nghẽn).

1 Mạch máu Rối loạn mạch máu gây ra ARF được phân loại dựa trên kích thước của các

mạch máu liên quan.

a Mạch máu kích thước lớn và trung bình

Thuyên tắc hoặc huyết khối động mạch thậnPhẫu thuật kẹp động mạch

Huyết khối tĩnh mạch thận hai bênViêm nút quanh động mạchb Mạch máu nhỏ

Xơ vữa động mạchBệnh vi mạch huyết khối

Hội chứng tán huyết do ure huyết (HUS)Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)Cơn tổn thương thận do xơ cứng bì

Tăng huyết áp ác tính

Bệnh vi mạch huyết khối ở người mang thai

Hội chứng tán huyết, tăng men gan và tiểu cầu thấp (HELLP)ARF sau sinh

2 Cầu thận Các bệnh cầu thận thường được phân loại dựa trên xét nghiệm nước tiểu là bệnh

thận hư hoặc bệnh thận viêm.

a Rối loạn cầu thận hư được đặc trưng bởi tiểu protein nhiều (hơn 3 gram trong 24 giờ) và

tiểu máu tối thiểu Rối loạn cầu thận hư hiếm khi liên quan với ARF, nhưng có thể xảy ra trong bệnh sang thương tối thiểu hoặc xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng (FSGS), đặc biệt là thể collapsing FSGS.

b Rối loạn cầu thận viêm (viêm cầu thận) được đặc trưng bởi tiểu máu và tiểu protein

(thường là 1 đến 2 gram trong 24 giờ).

Bệnh nhân bị viêm cầu thận có thể tiến triển thành ARF; nói cách khác, viêm cầu thận thường có biểu hiện dưới dạng ARF Nên nghi ngờ viêm cầu thận tiến triển nhanh (hình liềm) (RPGN) ở bệnhnhân viêm cầu thận có creatinine huyết thanh tăng gấp đôi trong khoảng thời gian 3 tháng RPGN là do tổn thương thành mao mạch cầu thận dẫn đến viêm, xơ hóa và tạo thành hình liềm sau đó Cần nhanh chóng chẩn đoán RPGN, vì sự tạo thành hình liềm có thể nhanh chóng phá hủy cầu thận; đáp ứng với điều trị có tương quan trực tiếp với tỷ lệ cầu thận có hình liềm Bởi vì chẩn đoán thường được

thực hiện bằng sinh thiết thận, các nguyên nhân gây viêm cầu thận và RPGN được phân loại theo phương pháp nhuộm miễn dịch huỳnh quang trên sinh thiết thận.

3 Mô kẽ ARF do nguyên nhân mô kẽ được gọi là viêm thận kẽ cấp tính (AIN) Tổn thương

mô học nguyên phát của AIN là phù nề rõ rệt của khoảng kẽ với thâm nhiễm khu trú hoặc lan tỏa các tế bào viêm AIN (còn được gọi là viêm ống thận kẽ cấp tính) phổ biến nhất là do quá mẫn cảm với thuốc, nhưng cũng có thể là hậu quả của nhiễm trùng hoặc bệnh hệ thống [ví dụ, bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE)].

a AIN do thuốc Hơn 100 loại thuốc có liên quan đến AIN do thuốc Một số loại thuốc thườngliên quan đến viêm thận kẽ cấp tính là:

Thuốc kháng sinh (ví dụ: methicillin, cephalosporin, rifampicin, sulfonamid, erythromycin và ciprofloxacin)

Thuốc lợi tiểu (ví dụ: furosemide, thiazide, chlorthalidone)NSAIDs

Thuốc chống co giật (ví dụ: phenytoin, carbamazepine)Allopurinol

b AIN liên quan nhiễm trùng

Vi khuẩn (ví dụ: tụ cầu, liên cầu)

Virus (ví dụ: cytomegalovirus, Epstein-Barr virus)Lao

4 Ống thận Hoại tử ống thận cấp tính (ATN) được đặc trưng bởi sự giảm đột ngột GFR do

rối loạn chức năng ống lượn gần do thiếu máu cục bộ (50% trường hợp) và độc tố thận (35% trường hợp) Mặc dù loại tổn thương thận này từ lâu đã được mặc định là ATN, nhưng trong nhiều trường hợp, có rất ít hoại tử thực sự của các tế bào ống thận hiện diện khi kiểm tra mô học Thay vào đó, các ống thận biểu hiện những thay đổi về hình thái của tổn thương dưới mức chết (ví dụ: sưng, tạo không bào, mất viền bàn chải, xuất huyết đỉnh và mất các nếp gấp ở màng đáy) Mất các tế bào biểu mô ống thận vào nước tiểu cũng có thể xảy ra Sự hiện diện của rối loạn chức năng ống thận, chứ không phải hoại tử, có thể giải thích cho sự hồi phục đột ngột của chức năng thận được thấy ở một số bệnh nhân mắc ATN

ATN do thiếu máu cục bộ là hậu quả của việc giảm lưu lượng máu đến thận, là kết quả của

việc giảm tổng thể tích máu hoặc giảm đổ đầy động mạch với việc tái phân phối máu ra khỏi thận

ATN do thiếu máu cục bộ được thấy phổ biến nhất sau sốc nhiễm trùng hoặc xuất huyết ATN do độc

tố thận thường được gây ra nhất bởi thuốc kháng sinh aminoglycoside và thuốc cản quang.

a Thiếu máu thậnShockXuất huyếtChấn thương

Nhiễm trùng Gram âmViêm tuỵ cấp

b Thuốc độc thận

Kháng sinh Aminoglycoside

Amphotericin BPentamidineFoscarnetAcyclovirIndinavir

Thuốc chống ung thư (ví dụ: cisplatin)Hạ huyết áp do mọi nguyên nhânThuốc cản quang

Dung môi hữu cơ (ví dụ: carbon tetrachloride)Ethylene glycol

Thuốc mê (enflurane)c Độc tố nội sinh

Myoglobin (ví dụ: tiêu cơ vân)

Huyết sắc tố (ví dụ: truyền máu không tương thích, sốt rét cấp tính do falciparum)Axit uric (ví dụ, bệnh thận axit uric cấp tính)

III Dịch tễ học của ARF Xem Bảng 10-2.

Bảng 10-2 Đặc điểm của ARF liên quan đến vị tríSuy thận cấp mắc phải cộng đồng

Tiền sử/Triệu chứngCác yếu tổ ảnh hưởngPhân loại ARF

Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch ở cầu thận

Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu

Chấn thương, dập nát, bất độngkéo dài, “ngất”

Tổn thương cơ diện rộng và

phân hủy mô Tiêu cơ vânCác triệu chứng đường tiết niệu

như khó đi tiểu, tiểu không tự chủ, tiểu són

Tắc nghẽn dòng nước tiểu hoặc

bàng quang thần kinh Sau thậnSốt và/hoặc phát ban ở bệnh

nhân vừa được kê một loại thuốc mới

NSAIDS, thuốc kháng sinh và thuốc lợi tiểu thường được kê đơn cho bệnh nhân ngoại trú

Viêm thận kẽ dị ứngVô tình hoặc cố ý dùng quá

liều thuốc gây độc thận (thường đi kèm thay đổi trạng thái tâm thần)

Hợp chất kim loại nặng, dung môi, ethylene glycol, salicylat và acetaminophen

Suy thận cấp xảy ra trong bệnh viện

Tiền sử/Triệu chứngCác yếu tổ ảnh hưởngPhân loại ARF

Mất nước quá nhiều do lợi tiểu mạnh, hút mũi dạ dày, dẫn lưu phẫu thuật, tiêu chảy, v.v.

Giảm thể tích Trước thận hoặc ATNPhẫu thuật có hoặc không kèm

giảm thể tích tuần hoàn

Thuốc mê gây co mạch thận làm giảm lưu lượng máu qua thận

Trước thận hoặc ATNHình ảnh học (CT cản quang)

hoặc các thủ thuật khác (ví dụ: chụp động mạch vành)

Thuốc cản quang tĩnh mạch ATN

Nhiễm trùng huyết

Nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp, kháng sinh gây độc cho thận (ví dụ: aminoglycoside)

A ARF mắc phải tại cộng đồng ARF xuất hiện khi nhập viện ở khoảng 1% bệnh nhân nhập viện

Một nửa số trường hợp là ở bệnh nhân bị CKD Các nguyên nhân phổ biến nhất của ARF mắc phải tại cộng đồng bao gồm trước thận (70%) và sau thận (17%) Tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân mắc ARF là 15%.

B Suy thận cấp mắc phải tại bệnh viện Sự phát triển của ARF ở bệnh nhân nhập viện là phổ biến

và mang theo nguy cơ tử vong độc lập đáng kể Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, tỷlệ ARF mắc phải tại bệnh viện là khoảng 5%; ở những bệnh nhân bị CKD, nó là khoảng 16% Nhìn chung, khoảng 40% ARF ở bệnh nhân nhập viện là do ATN; thuốc chiếm khoảng 15%; thuốc cản quang, 10% và liên quan đến AIDS, 5%.

Trong ARF ngoài đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), trước thận chiếm 28% của ARF, trong khi ATN chiếm 38% của ARF Nếu ARF trong ICU, trước thận chiếm 18% của ARF và ATN chiếm 76% ATNtrong ICU thường do nhiều yếu tố và thường là một phần của hội chứng suy đa cơ quan.

C Phòng ngừa ARF Nhiều yếu tố khiến bệnh nhân nhập viện phát triển ARF: suy giảm thể tích tuần

hoàn, thuốc ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến thận (ví dụ: NSAID và thuốc ức chế Cox-2), sử dụng thuốc gây độc cho thận và thuốc cản quang.

Mặc dù dữ liệu về các phương pháp điều trị ngăn ngừa ARF còn hạn chế, nên thận trọng theo dõi cẩn thận tình trạng thể tích và duy trì đủ nước, ngừng (nếu có thể) các thuốc ảnh hưởng đến lưu lượng máuđến thận; chọn các kỹ thuật hình ảnh học không chất cản quang thay thế [ví dụ: chụp cộng hưởng từ (MRI) với gadolinium]; và dùng kháng sinh không độc thận.

D Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong liên quan đến ARF Người ta thường cho rằng ARF do ATN là

một rối loạn hoàn toàn có thể đảo ngược được Dữ liệu gần đây cho thấy rằng những bệnh nhân bị ARF trong ICU và cần lọc máu, có tới 30% sẽ cần lọc máu duy trì sau khi xuất viện.

Một niềm tin phổ biến khác là bệnh nhân chết với ARF, không phải do ARF Nhiều nghiên cứu được kiểm chứng tốt đã thách thức quan điểm này và phát hiện ra rằng sau khi điều chỉnh các bệnh đi kèm, sự phát triển của ARF ở bệnh nhân nhập viện là một yếu tố dự báo độc lập và có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (Bảng 10-3).

Bảng 10-3 Tỷ lệ tử vong của ARF

ARF trong ICU liên quan đến suy hô hấp và cần

ARF ở bệnh nhân nằm viện, không phải ICU 32%

ARF sau tiêm cản quang tĩnh mạch 34% (so với 7% trong kiểm soát) Tỷ số chênh của tử vong đã điều chỉnh: 5,5

ARF sau phẫu thuật tim 64% (so với 4.3% trong kiểm soát) Tỷ số chênh của tủ vong đã điều chỉnh: 7,9ARF sau dùng amphotericin B Tỷ số chênh của tủ vong đã điều chỉnh: 6,6

IV Đánh giá bệnh nhân ARF Nên sử dụng phương pháp đánh giá từng bước đối với bệnh nhân mắc

ARF Một bệnh sử toàn diện và khám lâm sàng kỹ lưỡng gợi ý chẩn đoán ở phần lớn bệnh nhân.

Cho dù bệnh nhân được khám lần đầu tiên tại văn phòng, phòng cấp cứu, bệnh viện hay ICU, việc lập bảng và ghi dữ liệu cẩn thận là những bước đầu tiên để xác định chẩn đoán Các dấu hiệu sinh tồn, cânnặng hàng ngày, lượng dịch xuất nhập, xét nghiệm trong quá khứ và hiện tại, danh sách dịch và thuốc nên được ghi lại trên một lưu đồ và đưa vào biểu đồ của bệnh nhân Khi bệnh nhân đã nhập viện trong vài ngày hoặc vài tuần với một diễn tiến bệnh lý phức tạp trước khi xuất hiện ARF, một bảng lưu đồ được chuẩn bị cẩn thận thường là cách duy nhất để hiểu vấn đề và hướng dẫn lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp.

Phân tích nước tiểu bằng que nhúng và đánh giá cặn nước tiểu bằng kính hiển vi phải luôn được

thực hiện ở bệnh nhân mắc ARF Các chất hóa học trong nước tiểu có thể hữu ích trong chẩn đoán

ARF bao gồm hàm lượng natri, creatinine, độ thẩm thấu và protein.

Các đặc điểm lâm sàng của các nguyên nhân phổ biến của ARF được mô tả trong các phần sau.

A ARF trước thận ARF trước thận có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị giảm thể tích trên lâm sàng

(giảm tổng thể tích nội mạch) hoặc tăng thể tích (giảm đổ đầy động mạch).

1 Tiền sử Tiền sử sau đây gợi ý ARF trước thận do giảm thể tích tuần hoàn thực sự hoặc

giảm thể tích: khát nước, giảm lượng dịch đưa vào, sốt, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, bỏng, viêm phúc mạc và viêm tụy ARF trước thận do giảm đổ đầy động mạch xảy ra phổ biến nhất ở bệnh nhân suy tim sung huyết (CHF) hoặc bệnh gan Các đặc điểm của tiền sử gợi ý CHF bao gồm: nhồi máu cơ tim gần đây, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở khi gắng sức Các đặc điểm gợi ý bệnh gan và xơ gan bao gồm tiền sử lạm dụng rượu hoặc viêm gan Một tài liệu đầy đủ về thuốc (kê đơn và không kê đơn) rất quan trọng trong việc đánh giá ARF trước thận Các loại thuốc ảnh hưởng đến huyết động học trong thận bao gồm cyclosporine, tacrolimus, NSAID, thuốc ức chế Cox-2, thuốc ức chế men chuyển và ARB.

2 Khám lâm sàng Đánh giá tình trạng thể tích và mức độ đầy đủ của thể tích dịch ngoại bào

(ECF) là rất quan trọng để chẩn đoán ARF trước thận.

a Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý giảm thể tích nội mạch bao gồm:

Không có mồ hôi nách

Giảm trọng lượng cơ thể gần đây

Hạ huyết áp thế đứng Được định nghĩa là huyết áp tâm thu giảm hơn 20 mm Hg hoặcnhịp tim tăng hơn 10 nhịp mỗi phút sau khi đứng

Nhịp tim nhanhNiêm mạc khô

Có "nếp véo" da phần ngực trênKhông thấy tĩnh mạch cổ

b Các dấu hiệu lâm sàng thường thấy ở trạng thái giảm đổ đầy động mạch với lượng

ECF tăng bao gồm:

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnhCổ trướng

Phù ấn lõm chi dướiPhù toàn thân

CHF đặc biệt có thể được phát hiện bởi:Ran nổ phổi

3 Xét nghiệm tiết niệu Bất kể nguyên nhân nào của ARF trước thận (giảm thể tích, giảm đổ đầy

động mạch, hoặc do thuốc), que nhúng nước tiểu, cặn lắng và thành phần hóa học trong nước tiểu sẽ giống nhau (Xem Bảng 10-4 để so sánh các dấu hiệu tiết niệu ở các loại ARF khác nhau.)

Bảng 10-4 Xét nghiệm nước tiểu trong các nguyên nhân khác nhau của ARF

Que nhúng Trướcthậna Sau thậnb Mạchmáu nhỏ

Cầu thậnhư

Xét nghiệm sinh hoá

Osmolality (mOsm/L)

>500 350 Thay đổi Thay đổi Thay đổi 350 350Protein (g/

aMặc dù về mặt kinh điển là cặn nước tiểu nhạt, đôi khi có thể có một số trụ hạt.

bNếu có nhiễm trùng bội nhiễm do ứ đọng nước tiểu, leukocyte esterase, heme, protein, hồng cầu vàbạch cầu có thể dương tính.

cNếu ATN là thứ phát sau tiêu cơ vân, heme sẽ dương tính trên que nhúng và hồng cầu sẽ không có trên kính hiển vi.

a Que nhúng nước tiểu bình thường với protein, heme, leukocyte esterase và nitrate âm tính

Tỷ trọng tăng lên (lớn hơn 1,020).

b Cặn lắng nước tiểu nhạt (không có tế bào hoặc trụ).

c Chất hóa học trong nước tiểu và các chỉ số Thông thường rất khó phân biệt giữa ARF

trước thận và các dạng bệnh thận khác, đặc biệt là ATN Các xét nghiệm và các chỉ số đặc trưng của ARF trước thận so với các nguyên nhân khác của ARF được tóm tắt trong Bảng 10-5 Thảo luận về cơsở sinh bệnh học của các xét nghiệm này nằm trong phần IV-G.3.

Phân suất thải natri (FENa): FENa

= [(Una/Pna)/(Ucr/Pcr)] × 100 <1 >1Phân suất thải ure (FeUN): FeUn =

[(Uun/Pun)/(Ucr/Pcr)] × 100 <35 >50UNa, natri niệu (mEq/L); PNa, natri huyết thanh (mEq/L); Ucr, creatinine niệu (mg/dL); Pcr, creatinine huyết tương (mg/dL); Uun, urea niệu (mg/dL); Pun, BUN (mg/dL).

4 Rối loạn cụ thể của ARF trước thận

a Hội chứng gan thận (HRS) xảy ra ở những bệnh nhân bị suy gan nặng Nó được đặc trưng

bởi sự giãn mạch ngoại biên (sức cản mạch máu hệ thống thấp) kèm theo co mạch thận nặng gây suy

thận Hai dạng HRS được công nhận HRS type 1 là dạng nghiêm trọng hơn và được đặc trưng bởi sự

suy giảm chức năng thận đột ngột (trong vòng 2 tuần), được định nghĩa là creatinine huyết thanh tăng

gấp đôi lên hơn 2,5 hoặc giảm 50% độ thanh thải creatinine xuống dưới 20 mL mỗi phút Nếu không

ghép gan, tỷ lệ tử vong của tình trạng này là trên 90% sau 3 tháng HRS type II được đặc trưng bởi

tình trạng suy thận tiến triển chậm ở bệnh nhân cổ trướng kháng trị; nó có tiên lượng tốt hơn nhiều Bệnh nhân HRS type II có thể chuyển sang type I trong bối cảnh có một số tác nhân nhất định chẳng hạn như sự phát triển của nhiễm trùng (ví dụ: viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn) hoặc sử dụng NSAID HRS là điển hình của các dạng tăng nitơ máu trước thận khác, và thận hoạt động bình thường nếu được cấy ghép vào một người có gan bình thường Cách chữa trị lâu dài duy nhất cho HRS là ghép gan.

Theo đồng thuận của Hội cổ trướng quốc tế, các tiêu chuẩn chẩn đoán cho HRS được chia thành các

tiêu chí chính và bổ sung Để chẩn đoán HRS, phải có các tiêu chí chính Các tiêu chí bổ sung cung cấp bằng chứng hỗ trợ cho chẩn đoán, nhưng không bắt buộc phải thực hiện để chẩn đoán.

Tiêu chí chính

Suy gan nặng (cấp tính hoặc mạn tính)

Creatinine huyết thanh lớn hơn 1,5 mg mỗi dL hoặc độ thanh thải creatinin trong 24 giờ dưới 40 mL mỗi phút

Không có nguyên nhân gây suy thận khác (ví dụ: protein niệu dưới 500 mg/dL; không có tắc nghẽn trên siêu âm thận)

Không có nhiễm trùng đang diễn ra hoặc mất dịch

Không cải thiện chức năng thận sau khi ngưng thuốc lợi tiểu và dùng 1,5 lít nước muối đẳng trương

Tiêu chí bổ sung

Thiểu niệu

Natri niệu dưới 10 mEq mỗi L

Độ thẩm thấu niệu lớn hơn độ thẩm thấu huyết tươngHồng cầu nước tiểu ít hơn 50 trên mỗi quang trường lớnNatri huyết thanh dưới 130 mEq mỗi L

b ARF vận mạch do NSAID Một tiền sử sử dụng NSAID ở tất cả bệnh nhân ARF cần được

tìm kiếm tích cực Trong điều kiện thể tích bình thường với chức năng thận, gan và tim bình thường, việc sử dụng NSAID không làm tăng creatinine huyết thanh Khi có các tình trạng lâm sàng tăng hoạt động co mạch thận (ví dụ: suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư, tăng huyết áp, nhiễm trùng huyết, giảm thể tích tuần hoàn, gây mê), NSAID có thể gây ra ARF Bệnh nhân bị suy thận mạn tính (ví dụ, bệnh thận đái tháo đường) cũng có nguy cơ bị suy giảm vận mạch cấp tính chức năng thận với NSAID Các đặc điểm lâm sàng điển hình bao gồm sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ, giảm lượng nước tiểu, cặn lắng nước tiểu nhạt, phân suất thải natri thấp (dưới 1%) và cải thiện nhanh chóng chức năng thận sau khi ngừng NSAID NSAID cũng có thể gây ra AIN và ATN.

c Cyclosporine và tacrolimus có thể gây ARF qua trung gian huyết động, phụ thuộc vào liều

ở bệnh nhân ghép tạng và tủy xương Một sự gia tăng lớn trong kháng lực mạch máu thận xảy ra Mất chức năng thận có thể hồi phục khi giảm liều lượng thuốc Cặn nước tiểu nhạt và ATN thường không xuất hiện.

d Thuốc ức chế ACE và ARB được sử dụng rộng rãi để điều trị tăng huyết áp, suy tim sung

huyết và bệnh thận đái tháo đường Suy thận cấp có thể xảy ra trong tình trạng mà angiotensin đóng vai trò bảo vệ quan trọng trong việc duy trì GFR bằng cách làm co tiểu động mạch đi cầu thận, chẳng hạn như giảm thể tích tuần hoàn, hẹp động mạch thận hai bên, bệnh thận đa nang nhiễm sắc thể trội, suy tim, xơ gan và bệnh thận đái tháo đường Sự suy giảm natri do lợi tiểu và suy thận mạn tính tiềm

ẩn là những yếu tố ảnh hưởng chính khác ARF thường không có triệu chứng, không thiểu niệu và liênquan đến tăng kali máu ARF có thể đảo ngược trong hầu hết các trường hợp sau khi ngừng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB ARF thường có thể được kiểm soát ở bệnh nhân ngoại trú bằng cách ngừng thuốc ức chế men chuyển và ngừng thuốc lợi tiểu nếu có Sự gia tăng BUN và creatinine huyết thanh ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB tăng khả năng bệnh nhân bị hẹp động mạch thận.

B ARF sau thận

1 Tiền sử Các triệu chứng gợi ý tắc nghẽn đường tiết niệu là vô niệu hoặc vô niệu ngắt quãng và đa

niệu, triệu chứng tuyến tiền liệt (tiểu nhiều lần và tiểu gấp, khó tiểu, rặn khi đi tiểu), xạ trị u ác tính vùng chậu trước đó và sỏi thận tái phát Bệnh nhân có thể phàn nàn về cơn đau do bàng quang căng phồng; cơn đau dữ dội (cơn đau quặn thận) có thể xuất hiện nếu tắc nghẽn do sỏi thận Bệnh nhân đái tháo đường, thiếu máu hồng cầu hình liềm và bệnh thận do thuốc giảm đau dễ bị hoại tử nhú thận gây tắc nghẽn.

2 Khám lâm sàng Khám lâm sàng rất quan trọng trong chẩn đoán ARF sau thận, đặc biệt ở bệnh

nhân hôn mê hoặc bệnh nhân lú lẫn mà kích động không rõ nguyên nhân có thể là manh mối duy nhất của bí tiểu cấp tính Khám bụng cẩn thận có thể phát hiện bàng quang căng, đau hoặc thận ứ nước hai bên Kiểm tra kỹ thuật số tuyến tiền liệt nên được thực hiện thường xuyên ở bất kỳ bệnh nhân nam nàomắc ARF, và nên tìm kiếm các khối vùng chậu ở bệnh nhân nữ thông qua kiểm tra vùng chậu bằng haitay Ở bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ tắc nghẽn đường dưới là nguyên nhân gây ARF cấp tính, việc đặt ống thông bàng quang vào và ra vô trùng để chẩn đoán nên được thực hiện như một phần thường quy của khám thực thể Lượng nước tiểu tồn dư sau khi đi tiểu phải nhỏ hơn 50 mL Lượng nước tiểu phải được ghi lại và mẫu xét nghiệm được lưu lại để nghiên cứu.

3 Xét nghiệm nước tiểu Phân tích nước tiểu và xét nghiệm` cặn lắng điển hình trong ARF sau thận

so với các nguyên nhân khác của ARF được trình bày trong Bảng 10-4.

a Phân tích nước tiểu Que nhúng nước tiểu phải bình thường với protein, heme, leukocyte

esterase và nitrat âm tính Tỷ trọng thường là đẳng trương (1,010) Xét nghiệm heme tìm hồng cầu (RBC) có thể dương tính nếu tắc nghẽn là do sỏi thận Nhiễm trùng thứ cấp có thể xuất hiện do ứ đọngnước tiểu; trong trường hợp này, que nhúng có thể dương tính với leukocyte esterase, nitrat, heme và vết protein

b Cặn lắng nước tiểu Cặn nước tiểu thường không điển hình, không có tế bào hoặc trụ Như

đã lưu ý, tiểu máu có thể xuất hiện nếu tắc nghẽn do sỏi thận Viêm tuyến tiền liệt và một số trường hợp phì đại tuyến tiền liệt lành tính cũng có thể liên quan đến tiểu máu Trong trường hợp nhiễm trùngđường tiết niệu thứ phát (UTI), cặn có thể chứa bạch cầu, hồng cầu và/hoặc vi khuẩn

4 Hình ảnh học Siêu âm thận là đủ để chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu ở phần lớn bệnh nhân Vì

nguy cơ của thuốc cản quang đường tĩnh mạch, nên tránh chụp thận đồ qua tĩnh mạch (IVP)

a Siêu âm thận là xét nghiệm hình ảnh học được lựa chọn để đánh giá tắc nghẽn, Siêu âm

thận là xét nghiệm hình ảnh học được lựa chọn để đánh giá tắc nghẽn, đặc trưng bởi sự giãn nở của đường tiết niệu (thận ứ nước) Sự vắng mặt của thận ứ nước hầu như loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệuquan trọng; Tuy nhiên, thận ứ nước có thể không xuất hiện trong các trường hợp sau: (a) tắc nghẽn sớm (trước khi đường tiết niệu có thể giãn ra); và (b) tắc nghẽn do hệ thống tiết niệu bị bao bọc bởi xơ hóa hoặc khối u sau phúc mạc.

Thận ứ nước không có ý nghĩa về mặt chức năng có thể xảy ra trong thai kỳ và ở những người có các biến thể giải phẫu của hệ thống đường niệu Nếu nghi ngờ về tầm quan trọng chức năng của thận ứ nước, chụp lại thận bằng đồng vị furosemide có thể đánh giá ý nghĩa chức năng của tắc nghẽn.

b Xạ hình thận được thực hiện bằng cách tiêm tĩnh mạch đồng vị phóng xạ và furosemide

Furosemide làm tăng lưu lượng nước tiểu và thường gây ra sự rửa trôi nhanh chóng các nucleotide phóng xạ Sự tồn tại của đồng vị trong nhu mô thận gợi ý sự tắc nghẽn Chức năng thận kém làm hạn